ESQUEMA DE ESTUDO PATOLOGIA

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO ESPÍRITO SANTO 
CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE 
DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA 
DISCIPLINA DE PATOLOGIA GERAL B 
2012/1 
 
 
Revisão para o Provão por Izabela Sinara, Jackeline Meira, Maria Moreira, Olivia Lucena, Rafaela Caliari e Rodrigo Arrivabeno. 
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Índice 
Capítulo 1: INTRODUÇÃO AO ESTUDO DE PATOLOGIA ...................................................................................................... 2 
Capítulo 2: MÉTODOS DE ESTUDO EM PATOLOGIA ........................................................................................................... 3 
Capítulo 3: ETIOPATOGÊNESE GERAL DAS LESÕES ............................................................................................................. 5 
Capítulo 4: LESÕES CELULARES E DO INTERSTÍCIO. CICATRIZAÇÃO. REGENERAÇÃO ...................................................... 14 
Capítulo 5: PIGMENTAÇÕES. CALCIFICAÇÕES .................................................................................................................. 28 
Capítulo 6: DISTÚRBIOS DA CIRCULAÇÃO ........................................................................................................................ 31 
Capítulo 7: INFLAMAÇÕES ................................................................................................................................................ 41 
Capítulo 8: DISTÚRBIOS DO CRESCIMENTO E DA DIFERENCIAÇÃO CELULAR .................................................................. 49 
EXTRA: AULA SOBRE HPV! ................................................................................................................................................ 60 
 
 
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Capítulo 1: INTRODUÇÃO AO ESTUDO DE PATOLOGIA 
1) Defina Patologia, Medicina, Saúde e Doença. 
Patologia é um ramo da Biologia que estuda as doenças. 
Medicina é arte que estuda a doença do corpo, envolvendo todos os indivíduos com seus sentimentos e emoções de 
modo que a saúde é promovida e os sofrimentos produzidos pela doença são minorados ou curados. 
Saúde: Ausência de doença. 
Doença é disfunção mais lesão. 
2) O que o estudo da lesão engloba? 
Para estudar uma lesão é necessário saber da etiologia (causa da 
lesão), a patogênese (mecanismo da lesão), a anatomia 
patológica (alterações morfológicas dos tecidos=lesão) e 
fisiopatologia (alterações funcionais dos órgãos e sistemas 
afetados). 
3) O que lesão? 
Lesão ou processo patológico é o conjunto de alterações 
morfológicas, moleculares e/ou funcionais que surgem nas 
células após agressão. 
4) Qual são os mecanismos dos agentes de agressão? 
Ação direta: Por meio de alterações moleculares que se traduzem como alteração morfológica; 
Ação indireta: Através de mecanismo de adaptação que, ao serem adicionados para neutralizar ou eliminar a 
agressão, induzem alterações moleculares que resultam em modificações morfológicas. 
5) Quais os componentes teciduais comprometidos em uma agressão? 
a) Células do parênquima e do estroma; 
b)Componentes intercelulares, interstício e MEC; 
c)Circulação sanguínea 
d)Circulação linfática; 
e)Inervação. 
 
Observações: Ver figuras 1.1, 
1.2, 1.3 e 1.4. 
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Capítulo 2: MÉTODOS DE ESTUDO EM PATOLOGIA 
1) O que é espécime? 
É qualquer amostra, fragmento de tecido ou órgão em que se é analisado a lesão. 
2) Como é obtido o material para análise citológica? 
a) Raspados da pele ou mucosas; 
b) secreções (da árvore traqueobrônquica, conteúdo de cistos, expressão mamilar, tubo gastrointestinal); 
c) líquidos (serosas, urina, líquido amniótico, etc.) 
d) punção aspirativa. 
Obs.: A amostra de células deve ser fixada em álcool etílico a 95% e a COLORAÇÃO UNIVERSAL DOS ESFREGAÇOS 
CELULARES é a de Papanicolaou. 
3) Diferencie biópsia excisional de biópsia incisional. 
Na biópsia excisional também chamada de ablativa, se retira toda a lesão. Enquanto que na biópsia incisional é 
retirado apenas parte da lesão para diagnóstico. 
4) Qual é o fixador universal? Qual o volume adequado? 
O fixador universal é o formaldeído a 4% (formol a 10%), de preferência tamponado. O volume do fixador deve ser de 
pelo menos de 6 a 10 vezes o volume da peça. 
5) Qual a sequência de eventos desde a chegada da peça ao laboratório de patologia até a analise microscópica? 
a) O espécime chega à patologia seguida de requisição a qual contém dados de informações clínicas, identificação do 
paciente, resultados de exame e hipóteses diagnósticas. O patologista disseca a peça e realiza o exame macroscópico 
da lesão e retira fragmentos para análise histopatológica. Os fragmentos são processados manualmente, passando 
por desidratação gradativa em álcoois, diafanização em Xilol, impregnação em Parafina. Os fragmentos são cortados 
em micrótomos e passam por processo de desparanifização e são corados. 
Obs.: A coloração universal é a de hematoxilina-eosina (HE). 
6) Defina Necrópsia. 
Autópsia é sinônimo de necropsia, e significa o exame post-mortem dos órgãos para determinar a causa da morte e 
conhecer as lesões e doenças existentes no indivíduo, além de relacionar os achados morfológicos com os clínicos. 
Obs.: A necropsia médico-legal é obrigatória por lei nos casos de morte violenta (homicídio, suicídio, acidentes de 
trânsito ou de trabalho, etc.) 
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7) Defina imunoistoquímica e Imunofluorescência. 
Imunoistoquímica: Método que utiliza anticorpos como reagentes específicos para detecção de antígenos presentes 
em células ou tecidos. 
Imunofluorescência: O anticorpo 1° se liga a um composto fluorescente (isotiocinato de fluoresceína: emite luz verde-
brilhante quando estimulado por luz ultravioleta). Esse é o método direto. No método indireto, usa-se um anticorpo 
1° que se liga ao antígeno. A substância fluorescente se conjuga com o anticorpo 2°. Este por sua vez reconhece a 
porção Fc do anticorpo 1° e com ele forma reação específica. 
8) Conceitue citometria. 
Consiste na determinação quantitativa de componentes celulares. O método se baseia na ligação específica de uma 
substância a um determinado componente celular, o qual, posteriormente, é conhecido seletivamente. A aplicação 
mais frequente de citometria é a determinação do conteúdo de DNA nuclear em lesões proliferativas, principalmente 
nas neoplasias malignas. 
 
Importante, importante mesmo! 
Pateta: É aquele que devia saber e não sabe. 
Gênio: É aquele que tem intensa capacidade de aplicar esforço (99% de transpiração, 1% de inspiração). 
Imbecil: Acha que sabe e não sabe. 
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Capítulo 3: ETIOPATOGÊNESE GERAL DAS LESÕES 
1) Estímulos da natureza para causar lesão depende de: 
a) Intensidade do estímulo; 
b) Tempo de ação; 
c)Constituição do organismo/ natureza do agente 
2) Quais são as moléculas que denunciam uma agressão? 
a) Produtos do metabolismo da célula; 
b) Fragmentos de células ou componentes da MEC; 
c) Substâncias pré-formadas e armazenadas em células; 
d) Substâncias excretadas no meio da agressão. 
3) Citealgumas moléculas sinalizadoras de agressão físicas ou químicas. 
a) metabólitos, como ATP, ADP e adenosina; 
b) mediadores armazenados em células, como histamina nos mastócitos, substância P e CGRP nas terminações 
nervosas, defensinas e catelicidinas em células epiteliais; 
c) moléculas geradas de outras preexistentes, modificadas pela agressão como HMGB1, uratos e fosfatos; 
d) moléculas oriundas da ativação do sistema proteolítico de contato, formados pelos sistemas complemento, 
coagulação, fibrinólise e gerador de cininas; 
e) moléculas originadas da MEC ( fragmentos de Ác. Hialurônico) ou por liberação de moléculas associadas a esses 
componentes (citocinas e quimiocinas); 
4) O que é estresse celular? 
Também chamado de reação de fase aguda, é o conjunto de reações sistêmicas e inespecíficas que o organismo 
apresenta após agressões. 
5) Quais são as reações típicas da reação de fase aguda? 
a) Síntese de proteínas da fase aguda (ceruloplasmina, fibrinogênio, componentes do complemento); 
b) Alterações metabólicas; 
c) Alterações da apetite e do sono; 
 Princípios Éticos da Medicina: 
1) Autonomia; 
2) Beneficiência; 
3) Justiça. 
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d) Febre; 
e) Resistência à dor; 
f) Leucocitose 
6) Quais são os principais mediadores da fase aguda? 
a) Estímulos nervosos aferentes que chegam ao sistema nervoso central; 
b) Citocinas, como IL-1, TNF-α e IL-6; 
7) Diferencie hipóxia de anóxia. 
Hipóxia consiste na redução do fornecimento de O2 às células. Enquanto anóxia é a interrupção do fornecimento do 
O2. 
8) Quais são os principais evidências ultra-estruturais de irreversibilidade de uma lesão? 
a) Tumefação intensa da matriz mitocondrial interna; 
b) Aparecimento de depósitos floculares eletrondensos na matriz; 
c) Perda de cristas mitocondriais; 
d) Formação de bolhas e soluções de continuidade. 
9) O que são radicais livres? Qual a principal fonte? 
Radicais livres são moléculas que apresentam um eletrón não-emparelhado no orbital externo, o que as torna muito 
reativas a qualquer outro tipo de molécula, incluindo lipídios, proteínas e ácidos núcleicos. A principal fonte de 
radicais livres nas células é o O2 molecular. 
10) As células possuem sistemas anti-oxidantes que impedem o efeito lesivo dos radicais livres. Liste os anti-
oxidantes: 
a) Superóxido dismutase; 
b) Catalase; 
c) Glutation Peroxidase; 
d) Tiorredoxina; 
e) Transferrina; 
f) Ferritina; 
“De perto ninguém 
é normal.” 
Nelson Rodrigues 
“O amor ao conhecimento é uma forma de loucura.” 
C.S. Lewis 
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g) Ceruloplasmina; 
h) Vitaminas E e C; 
i) Carotenóides; 
j) Cisteína; 
k) Ácido úrico; 
l) Bilirrubina. 
12) Quais são os agentes físicos capazes de causar lesão? 
a) Força mecânica; 
b) Variações da Pressão Atmosférica; 
c) Variações de Temperatura; 
d) Eletricidade; 
e) Radiações; 
f) Ondas sonoras (Ruídos). 
13) Quais são as principais lesões causadas por força mecânica (lesões traumáticas)? Explique cada uma delas. 
a) Abrasão: Caracterizada pelo arranchamento de células da epiderme por ação de fricção ou esmagamento por um 
instrumento mecânico; 
b) Laceração: É a separação ou rasgo do tecido provocado por excessiva força de estiramento, como ocorre na pele, 
ou por ação da força de um impacto externo que pode lacerar músculos, tendões ou vísceras; 
c) Contusão: O impacto é transferido através da pele aos tecidos subjacentes, levando à ruptura de pequenos vasos 
sanguíneos, com hemorragia e edema mas sem solução de continuidade da epiderme. 
d) Incisão: Também chamado de corte é uma lesão produzida pela ação de um instrumento de borda afiada, e as 
feridas são mais EXTENSAS que profundas; 
e) Perfuração: É produzida pelo impacto de um instrumento pontiagudo sobre os tecidos, e são feridas mais 
PROFUNDAS que extensas. 
f) Fratura: É a ruptura ou solução de continuidade de tecidos duros como o ósseo e o cartilaginoso. 
 
 
Fontes de 
Conhecimento: 
1) Autoridade; 
2) Experiência; 
3) Razão. 
 
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14) O que é o mal dos caixões? 
É também chamado de Síndrome da descompressão rápida e consiste na formação de bolhas no sangue, nos tecidos 
e dentro de células alterando sua arquitetura. Esses gases originam êmbolos e podem obstruir pequenos vasos 
pulmonares, cerebrais, etc. É uma condução patológica frequente no passado em mergulhadores, por exemplo. 
15) Quais são as adaptações corporais às grandes altitudes? E se não existir adaptação quais síndromes são 
frequentes? 
As adaptações corporais são: 
a) Aumento do hematócrito; 
b) Aumento da quantidade do ácido 2,3-difosfoglicérico nos eritrócitos; 
c) Aumento dos capilares nos músculos, cérebro e miocárdio; 
d) Aumento da quantidade de hemoglobina e no número de mitocôndrias no interior da célula. 
Pessoas que não se adaptam à alta altitude (+/- 3000 m) podem desenvolver as seguintes síndromes: doença aguda 
da altitude (dor de cabeça, lassidão, anorexia, fraqueza e dificuldade para dormir), edema pulmonar e cerebral da 
altitude e edema sistêmico das alturas. 
16) O que é Blast? 
Variação brusca de pressão. Órgãos ocos são mais vulneráveis pois tem conteúdo hidroaéreo. 
17) Quais são as manifestações apresentadas por um membro submetido por tempo prolongado a baixa 
temperatura? 
a) Vasoconstrição, oligoemia, hipóxia e lesões degenerativas; 
b) Lesão endotelial, causada pela hipóxia que aumenta a permeabilidade vascular e provoca edema; 
c) Se o resfriamento persiste, aumenta as manifestações citadas na letra a, só que com surgimento de necrose; 
d) Como aumento da intensidade do frio, desaparece o controle nervoso da vasomotricidade, instalando-se 
vasodilatação arteriolar e venular. 
e) Se água congelar no interior da célula, há morte celular. 
18) Quais são os mecanismos que causam lesão devido o calor? 
a) Liberação de histamina; 
b) liberação de substância P; 
c) ativação de calicreínas que aumentam a vasodilatação e edema; 
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d) lesão direta da parede vascular; 
e) ação direta sobre as células, produzindo degeneração hidrópica quando a temperatura ultrapassa a 52 °C. 
19) Como são classificadas as queimaduras? 
a) Queimadura de 1° grau: caracterizada por hiperemia, dor e edema moderado na pele, mas sem necrose; 
b) Queimadura de 2° grau: ocorre necrose da epiderme e bolhas dermoepidérmicas; 
c) Queimaduras de 3° grau: há necrose da epiderme e derme, podendo atingir os tecidos mais profundos. 
Obs.: Queimaduras de 1° e 2° grau são denominadas queimaduras parciais da espessura de pele, e as queimaduras 
de 3° grau são totais ou completas de espessura de pele. 
20) Quais são as alterações corporais em uma pessoa com hipertermia? Fale sobre hipertermia maligna. 
Quando a temperatura corporal chega a 40° C, há vasodilatação periférica, fechamento das anastomoses 
arteriovenulares, abertura dos capilares e sequestro de sangue na periferia, iniciando um quadro de insuficiência 
circulatória periférica. 
Hipertermia maligna é doença de herança autossômica dominante no qual a exposição à anestésicos e succinilcolina 
dispara a liberação maciça de Cálcio no Retículo Sarcoplasmático das fibras esqueléticas,causando tremores 
incontrolados e excessiva produção de calor, de calor de CO2, além de elevar os níveis séricos de K+ e de 
creatinofosfoquinase. 
21) O que são radiações? 
São emissões de energia que se propagam como onda eletromagnéticas ou como partículas. As lesões produzidas por 
elas decorrem de: 
a) inalação ou ingestão de poeiras ou alimentos que contenham partículas radioativas; 
b) exposição a radiações por fins terapêuticos ou diagnósticos; 
c) contato acidental com radiações emanadas de artefatos nucleares como reatores, aparelhos de radioterapia ou 
radiodiagnóstico; 
d) bombas nucleares. 
22) As lesões produzidas pela radiação depende de vários fatores. Cite-os: 
a) dose e tempo de exposição; 
b) oxigenação dos tecidos; 
c)substâncias radiossensibilizantes; 
Obs.: Estudar Quadro 3.8 
e Quadro 3.9. 
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d) elementos que removam radicais livres; 
e) diferentes fases do ciclo celular ( podem tornar as células menos radiossensíveis). 
23) Em que período embrionário as radiações são mais prejudiciais? 
Durante a 8ª semana. 
24) Qual a radiação suficiente para matar 100% dos atingidos? 
A partir de 550 -750 rad. 
25) Quais os mecanismos usados por um agente biológico para produzir lesão? 
a) Efeito citopático (ação direta, pela invasão das células, nas quais prolifera e pode causar morte da célula); 
b) Exotoxinas (liberadas pelo agente infeccioso); 
c) Endotoxinas(componentes estruturais ou substâncias armazenadas no interior do agente biológico e liberada após 
sua morte e desintegração); 
d)Reação Inflamatória; 
e) Resposta Imunitária; 
f) Antígeno do agente invasor podem se aderir à superfície celular que se tornam alvo da ação de anticorpos; 
g) Auto-agressão (os epitopos do agente pode ser semelhante à moléculas do tecido e uma resposta imunitária 
dirigida ao parasita também seria dirigida ao tecido). 
26) Quais são os mecanismo pelos quais os agentes químicos causam lesão? 
a) Ação direta sobre células ou interstício; 
b) Ação indireta atuando como antígeno ou como hapteno. 
27) O que é idiossincrasia? 
É o efeito imprevisível particular de um agente químico ou medicamento. Trata-se da condição na qual um agente 
químico induz uma lesão de modo imprevisível, sem depender da dose e sem estar relacionado a mecanismos de 
sensibilização do sistema imunitário. 
28) Quais são os mecanismos de retenção de partículas em suspensão no ar? 
a) Vibrissas; 
b) Cornetos nasais; 
Um adulto produz cerca de 
10 ml de muco por dia. A 
velocidade de deslocamento 
do muco em pessoas 
normais está em torno de 5 
mm/ minuto. 
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c)Mucosa respiratória, da traquéia aos bronquíolos. 
d)Muco ( formado por água, mucina e outras glicoproteínas). 
29) Defina silicose, beriliose e asbestose; 
Silicose: É uma doença pulmonar caracterizada por fibrose pulmonar acentuada e difusa devido lesão provocada por 
acúmulo de sílica nos pulmões de trabalhadores de minas de carvão e dos expostos à sílica. 
Beriliose: O Berílio age como hapteno e induz uma reação de natureza imunitária nos pulmões, foemando uma 
infecção granulomatosa com células epitelióides e células gigantes multinucleadas, mas sem necrose caseosa. 
Asbestose: É uma doença ocupacional após vários anos de exposição ao ar contaminado com fibras do mineral 
(amianto), há fibrose intersticial difusa, mais intensa nos locais em que se encontra as fibras. 
30) O que é bissinose? 
São manifestações de desconforto respiratório e sensação de opressão torácica presentes em pessoas expostas às 
poeiras que contem fibras de algodão, cânhamo ou linho. 
31) A que se deve a carcinogenicidade da fumaça do cigarro? 
A carcinogenicidade está ligada principalmente aos hidrocarbonetos policíclicos aromáticos e às nitrosamidas que os 
constituem. 
32) Quais são os principais agressores para o aparelho nasociliar do fumante? 
Calor da fumaça e acroleína (irritantes) e nicotina (inibe os movimentos ciliares). 
33) O que é saturnismo? Cite as principais lesões e manifestações. 
São as principais lesões e manifestações provocadas pela intoxicação pelo chumbo. São elas: 
a) no sangue, anemia com discreta hemólise e inclusões basófilas nos eritrócitos; 
b) no sistema nervoso central, encefalopatia saturnínica; 
c) no tubo gastrointestinal, cólica abdominal intensa, com enrijecimento da parede abdominal, simulando quadro de 
abdome agudo; 
d) nos rins, nefropatia tubular com proteinúria, hematúria e cilindrúria, ou lesão intersticial crônica. 
34) Quais são as formas de apresentação do mercúrio na natureza? 
a) Mercúrio metálico; 
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b) Vapor de Mercúrio (Mercúrio álico); 
c) Mercúrio orgânico (metilmercúrio); 
d) Sais de Mercúrio (mono ou bivalentes). 
35) O arsênio é encontrado sob a forma de sais orgânicos ou arsina. É absorvido por via digestiva e tende a se 
localizar nos pulmões, fígado e coração, entre outros. Quais são as principais lesões produzidas pela intoxicação 
com arsênio e seus mecanismos? 
a) No sistema circulatório causa vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, produzindo edema; 
b) no tubo digestivo, há hiperemia e edema de mucosa; 
c) no fígado, produz esteatose e necrose, podendo levar à cirrose; 
d) nos rins, há alteração da permeabilidade glomerular com proteinúria intensa; 
e) na pele, ocorre vasodilatação, hiperceratose palmar e plantar e, às vezes, formação de vesículas; 
f) no sistema nervoso, pode produzir focos de necrose e hemorragia. 
36) Conceitue: 
a) Abuso de drogas: É o uso por auto-administração de substâncias fora do seu emprego médico e dos padrões 
socioculturais. 
b) Vício: Condição na qual o uso da droga é compulsivo. 
c) Tolerância: Após o uso repitido de uma substância, doses maiores são necessárias para se atingir os efeitos da dose 
original, devido adaptação ao metabolismo da droga. 
d) Dependência: É uma síndrome na qual o uso da substância é colocado como prioritário em relação a 
comportamentos que já foram de alto valor para o indivíduo. 
37) A dependência a uma droga é definida pela Sociedade Americana de Psiquiatria na presença de 3 ou mais 
critérios. Cite-os. 
a) Uso da substância em número de vezes maior que o pretendido; 
b) insucesso nas tentativas de reduzir ou retirar o consumo da substância; 
c) grande gasto de tempo na aquisição e no uso da droga e na recuperação de seus efeitos; 
d) sintomas frequentes de intoxicação; 
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e) abandono das atividades sociais e do trabalho em decorrência do uso da droga; 
f) uso continuado apesar dos efeitos físicos e psíquicos adversos; 
g) desenvolvimento de tolerância à droga; 
h) uso frequente de medicamentos que impedem as manifestações da droga de uso abusivo. 
38) Como o etanol influencia o metabolismo de outras substâncias? 
A oxidação do etanol pelo MEOS inibe o metabolismo de outros xenobióticos pelo sistema microssomal. 
39) Quais são os efeitos da maconha sobre a gestação. 
Redução do tempo de gestação (gestação pré-termo), baixo peso fetal e aumento da freqüência de malformações 
(anomalias congênitas). 
40) Quais são as manifestações psicológicas que o LSD provoca? 
a) Síndrome do pânico; 
b) desencadeamentode manifestações esquizofrênicas. 
 
NORMAL: critérios de classificação 
A) Normal Ideal: Parece o ideal; 
B) Estastístico: O que é comum/ o que a maioria tem; 
C) Clínico: Não associa à disfunção. Estamos em um mundo imperfeito, lunar, sombrio... 
 Platão 
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Capítulo 4: LESÕES CELULARES E DO INTERSTÍCIO. 
CICATRIZAÇÃO. REGENERAÇÃO 
1) O que é degeneração? 
São lesões reversíveis decorrentes de alterações bioquímicas que resultam no acúmulo de substâncias no interior das 
células. 
2) Classifique as Degenerações: 
a) Degeneração hidrópica: Acúmulo de água e eletrólitos 
b) Degeneração hialina e mucoide: Acúmulo de proteínas 
c) Esteatose e lipidoses: Acúmulo de lipídeos 
d) Glicogenoses e Mucopolissacaridoses: Acúmulo de carboidratos 
3) O que é Degeneração hidrópica? 
É a lesão celular reversível caracterizada pelo acúmulo de água e eletrólitos no interior da célula, tornando-a 
tumefeita e aumentada de volume. 
4) O que pode acarretar no desequilíbrio hidroeletrolítico que diminui o funcionamento dos canais iônicos ou 
bombas eletrolíticas? 
a) Alteração a produção ou o consumo de ATP 
b) Interferência na integridade de membranas 
c) Modificação na atividade de uma ou mais moléculas que formam a bomba. 
5) Quais agentes lesivos podem ocasionar o acumulo de água e eletrólitos no interior da célula? 
a) Hipóxia, quando reduz a produção de ATP através de desacopladores da fosforilação mitocondrial, inibidores da 
cadeia respiratória e agentes tóxicos que lesam a membrana mitocondrial. 
b) Hipertermia exógena ou endógena (febre), por causa do aumento do consumo de ATP. 
c) Toxinas com atividade de fosfolipase e agressões geradoras de radicais livres, que lesam a membrana. 
d) Substâncias inibidoras de ATPase NA/K dependente. 
6) Quais são os aspectos macroscópicos e microscópicos da degeneração hidrópica? 
Obs.: Nem tudo que é 
hialino é degeneração 
hialina pode ser, também, 
corpos apoptóticos. 
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MACROSCOPICAMENTE: Varia de acordo com a intensidade da lesão. De modo geral, os órgãos aumentam de peso e 
volume, as células são mais salientes na superfície de corte e a coloração é mais pálida porque as células degeneradas 
aumentadas de volume comprimem os capilares e diminuem a quantidade de sangue do órgão. 
MICROSCOPICAMENTE: As células são tumefeitas e o citoplasma adquire aspecto granuloso e tornam-se menos 
basófilo (mais acidófilo), em estágios mais avançados as células apresentam pequenos vacúolos de água distribuídos 
de modo regular no citoplasma. 
7) O que é degeneração hialina? 
Trata-se do acúmulo de material acidófilo no interior da célula, sendo esse material protéico e as alterações que 
levam ao seu acúmulo varia de caso para caso. 
8) O que são corpos apoptóticos? 
É a condensação de filamentos intermediários e proteínas associadas que formam corpúsculos no interior das células 
ou representam acumulo de material de origem virótica. 
9) O que é o corpúsculo hialino de Mallory? 
É encontrado tipicamente nos hepatócitos de alcoólatras crônicos, e é formado por filamentos intermediários 
(citoceratina) associados a outras proteínas do citoesqueleto, o mecanismo de formação são que os radicais livres 
agem sobre as citoceratinas induzindo peroxidação e facilitando ligações transversais e favorecendo a formação de 
aglomerados que se precipitam. 
10) O que são corpúsculos de Russell? 
É o acumulo excessivo de imunoglobulinas nos plasmócitos que leva a formação de estruturas intracitoplasmáticas, 
os quais são frequentes em algumas inflamações agudas ou crônicas. 
11) O que é degeneração mucóide? 
É a hiperprodução de muco pelas células mucíparas dos tratos digestivo e respiratório, levando-as a se abarrotar de 
glicoproteínas (mucina) ou a síntese exagerada de mucinas em adenomas e adenocarcinomas, as quais geralmente 
extravasam para o interstício e lhe confere aspecto de tecido mucoide. 
12) O que é esteatose? 
É o acúmulo de gorduras neutras (mono, di ou triglicerídeos) no citoplasma de células que normalmente não as 
armazenam. 
13) Quais são os diferentes passos do metabolismo lipídico que os agentes lesivos causam esteatose hepática? 
a) Aumento da síntese de lipídeos por maior aporte de ácidos graxos decorrentes de lipólise ou de ingestão excessiva. 
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b)Produção de ácidos graxos a partir do excesso de aceti CoA que não encontra condições de rápida oxidação no ciclo 
de Krebs. 
c) Redução na utilização dos triglicerídeos ou de ácidos graxos para a síntese de lipídeos mais complexos, devido a 
carência de fatores nitrogenados e de ATP. 
d) Menos formação de lipoproteínas por deficiência na síntese das apoproteinas. 
e) Distúrbios no deslocamento e fusão das vesículas que contem as lipoproteínas com a membrana plasmática, em 
decorrência de alterações funcionais no citoesqueleto. 
Obs.: Ou seja, a esteatose hepática pode ser causada por: Ingestão abusiva de etanol, distúrbios do metabolismo 
lipídico associado à obesidade, desnutrição proteico-energética e substâncias hepatotóxicas. 
14) Patogênese da esteatose causada por etanol. 
O etanol é oxidado a acetaldeído e acetilCoa. O excesso de acetilCoa gerado favorece a síntese de ácidos graxos que, 
somados aos provenientes da circulação, originam triglicerídeos que se acumulam nas células. 
15) O que causa a esteatose por desnutrição protéica? 
A carência de proteínas leva à deficiência de fatores lipoproteicos indispensáveis à produção dos fosfolipideos e à 
diminuição na síntese das apoproteinas, e a ingestão calórica deficiente em proteínas causa mobilização de lipídeos 
do tecido adiposo, aumentando o aporte de ácidos graxos para o fígado. 
16) Quais são os componentes principais da Síndrome metabólica? 
a) Obesidade central 
b) Intolerância a glicose, geralmente acompanhado de resistência à insulina. 
c) Hipertensão arterial sistêmica. 
d) Esteatose visceral 
e) Aumento do risco para doença cardiovascular aterosclerótica e diabete do tipo 2. 
17) O que são adipocinas? 
São substâncias que atuam no metabolismo lipídico, resistência à insulina, controle da pressão arterial, coagulação 
sanguínea e inflamação. 
18) Cite as principais substâncias produzidas no tecido adiposo: 
Leptina, adiponectina, resistina, adipsina, proteína ligadora do ácido retinoico, visfatina e PAI-1. 
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19) Qual substância tem efeito controlador do apetite e metabolismo energético, controlando a lipogênese e 
lipólise? 
Leptina 
20) Quais são os tipos de tecido adiposo, onde são encontrados e qual sua origem embrionária? 
a) Tecido adiposo pardo ou primário: presente em fetos e recém-nascidos nas regiões axilar, cervical, periadrenal e 
perisupra-renal. Origina do mesoderma axial. 
b) Tecido adiposo branco ou amarelo (especialmente em humanos pelo acúmulo de caratenóides) 
b.1) Tecido adiposo subcutâneo: tecido subcutâneo e de origem do mesoderma da somatopleura. 
b.2) Tecido adiposo visceral: gordura intra-abdominal e intratorácica, e de origem do mesoderma esplacnoplêurico. 
21) Aspectos macroscópicos e microscópicos da esteatose: 
MACROSCOPICAMENTE: No fígado aumenta de volume e peso e tem consistência diminuída, bordas arredondadase 
coloração amarelada. No coração, a esteatose pode ser difusa ficando o órgão pálido e com consistência diminuída. 
No rim, há aumento de volume e peso, tomando o órgão coloração amarelada. 
MICROSCOPICAMENTE: Os triglicerídeos acumulam-se em pequenas vesículas ou glóbulos revestidos por membrana 
(lipossomos). 
22) O que são lipidoses? 
São acúmulos intracelulares de outros lipídeos que não os triglicerídeos, representados por depósitos de colesterol e 
seus ésteres, sendo raros os acúmulos de lipídeos complexos como os esfingolipídeos e os gangliosídeos que se 
formam em doenças metabólicas. 
23) O que é aterosclerose? 
É o depósito de colesterol, ésteres de colesterol e, em menos quantidade, de fosfolipídeos e glicerídeos, na íntima 
das artérias de médio e grande calibre. 
24) Patogênese da aterosclerose. 
Agressão ao endotélio (por agentes químicos, físicos ou biológicos, inclusive a própria hipercolesterolemia), que 
expressa moléculas de adesão para monócitos. Esses são atraídos e fagocitam, adquirindo aspecto espumoso, o LDL, 
e estimulam por meio de citocinas a exsudação de mais monócitos e a ativação do endotélio. Os linfócitos T que 
chegam à intima contribuem para a ativar macrófagos que além de fagocitar o LDL, liberam diversos fatores e 
metaloproteinases. 
 
 
HOMEM= OBJETO INSENSÍVEL ATRÁS DO PÊNIS. 
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25) Fatores de risco para aterosclerose. 
a) Dislipidemia; 
b) Estresse; 
c) Tabagismo; 
d) Hipertensão arterial; 
e) Sedentarismo. 
26) Etiologia dos componentes genéticos causadores de aterosclerose. 
Polimorfismos em genes que codificam receptores para lipoproteínas, moléculas ABC transportadoras de colesterol e 
apoproteínas estão associados a hipercolesterolemia e aterosclerose. 
27) Conceituar os tipos de placas de ateroma. 
Placa mole: lesão na íntima do vaso, em forma de placa que faz saliência para a luz do vaso. Tem região central 
repleta de lipídeos extracelulares em forma de cristais de colesterol e restos de células mortas, envoltos por 
macrófagos com aspecto espumoso. Há também neoformação de vasos ao redor da lesão. 
Placa dura: grande quantidade de fibras musculares lisas na região subendotelial que produzem fibras colágenas, 
formando um envoltório fibroso ao redor da lesão. 
Placas complicadas: são as placas que sofreram fissuras por ação de metaloproteinases secretadas por macrófagos, 
resultando na ruptura de vasos e favorecendo a formação de trombos. 
Placa calcificada: há calcificação da placa, deixando a lesão mais estável. 
28) O que é a arteriolosclerose? 
Colesterol e seus ésteres e outros lipídeos e proteínas plasmáticas podem também depositar-se na íntima de 
pequenas artérias e arteríolas, especialmente no rim de indivíduos com hipertensão arterial. 
29) O que são xantomas? 
São lesões encontradas geralmente na pele sob a forma de nódulos ou placas que, quando superficiais, têm cor 
amarelada. 
30) O que são esfingolipidoses? 
São doenças de armazenamento de esfingolipídeos e seus produtos, decorrente da falta ou deficiência de enzimas 
lisossômicas encarregadas da demolição de gangliosídeos e cerebrosídeos até esfingosina e ácidos graxos. São 
doenças genéticas. 
As leis da vida: 
1ª O homem é um ser ágil; 
2ª Ações tem consequências; 
3ª Ideias geram ações. 
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31) O que são glicogenoses? 
São doenças genéticas caracterizadas pelo acúmulo de glicogênio nas células do fígado, rins, músculos esqueléticos e 
coração e que tem como causa a deficiência de enzimas que atuam no processo de sua degradação. 
32) O que é mucopolissacaridose? 
É uma doença metabólica que ocorre depósito anormal de poliglicanos e/ou proteoglicanos que resultam de 
deficiência enzimática e se caracteriza pelo acúmulo intralisossômico de poliglicanos e/ou seus catabólitos. 
33) A capacidade de produzir lesões reversíveis ou irreversíveis depende de 3 fatores: 
a) duração da agressão; 
b) intensidade da agressão; 
c) natureza do agente agressor. 
34) Quais os sinais de lesão irreversível? 
a) grande tumefação mitocondrial; 
b) perda das cristas; 
c) depósitos floculares na matriz; 
d) bolhas e solução de continuidade na membrana. 
35) Após quanto tempo é possível encontrar sinais de lesão da morte celular ao ML? 
Aproximadamente 7 horas. Mas esse tempo varia de tecido para tecido. 
36) O que é necrose? 
Indica morte celular ocorrida no organismo vivo e seguida de fenômenos de autólise. 
37) Quais são as causas da necrose? 
a) Redução de energia quer por obstrução vascular (isquemia, anóxia), quer por inibição dos processos respiratórios 
da célula; 
b) Produção de radicais livres; 
c) Ação direta sobre enzimas, inibindo processos vitais da célula (agentes químicos e toxinas); 
d) Agressão direta à membrana citoplasmática, criando canais hidrofílicos pelos quais a célula perde eletrólitos. 
38) Quais são os principais achados microscópicos da necrose? 
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a) Alterações nucleares: 
a.1) Picnose nuclear: intensa contração e condensação da cromatina, tornando o núcleo intensamente basófilo, de 
aspecto homogêneo e bem menor que o normal. 
a.2) Cariólise: ausência dos núcleos nas células, por digestão da cromatina. 
a.3) Cariorrexe: quando o núcleo se fragmenta e se dispersa no citoplasma. 
b) Alterações no citoplasma: menos típico na necrose, geralmente há aumento da acidofilia e com a evolução, o 
citoplasma toma aspecto granuloso e tende a formar massas amorfas de limites imprecisos. 
39) O que determina o tipo de necrose? 
Causa da lesão e o órgão atingido. 
a) redução da energia (isquemia, anóxia ou inibição de processos respiratórios); 
b) produção de radicais livres; 
c) ação direta sobre enzimas; 
d) agressão direta à membrana citoplasmática criando canais hidrofílicos pelos quais a célula perde eletrólitos. 
40) Quais são os tipos de necrose? 
a) Necrose por coagulação ou isquêmica 
b) Necrose por liquefação 
c) Necrose lítica 
d) Necrose caseosa 
e) Necrose gomosa 
f) Esteatonecrose 
41) Caracterize os tipos de necrose: 
a) Necrose isquêmica ou coagulativa: Sua causa mais frequente é a isquemia, macroscopicamente a área atingida é 
esbranquiçada e faz saliência na superfície no órgão, quase sempre, a região necrótica é circundada por um halo 
avermelhado; 
b) Necrose liquefativa: A zona necrosada adquire consistência mole, semifluida ou mesmo liquefeita. È comum após 
anóxia no tecido nervoso, na supra-renal ou na mucosa gástrica; 
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c) Necrose lítica: É a necrose de hepatócitos nas hepatites virais, os quais sofrem lise ou esfacelo (necrose por 
esfacelo); 
d) Necrose caseosa: A área necrosada adquire aspecto de massa de queijo, é comum na tuberculose, mas pode ser 
encontrado em outras doenças, como paracoccidioidomicose ou tularemia; 
e) Necrose gomosa: É uma variedade de necrose por coagulação na qual o tecido necrosado assume aspecto 
compacto e elástico como borracha (goma), ou fluido e viscoso como a goma-arábica. É encontrado na sífilis tardia ou 
terciária. 
f) Esteatonecrose: É uma forma de necrose enzimática que compromete adipócitos. Trata-se de necrose encontrada 
em pancreatite aguda necro-hemorrágicaque ocorre por extravasamento de enzimas dos ácinos pancreáticos. Por 
ação de lipases sorem processo de saponificação, originando depósitos esbranquiçados ou manchas com aspecto 
macroscópico de pingo de vela. Pode ocorrer em locais após trauma que contem tecido adiposo, como a mama. 
42) Quais são as formas de evolução da necrose: 
a) Regeneração: quando as células há regeneração completa do tecido. 
b) Cicatrização: quando o tecido necrosado é substituído por tecido conjuntivo, no miocárdio por ação contrátil dos 
miofibroblastos, a cicatriz conjuntiva tende a se retrair e a reduzir o volume da área comprometida. 
c) Encistamento: quando o material necrótico não é absorvido por ser muito volumoso, causando proliferação 
conjuntiva e formação de uma cápsula que encista o tecido necrosado, permanecendo em seu interior um material 
progressivamente mais liquido. 
d) Eliminação: quando a zona de necrose atinge a parede de uma estrutura canalicular que se comunica com o meio 
externo, o material necrosado é eliminado, deixando uma cavidade. Exemplo são as cavernas tuberculosas. 
e) Calcificação: a zona necrosada tende a se calcificar, como na necrose caseosa, especialmente na infância. 
43) O que é gangrena e quais são seus tipos? 
É uma forma de evolução de necrose que resulta da ação de agentes externos sobre o tecido necrosado. 
a) Gangrena seca: desidratação da região atingida, especialmente quando em contato com o ar, tornando a área 
lesada com aspecto de pergaminho. Ocorre preferencialmente nas extremidades dos dedos, dos artelhos e ponta do 
nariz. 
b) Gangrena úmida ou pútrida: decorre da invasão da região necrosada por microrganismos anaeróbicos produtores 
de enzimas que tendem a liquefazer os tecidos mortos e produzir gases de odor fétido que se acumulam em bolhas. 
Comum em necroses do tubo digestivo, pulmões e pele. 
c) Gangrena gasosa: é secundária à contaminação do tecido necrosado com germes Clostridium que produzem 
enzimas proteolíticas e lipolíticas e grande quantidade de gás, sendo evidente a formação e bolhas gasosas. 
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44) Apoptose X Necrose: 
Necrose: morte celular no organismo vivo e é seguida de autólise. Comportam-se como um corpo estranho e 
desencadeiam resposta. Atinge um grupo de células. 
Apoptose: fenômeno em que a célula é estimulada a acionar mecanismos que culminam com sua morte. A célula 
sofre contração e condensação de suas estruturas, fragmenta-se e é fagocitada por células vizinhas, não ocorrendo 
autólise. Não desencadeia quimiotatismo (não comportam-se como um corpo estranho). Atinge células 
individualmente. 
45) Quais os agentes causadores de apoptose? 5 agentes. 
a) vírus; 
b) hipóxia; 
c) substâncias químicas; 
d) agressão imunitária; 
e) radiações ionizantes. 
46) Patogênese da apoptose. 5 fatores: 
a) estímulos exógenos que agem sobre receptores de membrana; 
b) estímulos endógenos gerados por diferentes tipos de agressões; 
c) ativação direta de caspases; 
d) alterações mitocondriais que também ativam caspases; 
e) interferência com proteínas citosólicas reguladoras da apoptose. 
47) O que é entose? 
Morte celular que se segue à endocitose de uma célula por outra. 
48) O que é autólise? 
Degradação enzimática dos componentes celulares por enzimas da própria célula liberadas por lisossomos após a 
morte celular. 
49) Quais são as macromoléculas da MEC? 
a) Proteínas fibrosas: colágeno e elastina 
b) Proteínas não-fibrosas: laminina e fibronectina 
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c) Glicosaminoglicanos e proteoglicanos 
50) Cite as funções dos seguintes componentes abaixo: 
a)Colágeno: É a proteína mais abundante do interstício que possui diversas funções como, por exemplo, faz 
ancoragem entre a membrana basal e o tecido conjuntivo adjacente, forma tendões e ligamentos, entre outros. 
b) Glicosaminoglicanos: São os principais constituintes da MEC e fazem dela tridimensional. 
c)Laminina: Componente essencial das lâminas basais 
d) Fibronectina: É importante na organização da matriz e no deslocamento das células no interstício. 
e) Proteína SPARC: Inativa PDGF, VEGF e FGFb, inibindo assim a proliferação e migração celular, a angiogênese e a 
síntese de componentes da matriz. 
f) Tenascina e Entactina: Parecem ser elementos importantes na organização espacial da matriz extracelular. 
51) O que torna o colágeno insolúvel e de difícil degradação na velhice? 
O colágeno torna-se insolúvel na velhice e também nas fibroses avançadas, pois há produção de ligações cruzadas 
transversais por glicolisação não-enzimática do colágeno. Estas ligações são feitas pela adição de carboidratos 
reduzidos à grupamentos amina da ptn. 
52) Doenças congênitas do colágeno relacionadas às alterações genéticas: 
Alteração Básica Doença 
Mutação nos genes das cadeias α Síndrome de Marfan 
Osteogênese Imperfeita (I, II e III) 
Síndrome de Ehrlers- Danlos (VII) 
Deficiência de lisina-hidrosilase Síndrome de Ehrlers-Danlos (VI) 
Deficiência de glicosil-transferase Epidermólise bolhosa congênita 
Deficiência de pró-colágeno peptidase Dermatopráxis 
Deficiência de lisil oxidase Cútis flácida 
Síndrome de Menkes 
Síndrome de Ehlers-Danlos (V) 
Alteração básica desconhecida Síndrome de Ehlers-Danlos (III, VIII) 
Osteogênese Imperfeita (III) 
 
Obs.: As alterações básicas que estão em negrito, sublinhadas e em itálico foram as que o professor cobrou na 
provinha de estudo prévio. 
53) Defina transformação hialina, transformação mucoide e transformação fibrinóide. 
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Transformação Hialina: Caracteriza-se por depósitos acidófilos no interstício formados por proteínas do plasma que 
exsudam e se depositam na MEC. Ocorre na íntima de artérias e arteríolas e pode ser encontrado também na 
formação de queloides, em cicatrizes hipertróficas, na esclerose sistêmica progressiva e em muitos tipos de fibrose. 
Transformação Mucóide: Consiste no aumento de substância fundamental no interstício. O aspecto mucoso se dá 
pela dissociação das fibras colágenas que ficam dispersas em fibrilas finas no interstício. Encontrada em alguns 
tumores, na doença reumática e no hipotireoidismo. 
Transformação Fibrinóide: Depósitos de material acidófilo semelhante a depósito de fibrina na MEC. Encontrado na 
parede vascular de pacientes com hipertensão arterial maligna, na ulcera péptica. 
54) O que amiloidose? 
É a deposição no interstício de material protéico fibrilar (substância amiloide). 
55) Quais são os métodos de coloração usadas para distinguir substância amiloide de depósitos de material 
hialino? 
a) Vermelho Congo: cora os compostos amiloides em vermelho-alaranjado e lhes confere birrefringência à luz 
polarizada; 
b) Tioflavinas T e S: induzem fluorescência na substância amiloide; 
c) Cristal violeta: causa metacromasia no material amiloide ( rosa ou violeta) 
56) Descreva sobre a deposição de substância amiloide em vários órgãos. 
a) No fígado: os depósitos começam nos espaços de Disse e, à medida que progridem, vão comprimindo e destruindo 
as lâminas de hepatócitos; há aumento de peso e consistência, e ao corte apresenta aspecto homogêneo e superfície 
untuosa (gordurosa) semelhante à toucinho; 
b) Nos rins: os depósitos são frequentemente nos glomérulos, iniciando-se no mesângio e formando massas que 
comprimem e fazem desaparecer os capilares. Hátambém depósitos interlobulares causando hipotrofia e 
desaparecimento dos túbulos; há aumento de volume, peso e consistência; 
c) No baço: os depósitos se localizam nos folículos formando nódulos brancos visíveis macroscopicamente ( baço em 
sagu); podem também formar depósitos perissinusoidais na polpa vermelha; há aumento de peso e volume. 
d) No coração, os depósitos se iniciam na região subendocárdica, comprometendo o sistema de condução. 
57) Qual é a constituição do material amiloide? Fale sobre a proteína amiloide. 
É constituído pela proteína amiloide (90%) e pela glicoproteína do componente P (10%). A proteína amiloide fibrilar, 
tem pregueamento beta predominante, e suas moléculas se associam formando bainhas pregueadas, o que lhes 
conferem as propriedades polariscópicas das fibrilas: birrefringência após coloração com vermelho congo. 
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Principais tipos de ptn amiloide: 
a) proteína amiloide AL: encontrada na amiloidose associada à proliferação de células e amiloidose idiopática, 
localizada ou sistêmica. 
b) proteína amiloide AA: encontrada na amiloidose secundária a inflamações crônicas; 
c) proteína formada por ou derivada da proteína transportadora de tiroxina: encontrada na amiloidose familial 
polineuropática e em algumas amiloidose senis; 
d) proteína amiloide formada por β2-microglobulina: vistas em pacientes em hemodiálise a períodos prolongados; 
e) proteína β-amiloide: encontrada no Alzheimer 
f) proteína amiloide derivada de hormônios ou de citoceratina: encontrada em tumores de células APUD. 
58) Como as amiloidose são classificadas? 
a) sistêmicas ou localizadas; 
b) primária (idiopática/ sem causa conhecida) e secundária (provocado por uma doença). 
Obs.: Os principais tipos de amiloidose estão descritos na pág. 126 do livro BOGLIOLO, 4ª edição. 
59) Lesões teciduais que se acompanham de morte celular ou destruição da MEC sofrem um processo de cura que 
se dá por regeneração ou cicatrização. Diferencie-os. 
Na regeneração, o tecido morto é substituído por outro morfofuncionalmente idêntico. Ocorre em órgãos com 
células que se renovam continuamente, como epitélios de revestimento e medula óssea. 
Na cicatrização, um tecido neoformado, originado do estroma substitui o tecido perdido, sendo semelhante quer a 
lesão tenha sido traumática, quer ocasionada por necrose. Feridas cujas bordas são aproximadas por suturas e que 
não tenham sido infectadas, a cicatrização é dita primária. E a cicatrização secundária é aquela de feridas mais amplas 
e que foram infectadas. 
60) O que é tecido de granulação? 
É o tecido conjuntivo frouxo rico em capilares sanguíneos e leucócitos e MEC formada por fibras colágenas finas, 
ácido hialurônico e quantidade moderada de proteoglicanos. Sua formação ocorre na cicatrização de lesões e 
preenche todo o espaço da ferida. 
61) Quais são os fatores que influenciam na cicatrização? 
a) Fatore locais: Temperatura local, disponibilidade de O2 nos tecidos, nutrição do paciente. 
b) Fatores sistêmicos: Desnutrição, corticosteroides, idade, tabagismo, reação inflamatória sistêmica. 
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62) Diferencie cicatrização hipertrófica de queloide. E o que elas têm em comum? 
A cicatriz hipertrófica tende a ser reversível, regredindo parcialmente com o passar do tempo. Já o queloide forma 
tumorações nas áreas de cicatrização, mesmo em feridas pequenas, podendo não regredir ou ter regressão muito 
lenta. 
Ambos são caracterizados pela formação excessiva (falha/redução dos mecanismos de degradação da MEC) de tecido 
conjuntivo denso em cicatriz cutânea, além de seus aspectos microscópicos serem semelhantes: fibras colágenas são 
irregulares, grossas e formam feixes distribuídos ao acaso, contendo capilares e fibroblastos em maior n° do que uma 
cicatriz normal. 
63) Como funciona o reparo de fraturas ósseas? 
O reparo de fraturas ósseas se faz por neoformação do tecido ósseo igual ao perdido na fratura. Há dois tipos de 
reparo: 
a) Reparo primário: As partes fraturas ficam justapostas, com um mínimo de espaço entre elas. Os osteoclastos 
removem as superfícies das extremidades fraturadas, seguido de neoformação de tecido ósseo cortical ligando as 
duas extremidades (reparo osteonal). 
b) Reparo secundário: Ocorre quando o espaço entre as extremidades do osso fraturado é grande e é ocupado pelo 
coágulo resultante da hemorragia. 
64) Quais são as fases do reparo secundário das fraturas ósseas? 
a) Formação de coágulo no espaço intercortical, que induz resposta inflamatória, com angiogênese; 
b) neoformação da cartilagem (calo mole); 
c) início de formação do calo duro a partir de ossificação endocondral do calo mole; 
d) formação do osso membranoso a partir do periósteo, completando a formação do calo duro; 
e) remodelação do tecido ósseo neoformado, substituindo o osso trabecular do calo duro por osso lamelar. 
65) O que é fibrose? 
É uma condição em que há aumento do estroma conjuntivo de um órgão decorrente de cicatrização ou de um 
processo reacional em que a produção de MEC não está relacionada com o processo reparativo. 
66) Defina cirrose hepática. 
É o tipo de fibrose em que há neoformação conjuntiva, regeneração nodular dos hepatócitos e subversão da 
arquitetura do órgão. 
67) O que são fibromatoses? 
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São doenças de etiologia desconhecida caracterizadas por proliferação exagerada de tecido conjuntivo e produção de 
grande quantidade de fibras colágenas espessas que formam massas ou nódulos. Na fibromatose palmar ou plantar, 
as células proliferadas são miofibroblastos, razão pela qual a lesão tende a contrair e produzir deformação nas mãos 
e pés. Na fibromatose peniana, há fibrose no dorso do pênis, formando massa que altera a conformação do órgão. 
68) Caracterize o tumor desmóide ou fibromatose agressiva. 
Caracteriza-se pela proliferação de tecido conjuntivo que infiltra lentamente as estruturas vizinhas, especialmente, 
músculos e fáscias. O tumor desmóide forma-se nas fáscias dos músculos do ombro, coxas, tórax e abdome; na 
parede abdominal, é encontrado geralmente em mulheres após o parto; tumores intra-abdominais formam-se na 
parede pélvica ou no mesentério. 
69) O que é fasciite nodular? 
É uma proliferação de tecido conjuntivo no subcutâneo ou junto de aponeurose. 
 
 
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Capítulo 5: PIGMENTAÇÕES. CALCIFICAÇÕES 
1) Conceitue Pigmentação 
 Processo de formação e/ou acúmulo, normal ou patológico, de pigmentos no organismo. 
2) O que é Icterícia? 
Sinal clínico causado pela elevação dos níveis plasmáticos de bilirrubina acima de 35μM/L e pela sua deposição na 
pele, esclera e mucosas, e na maioria dos tecidos e órgãos. 
3) Cite exemplos de: 
a) Pigmentos endógenos: 
- derivados da hemoglobina (bilirrubina, hematoidina, hemossiderina, hematina, pigmento malárico, pigmento 
esquistossomótico) 
- melanina 
- ácido homogentísico 
- lipofuscina 
b) Pigmentações exógenas 
- antracose (depósitos de carvão) 
- argiria (deposição de sair de prata) 
- crisíase (deposição de sair de ouro) 
- tatuagem (decorrente da introdução de pigmentos insolúveis na derme) 
4) Quais as possíveis causas de icterícia? 
a) Aumento da produção de bilirrubina;b) Redução na captacão e transporte da bilirrubina pelos hepatócitos; 
c) Diminuição da conjugação da bilirrubina; 
d) Redução da excreção celular de bilirrubina; 
e) Obstrução na eliminação canalicular da bilirrubina. 
 
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5) Qual a constituição da hematoidina? Como se apresenta à microscopia? 
É formada por uma mistura de lipídeos e um pigmento semelhante à bilirrubina, desprovido de ferro. À microscopia, 
se apresenta sob a forma de cristais de cor que varia desde o amarelo-ouro, amarelo-alanrajado, ou vemelho-
alaranjado a marrom-dourado (ah, vá, ajuda muito issaew!), constituído por agulhas dispostas radialmente ou 
formando pequeninas placas romboidais, esferoidais ou irregulares, de dimensões variáveis. 
6) Como se apresenta, à microscopia, a hemossiderina? De que ela se origina? 
A hemossiderina é um pigmento resultante da degradação da hemoglobina e que contém ferro. À microscopia, 
aparece como grânulocs intracitoplasmáticos grosseiros, castanhos-escuros ou amarelo-dourados. (ferro é 
depositado dessa forma quando a capacidade de ser pela ferritina é exaurida). 
7) Explique a mudança de cor que ocorre durante a evolução de contusões cutâneas. 
Logo após o traumatismo, a hemorragia é vista como vermelho-azulada ou negro-azulada, devido a presença de 
hemoglobina desoxigenada. Com o início da degradação da hb, o local toma aspecto verde-azulado e amarelado, 
devido a formação de bilirrubina e biliverdina. Por fim, toma cor ferruginosa ou amarelo-dourada, devido a formação 
de hemossiderina. 
8) Quais as causas de hiperpigmentação melânica? 
a) Aumento do numero de melanócitos normais e neoplásicos; 
b) Incremento da melanogênese; 
c) Produção de melanossomos gigantes; 
d) Defeito na eliminação da melanina através da epiderme; 
e) Substâncias (por exemplo as sulfonamidas, cloroquina, levodopa... 
9) Descreva como a liposfuscina é visualizada ao MO. 
Grânulos delicados intracitoplasmáticos, pardo-amarelados, autofluorescentes e PAS-positivos. 
10) Qual o nome dado a deposição de carvão? Como se apresenta macroscopicamente? 
Antracose. Se apresenta sob a forma de manchas escuras, irregulares no parênquima pulmonar. 
11) Conceitue e classifica calcificação. 
É a deposição de sais de cálcio em tecidos frouxos, enrijecendo-os. Pode ocorrer sob duas formas: 
a) Calcificação distrófica – afeta tecidos lesados, independente da calcemia. 
b)Calcificação metastática – calcificação em tecidos normais, resultante de hipercalcemia. 
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12) Caracterize um cálculo. 
São massas esferoidais, ovóides ou facetadas, sólidas, concretas e compactas, de consistência argilosa e pétrea, que 
se formam no interior de órgãos ocos, cavidades naturais, condutos naturais ou no interior de vasos. 
 
 
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Capítulo 6: DISTÚRBIOS DA CIRCULAÇÃO 
1) Quais os tipos de força a circulação exerce sobre os vasos? 
a) Compressão radial/distensão (tensão)_ Causada pela pressão intralumial. 
b) Extensão Longitundinal_Provocada por hiperextensão do vaso. 
c) Cisalhamento (shear stress) _ atua tangencialmente na superfície interna dos vasos e tende a ‘raspar’ as células 
endoteliais. 
Quando essas forças ultrapassam a resistência da parede, surgem lesões variadas como dilatações ou rupturas 
vasculares. 
2) Lei de Hagen-Poiseuille: 
 
Q: Fluxo 
ΔP: variação de pressão ( sistólica-diastólica) 
r: Raio do vaso 
L: Comprimento do vaso 
η: Viscosidade do sangue 
Obs. 
 A regulação do fluxo sanguíneo nos capilares é feita pelas arteríolas 
 Nem todos os capilares estão abertos ao mesmo tempo, o volume corpóreo de sangue é menor que o leito 
vascular de todos os capilares. 
 A microcirculação pode ser observada no leito ungueal (microscopia capilar) e na retina (fundoscopia). 
3) O que é hiperemia e quais os tipos? 
Hiperemia: Aumento da quantidade de sangue no interior dos vasos, pode ser ativa ou passiva. 
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A) Hiperemia ativa: Dilatação arteriolar com aumento de fluxo sanguíneo local. Obs. A vasodilatação tem origem 
simpática ou humoral e leva a abertura de capilares ‘inativos’, o que resulta na coloração avermelhada do local 
atingido. 
Hiperemia ativa pode ser: 
1. Fisiológica: quando há necessidade de maior irrigação, como ocorre com os músculos esqueléticos durante o 
exercício físico; na mucosa gastrointestinal, durante a digestão; na pele em ambientes quentes, para aumentar a 
troca de calor. 
2. Patológica: acompanha inúmeros processos patológicos, principalmente as inflamações agudas. 
B) Hiperemia passiva: É decorrente da redução da drenagem venosa, que provoca distensão das veias, vênulas e 
capilares,distais; por isso a região adquire cor escura devido a alta concentração de hemoglobina desoxigenada. A 
hiperemia passiva é também conhecida como congestão. Pode ser localizada(obstrução de uma veia) ou sistêmica 
(insuficiência cardíaca). 
Obs. 
 Na insuficiência cardíaca esquerda ocorre congestão pulmonar. 
 Na Insuficiência cardíaca direita ocorre congestão sistêmica, o retorno venoso está prejudicado. 
 Congestão e edema encontram-se associados muitas vezes. As hiperemias passivas mais importantes são as 
dos pulmões, fígado e baço. 
 Congestão pulmonar: Está presente juntamente com edema, nos casos de insuficiência cardíaca esquerda. 
 Congestão hepática: Pode ser aguda ou crônica. Provocada principalmente por insuficiência cardíaca 
congestiva e menos comumente por obstrução das veias hepáticas e cava inferior. 
 Congestão do baço: a congestão aguda é causada principalmente por insuficiência cardíaca. Congestão 
crônica é causada principalmente por hipertensão porta. 
4) Qual é aspecto morfológico de um fígado com congestão crônica? 
O órgão tem cor vermelho-azulada, as veias centrolobulares ficam dilatadas; há perda de parênquima na região 
centrolobular, devido à falta de oxigênio. Essa região escura central fica circundada por parênquima hepático, as 
vezes amarelado, conferindo o aspecto de noz moscada. 
5) Comente sobre congestão crônica no baço. 
Ocorre principalmente nos casos de hipertensão porta (cirrose hepática; esquistossomose). O baço tem seu volume 
aumentado de forma acentuada, podendo passar de 700g), endurecido por fibrose e com focos de hemorragia 
recente ou antiga. A esplenomegalia congestiva pode ser acompanhada de hiperesplenismo, que se caracteriza por 
anemia, leucopenia e plaquetopenia, isoladas ou associadas(pancitopenia). A retirada cirúrgica do baço corrige o 
hiperesplenismo. 
 
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6) Defina viscosidade 
Viscosidade é a resistência intrínseca de um líquido contra o fluxo. 
Obs: todos os líquidos possuem viscosidade. 
A viscosidade do sangue resulta da viscosidade do plasma, dos seus constituintes celulares e da força de 
cisalhamento. A viscosidade do plasma varia com a concentração de proteínas. A viscosidade do sangue total 
depende do hematócrito e dos leucócitos 
7) O que é síndrome da hiperviscosidade e quais suas causas principais? 
Síndrome da hiperviscosidade é um distúrbio da microcirculação caracterizadopor aumento da viscosidade 
sanguínea que resulta em redução do fluxo capilar (hipoperfusão) e isquemia de órgãos. Suas causas podem ser: 
Hiperviscosidade plasmática; aumento do hematócrito; alterações morfológicas nas hemácias; leucocitose-
leucostase. 
8) Por que pacientes homozigotos para o gene da anemia falciforme apresentam infartos em vários órgãos(baço, 
pulmões, ossos e cérebro)? 
Na anemia falciforme há mutação do gene da hemoglobina gera a proteína defeituosa(Hb-S). Nos estados de hipóxia 
Hb-S se polimeriza no interior das hemácias, alterando sua forma(falcização) e aumentando sua rigidez . Hemácias 
falciformes formam agregados nos capilares e promovem adesão anormal às células endoteliais , provocando 
microoclusões múltiplas. Os pacientes homozigotos apresentam infartos em vários órgãos. 
9) O que é hemostasia e qual sua importância? 
Hemostasia é o processo fisiológico de controle do sangramento quando ocorre lesão vascular. É um processo 
extremamente importante para permitir a circulação sanguínea. O sangue precisa manter-se em estado fluido e no 
interior dos vasos, ao mesmo tempo é importante que soluções de continuidade na parede vascular sejam 
“tamponadas’’ por uma massa solidificada de sangue , a fim de se evitar o extravasamento. 
Obs. 
 Distúrbios da hemostasia, para mais ou para menos, são muito frequentes na prática e responsáveis por 
inúmeras condições patológicas. A hemostasia depende da ação integrada de três componentes 
fundamentais: parede vascular, plaquetas e sistema de coagulação. 
 O endotélio é fundamental para manutenção da fluidez sanguínea devido a liberação de fatores 
anticoagulantes. 
 Para cascata de coagulação: figuras:6.3; 6.4;6.5 
10) Qual a reação fundamental no processo de coagulação? 
Transformação do fibrinogênio em fibrina polimerizada (insolúvel), processo que depende de inúmeras reações 
moleculares que ocorrem em cascata pode ser iniciado pela via intrínseca ou extrínseca. 
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Obs. 
 A cascata de coagulação tem alto potencial de amplificação , o que torna imprescindível a existência de 
fatores moduladores. 
 A quantidade de trombina gerada em 1ml de plasma é capaz de “coagular” todo o fibrinogênio do corpo 
humano. 
 Para se evitar a coagulação exagerada e catastrófica para o organismo, existem sistemas anticoagulantes 
muito eficazes. 
11) Defina hemorragia: 
Hemorragia ou sangramento é a saída do sangue do leito vascular(vasos e coração) para o compartimento 
extravascular (cavidades ou interstício) ou para fora do organismo. 
12) Defina hemorragia por Rexe e por Diapedese: 
Hemorragia por rexe: é o sangramento que ocorre por ruptura da parede vascular ou do coração com saída de 
sangue em jato. As principais causas são: traumatismos; enfraquecimento da parede vascular. 
Hemorragia por diapedese: Se manifesta sem que haja solução de continuidade da parede vascular. As hemácias 
saem dos capilares ou vênulas entre as células endoteliais, por aumento da permeabilidade vascular com 
afrouxamento da membrana basal. As causas desse tipo de sangramento são múltiplas: Anóxia; embolia gordurosa; 
septicemia; alergia a penicilina. 
13) Nomenclatura das hemorragias (decorar). 
Epistaxe: hemorragia nas fossas nasais 
Equimose: sangramento em pequenos focos maiores que as petéquias 
Hemartrose: sangue nas articulações 
Hematêmese: vômito de sangue 
Hematoma: sangramento circunscrito formando coleção volumosa 
Hematúria: sangue na urina 
Hemopericárdio: sangue na cavidade pericárdica 
Hemoperitônio: sangue na cavidade peritoneal 
Hemoptise: expectoração de sangue 
Hemotórax: sangue na cavidade pleural 
Melena: sangue digerido eliminado nas fezes 
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Menorragia: menstruação prolongada ou profusa, em intervalos egulares. 
Menstruação: sangramento uterino cíclico e fisiológico da mulher 
Metrorragia: sangramento uterino irregular entre os ciclos 
Otorragia: sangramento pelo conduto auditivo externo, sangramento puntiforme 
Petéquia: sangramento puntiforme 
Púrpura: múltiplos pequenos focos de sangramento 
Sufusão: sangramento plano, difuso e extenso em mucosas 
14) O que gera as alterações de cor na lesão hemorrágica com o passar do tempo? 
No primeiro dia, hematomas na derme ou subcutâneo são vermelhos; mudando para o tom azul violáceo, nos dias 
seguintes. Por volta de uma semana, são esverdeados e adquirem cor amarelada em torno de dez dias; depois 
desaparecem. Isso porque: A hemoglobina liberada transforma-se em biliverdina e depois em bilirrubina; o ferro da 
hemoglobina gera hemossiderina e pode ser encontrado no interior de macrófagos. Essas transformações geram as 
alterações de cor citadas acima. 
Obs. 
 Uma hemorragia pode ser constatada pela presença do pigmento hemossiderina. 
 Hemorragia digestiva alta: Todo sangramento que ocorre no trato gastrointestinal acima do duodeno, ou 
seja, esôfago, estômago e o próprio duodeno. 
 Hemorragia digestiva baixa: Todo sangramento que ocorre no trato gastrointestinal após o duodeno, ou seja, 
intestino delgado, grosso, reto e ânus. 
15) Cite as possíveis consequências e complicações das hemorragias? 
As consequências são variadas e dependem da quantidade de sangue perdida, da velocidade da perda e do local 
afetado. As principais consequências são: 
a) Choque hipovolêmico: quando há perda rápida de grande quantidade de sangue( cerca de 20% do volume 
corporal). 
b) Anemia: sangramento crônico e repetido( ex. úlceras gástricas, mtrorragias, neoplasias do tubo digestivo) resulta 
em perda crônica de ferro, provocando anemia ferropriva. 
c) Asfixia: quando há hemorragia pulmonar de certa intensidade com encharcamento dos alvéolos por sangue( o 
paciente pode morrer sufocado com o próprio sangue). 
d) Tamponamento cardíaco: ocorre especialmente após ruptura ventricular, sobretudo por infarto agudo do 
miocárdio. Nesse caso o sangue ocupa todo o espaço pericárdico e como a pressão do sangue extravasado (igual a do 
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ventrículo) é superior à pressão venosa dos átrios e das veias cavas e pulmonares, ocorre compressão dessas 
estruturas e redução do enchimento diastólico, queda acentuada do débito cardíaco e choque cardiogênico. 
e) Hemorragia intracraniana: Sangramento intracraniano de certo volume pode ser letal por aumentar a pressão 
intracraniana e comprometer a função de regiões vitais. Quando na intimidade da massa encefálica, o sangramento 
provoca destruição do tecido nervoso e compressão dos vasos adjacentes, provocando isquemia. Hemorragias 
pequenas em regiões vitais ( p.ex., centro cardiorrespiratório do tronco encefálico) podem ser fatais. 
16) Defina diátese hemorrágica: 
Tendência para sangramento sem causa aparente (hemorragias espontâneas) ou hemorragia mais intensa e 
prolongada após um traumatismo. Diátese deve-se a anormalidades da parede vascular, das plaquetas e dos sistemas 
de coagulação ou fibrinólise. 
17) Defina trombose: 
Trombose é o processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue dentro dos vasos ou do coração. No 
indivíduo vivo. 
18) Defina coágulo: 
Massa não estruturada de sangue fora dos vasos ou do coração (ex, sangramento dentro da cavidade peritoneal) ou 
formada por coagulação após a morte( com a parada da circulação o sangue tende a coagular no interior dos vasos e 
no coração).19) Qual a etiopatogênese da trombose? 
Trombose é resultado de ativação patológica do processo normal de coagulação sanguínea, que pode ocorrer quando 
existe: 
1. Lesão endotelial, fator que sozinho pode iniciar a trombose. 
Lesões estruturais ou funcionais do endotélio se associam muitas vezes a formação de trombos. Lesão ou perda 
endotelial ocorre em muitas circunstâncias, principalmente pela formação de placas ateromatosas ; por agressão 
direta de bactérias ou fungos; pela presença de leucócitos ativados em inflamações agudas; por traumatismos; por 
invasão vascular de neoplasias malignas. A perda do revestimento endotelial permite contato direto do sangue com o 
conjuntivo subendotelial( ativação da via intrínseca ), adesão e agregação plaquetárias e redução dos fatores 
anticoagulantes. Outras vezes não existe uma lesão morfológica no endotélio, apenas sua disfunção, como ocorre no 
tabagismo e na hipercolesterolemia(fig 6.5). 
2. Alteração do fluxo sanguíneo. 
Duas situações favorecem trombose: 1)Retardamento do fluxo( insuficiência cardíaca; dilatação vascular, aumento 
do hematócrito, dilatação vascular...). A diminuição da velocidade do fluxo favorece a agregação de hemácias e 
plaquetas e são causa frequente de trombose venosa, o baixo fluxo causa hipóxia endotelial, agravando o quadro. 
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Além disso, retardamento do sangue aumenta a permanência dos fatores de coagulação ativados no local. A 
mobilização de pacientes acamados é muito importante na prevenção da trombose venosa profunda após cirurgias. 
2) Aceleração do fluxo e turbulência. O aumento da velocidade do sangue modifica o fluxo laminar, a turbulência do 
fluxo lesa o endotélio, permite o contato das plaquetas com a parede vascular e diminui a velocidade do sangue(fig. 
6.8). Turbulência é encontrada sobretudo em aneurismas. 
 3. Hipercoagulabilidade do sangue 
Pode ser provocada por: 
 1) aumento do número (trombocitose) ou modificações das plaquetas, como variações dos receptores da superfície 
plaquetária. 
2) Alterações de fatores pró ou anticoagulantes, que podem ser congênitos ou adquiridos. Pode haver aumento da 
coagulabilidade do sangue pela liberação de tromboplastina no plasma que ativa a via extrínseca, acontece 
frequentemente em politraumatismos, queimaduras, cirurgias extensas, neoplasias malignas, descolamento de 
placenta. 
Obs. 
Durante a reação de fase aguda pode haver aumento da fibrinólise e hipercoagulabilidade. Outro exemplo é o uso de 
anticoncepcionais orais contendo estrógenos, que se associa a aumento da protrombina e fibrinogênio e apresenta 
maior tendência a formação de trombos. Por motivo semelhante o risco de trombose aumenta no final da gestação. 
O tabagismo potencializa o risco de trombose venosa ou coronariana em mulheres que fazem uso de 
anticoncepcionais orais. 
20) Em que locais os trombos podem se formar? 
Em qualquer local do sistema cardiovascular. Nas cavidades cardíacas e na aorta são menos oclusivos(trombos 
murais) por causa do grande calibre e do fluxo rápido; em artérias menores e em veias podem obstruir totalmente a 
luz(trombos oclusivos). 
21) Cite as diferenças entre trombos arteriais e venosos. 
Trombos arteriais formam massas cinza-avermelhadas, composta por áreas pálidas de fibrina e plaquetas alternadas 
com regiões escuras contendo hemácias(linhas de Zahn). Esse aspecto se deve à deposição rítmica dos componentes 
celulares dos componentes celulares seguindo a pulsação do sangue. 
Trombos venosos se formam geralmente por estase(que ativa fatores de coagulação, sendo a ativação de plaquetas 
menos importante), quase sempre eles são vermelhos azulados por serem formados predominantemente por 
hemácias e fibrina, muito semelhantes ao sangue coagulado em um tubo de ensaio. 
Obs. 
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 Os trombos estão sempre aderidos à parede onde se formam e possuem cabeça, corpo e cauda. São secos 
opacos e friáveis. 
 Trombos hialinos, constituídos essencialmente por fibrina, são encontrados sobretudo em arteríolas e 
vênulas. Ex. arteriolosclerose hialina, nas arteríolas renais. 
22) Quais as principais consequências e evoluções dos trombos? 
Após a formação de um trombo ocorre ativação do sistema de fibrinólise e iniciam-se reações locais relacionadas a 
organização desse sistema. A interação desses três elementos(formação, lise, organização) determina a evolução e as 
consequências da trombose. O trombo pode evoluir para: Calcificação; infecção; embolização. 
23) Explique como ocorre a coagulação intravascular disseminada(CIVD). 
Consiste na coagulação do sangue em um grande número de pequenos vasos, levando à formação de centenas ou 
milhares de microtrombos. Em consequência do consumo rápido de fatores de coagulação, de plaquetas e de fibrina 
que ocorre nessa situação (coagulopatia de consumo), os pacientes apresentam sangramento profuso em diversos 
locais. O evento iniciador de CIVD geralmente é a liberação de grande quantidade de tromboplastina(fator tecidual) 
na circulação ou lesão tecidual extensa. Em grandes traumatismos, por exemplo é provocada pela destruição de 
muitas células endoteliais e penetração da tromboplastina na circulação. 
24) Defina embolia 
Embolia consiste na existência de um corpo sólido, líquido ou gasoso(êmbolos) transportado pelo sangue e capaz de 
obstruir um vaso, a obstrução ocorre normalmente após uma ramificação, quando o diâmetro vascular fica menor do 
que o êmbolo. 
Obs. 
Êmbolos originados de trombos venosos (exceto o sistema porta) são levados os pulmões. Trombos arteriais dão 
êmbolos que se dirigem a grande circulação à grande circulação e se alojam principalmente no cérebro, intestinos, 
rins, baço e membros inferiores. 
25) O que é embolia gordurosa? 
É a presença de gotículas lipídicas na circulação sanguínea. Glóbulos de lipídios se formam em várias situações: 
1. Fraturas de ossos longos com medula óssea gordurosa 
2. Traumatismo extenso ou queimadura no tecido adiposo 
3. Procedimentos de lipoaspiração 
4. Menos frequentemente em doenças variadas como diabetes melito, pancreatite, necrose hepática aguda. 
 
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26) Defina isquemia 
Isquemia significa redução ou falta do suprimento sanguíneo em determinado órgão ou estrutura. A intensidade da 
isquemia depende do grau da obstrução vascular (total ou parcial) e pode ocorrer de forma rápida( ex. trombo) ou 
lenta (ex. obstrução progressiva por uma placa de aterosclerose). 
Obs. 
 Isquemia pode ser provocada por redução da oferta de sangue e/ou por aumento da demanda. 
 Disfunção endotelial crônica é encontrada em pacientes tabagistas e com diabetes melitos. 
27) Dê um exemplo de isquemia relativa temporária. 
Hipoperfusão intestinal durante a realização de exercício físico. 
28) Cite os tipos de isquemia. 
Isquemia relativa temporária; isquemia subtotal temporária; isquemia absoluta temporária; isquemia persistente. 
29) Defina infarto 
Área circunscrita de necrose tecidual causada por isquemia prolongada decorrente de obstrução vascular. 
30) Diferencie infarto branco e vermelho. 
Infarto Branco: Ocorre quando há obstrução arterial em órgãos sólidos com circulação terminal (com pouca ou 
nenhuma circulação colateral); são encontrados tipicamente no coração, baço e rins. 
Infarto Vermelho: é aquele em que a região atingida tem cor vermelha