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Vitaminas UNIVERSIDADE FEDERAL DE JUIZ DE FORA INSTITUTO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS DEPARTAMENTO DE NUTRIÇÃO DISCIPLINA: PRÁTICAS II PROFª Ariana Aparecida Campos Souza Aula cedida pela PROFª Cristiane Gonçalves de Oliveira Fialho Conceito e importância das vitaminas na nutrição humana São compostos orgânicos essenciais para manutenção das funções orgânicas (crescimento, metabolismo e integralidade) Não podem ser catabolizados em CO2 e H2O para gerar energia São fundamentais no processo de produção de energia, como co-enzimas das reações enzimáticas São necessárias em quantidades pequenas: mg ou mcg/dia Ausência: causa doença ou sinais e sintomas específicos Precursor e pró-vitamina: compostos que podem ser convertidos em vitaminas Vitaminas e metabolismo energético ENERGIA Breve histórico As vitaminas foram descobertas quando se buscava a cura para certas enfermidades O escorbuto, beriberi, pelagra, polineurite, raquitismo, cegueira, esterilidade... eram todas consideradas ENFERMIDADES Elas eram ‘curadas’ consumindo os alimentos ‘corretos’. Esses males se manifestavam pouco tempo depois de instalada a deficiência. Breve histórico 1747 - Médico James Lind, conduz o primeiro experimento documentado em nutrição: 12 marinheiros com sintomas de escorbuto recebem uma das seguintes substâncias: 1) Ácido sulfúrico diluído 2) Sidra 3) Ác. Acético 4) Mistura de ervas cozidas 5) Água do mar 6) Laranja + lima Breve histórico 1830- Mahariko Takaki, Diretor Geral dos Serviços Médicos do Japão, evita uma epidemia de beriberi diminuindo o consumo de arroz branco e aumentando o consumo de cevada integral, carne e leite. Breve histórico 1896- Christian Eijkman, bacteriólogo holandês observa que as galinhas e os humanos podem desenvolver um tipo de paralisia consumindo arroz polido como base alimentar. 1906- Mais tarde, ele confirma em humanos (prisioneiros da Guiana Holandesa) a existência de um nutriente essencial para a vida no farelo do arroz: mais tarde descoberta que era a vitamina B1. • Neste período, acredita-se que o beriberi, escoburto, pelagra etc eram causadas por infecções microbianas. Christian Eijkman Nobel Prize in Physiology or Medicine 1929 Breve histórico 1911- Casimir Funk (Bioquímico polonês) propõe a existência de “agentes”ou “fatores” anti-beriberi, anti- escorbuto, antipelagra, que deveriam ser aminas e os denomina de “aminas vitais”, sendo abreviada por “vitaminas” 1913- Bioquímico americano Elmer McCollum: manteiga continha dois fatores de crescimento - a vitamina A na manteiga do leite e um fator hidrossolúvel chamado de vitamina B. Casimir Funk Elmer McCollum Breve histórico 1928 - O bioquímico húngaro Albert Szent- Gyorgyi, cristaliza o ácido ascórbico e o químico Hayworth elucida a sua estrutura química. Ganham o Prêmio Nobel Como descobriu-se que a Vitamina B incluía muitas atividades – denominação de compostos de vitamina B, e a medida que os fatores foram sendo descobertos, eram chamados pela letra B e número (B1, B2 ....) Albert Szent-Gyorgyi VITAMINAS: 13 descobertas As vitaminas podem ser classificadas quanto a sua solubilidade: A D E K Hidrossolúveis Tiamina (B1), Riboflavina (B2) Niacina (B3), Ácido pantotênico (B5) Piridoxina (B6) ,Biotina (B7 – vitamina H) Ácido fólico, Cianocobalamina ( B12) Ácido ascórbico (C) Lipossolúveis Vários fatores podem influenciar no teor de vitaminas nos alimentos TEOR DE VITAMINAS DO ALIMENTO Ambiental (solo, clima, etc) Genética Estado de Maturação Parte comestível Transporte e estocagem Processamento: Lavagem, Temperatura Luz, pH, Moagem Retirada da casca TEOR FINAL DE VITAMINAS NO ALIMENTO Absorção de vitaminas Características das vitaminas lipossolúveis Solúveis em lipídeos Necessitam da bile para absorção Transporte do ID – Quilomicrons Transporte no sangue – proteínas específicas (Vit. A e D) ou ligadas a lipoproteínas (Vit. K e E) São armazenadas no organismo (Fígado e tecido adiposo) Em excesso, podem ser tóxicas Vitamina A – definições de termos VITAMINA A: termo genérico para descrever a família de componentes de estrutura química e atividade biológica relacionadas ao álcool retinol e seus metabólitos (retinol todo-trans, retinal, éster de retinila e ácido retinóico = retinóides - vitamina A pré-formada). Inclui também os carotenóides (ou pró- vitamina A). CAROTENÓIDES: pró-vitamina A, de origem vegetal (cloroplastos/cromoplasto); encontrados nas formas α, β, γ-caroteno, criptoxantina, zeaxantina, luteína e o licopeno. ESTRUTURA QUÍMICA Em geral, retinóides são compostos de três domínios estruturais distintos: β -Caroteno Anel β-ionona Licopeno, Zeaxantina, Luteína não possuem anel β-ionona na extremidade: SEM atividade pró-vitamínica ESTRUTURA QUÍMICA Uma quebra neste ponto pode produzir 2 moléculas de vitamina A CARACTERÍSTICAS DOS RETINÓIDES Vitamina A é susceptível à oxidação quando exposta à luz e calor em atmosfera úmida (oxidação reduzida em presença de agentes redutores – por ex, vit E). Retinol (Vit. A1) – encontrado somente em alimentos de origem animal, na forma de ésteres, principalmente no palmitado de retinila. 3-Deidro-retinol (vit. A2) – encontrado em peixes de água doce e anfíbios Formas retinal e ácido retinóico podem ocorrer em pequenas quantidades nos alimentos CARACTERÍSTICAS DOS CAROTENÓIDES PRÓ-VITAMINA A Carotenóides são encontrado em alimentos vegetais. São pigmentos naturais que conferem cores aos alimentos, que vão do amarelo ao vermelho. Exemplos principais: α, β e γ-caroteno, criptoxantina, zeaxantina, luteína e licopeno Beta-caroteno Composto que quando oxidado no organismo produz duas moléculas: retinol e ácido retinóico. Em humanos, esta conversão é ineficiente atividade vitamínica do Beta-caroteno é 1/6 da atividade do retinol. *A atividade vitamínica dos demais carotenóides pró-vitamina A (α e γ- caroteno, criptoxantina) é 1/12 da atividade do retinol β-Caroteno CARACTERÍSTICAS DOS CAROTENÓIDES PRÓ-VITAMINA A MEDIDAS USADAS PARA VITAMINA A ER (equivalente de retinol): medida da atividade da vitamina A; quantidade que o organismo irá obter de um alimento comendo vitamina A (retinol pré-formado) ou seu precursor, o beta-caroteno UI (unidade internacional): medida da atividade de vitaminas lipossolúveis. *1 UI = 0,3 g de retinol *1 ER= 1 g de retinol = 3,33 UI RAE (retinol activity equivalents): *1 μg RAE = 1 μg retinol *1 μg RAE = 6 μg de β-caroteno *1 μg RAE = 12 μg do beta-caroteno dietético *1 μg RAE = 24 μg das outras formas de pro-vitamina A (carotenóides). Absorção e metabolismo Vitamina A pré-formada (Retinol) Em nível fisiológico absorção do retinol da dieta é saturável Dose farmacológica absorção é não-saturável Toxicidade Eficiência de absorção do retinol: 70-90% do retinol da dieta Carotenóides Pró-vitamina A Eficiência de absorção doscarotenóides: 20-50% dos carotenóides da dieta (dependente da biodisponibilidade). Absorção quando aumenta a ingestão Absorção e metabolismo da vitamina A RETINOL DIETA Ésteres de Retinila ÉSTERES DE RETINILA (palmitato de retinila) QUILOMÍCRONS LÚMEN/MUCOSA ENTERÓCITO LINFA SANGUE RETINOL Ác. graxos Lecitina Aciltransferase Palmitato de retinila RBP+ Retinol FÍGADO RBP+ Retinol CÉLULA ALVO Retinol Todo-trans-retinol Retinol Ácido retinóico β-Caroteno 2 RETINALDEÍDO Dioxigenase de caroteno RETINOL Retinol Β-Caroteno Metabolismo β-Caroteno Reação irreversível Transporte, Armazenamento e excreção Transporte Transporte proteína ligada ao retinol (RBP) – síntese hepática dependente de Zn e aminoácidos Armazenamento 40-50% da vitamina A absorvida e armazenada Local de armazenamento: Fígado (90%) Forma de armazenamento: Ésteres de retinila (principalmente: palmitato de retinila) Excreção Metabólitos (4-hidroxiretinol: bile e urina) Fezes – 20% Urina – 17% Transpiração – 3% Fontes alimentares Vitamina A pré-formada alimentos origem animal Fígado, leite integral e derivados, óleo de fígado de peixes, ovos Carotenóides (pró-vitamina A) alimentos origem vegetal β-caroteno e β-criptoxantina: manga, mamão, laranja, cenoura, pimenta vermelha, abóbora, batata-doce, brócole, folhosos verde escuro; α-caroteno: cenoura, abóbora, mamão, laranja; VITAMINA A e β - CAROTENO Fatores que interferem na biodisponibilidade Localização intracelular dos carotenóides na matriz alimentar: -Vegetais verde-escuros – Cloroplasto - Frutos – cromoplasto Rompimento e liberação da matriz alimentar: a biodisponibilidade dos carotenóides Presença de lipídeos na refeição: a biodisponibilidade dos retinóides e carotenóides (adição de 5g de óleo é suficiente) Cocção: facilita a liberação dos carotenóides (principalmente das verduras) pelo rompimento da parede celular da parede celular da planta e pela liberação da proteína. Excesso de aquecimento (especialmente uso de microondas): pode causar perdas importantes Caroteno de frutos + efetivo em a concentração de retinol no plasma que os vegetais verde- escuros. VITAMINA A e β - CAROTENO Fatores que interferem na biodisponibilidade Fibra alimentar: parece interferir na biodisponibilidade de carotenóides e vitamina A (resultados estudos contraditórios) Fatores relacionados ao indivíduo: - Infecções intestinais - Consumo de etanol - Tabagismo - Idade - Genética - Estado nutricional: EN em relação à vitamina A, proteína ( atividade da dioxigenase e síntese de RBP) e zinco ( síntese de RBP) Funções da vitamina A Visão: atua por dois mecanismos 1- Como 11-cis-retinal atua na transdução de luz em sinais neurais na retina visão Bastonetes A deficiência da vitamina leva à lentidão no processo da regeneração da rodopsina após o estímulo luminoso, levando a “cegueira noturna”, distúrbio funcional mais precoce da deficiência. Opsina Opsina Ativação do nervo óptico Visão Funções da vitamina A Visão: atua por dois mecanismos 2- Como ácido retinóico manutenção da diferenciação normal das células da retina, córnea e conjuntiva óptica. A vitamina A é liberada via secreção lacrimal. A deficiência da vitamina A leva ao ressecamento das conjuntivas da córnea (xerose) e a formação de depósitos de células e bactérias (manchas de Bitôt) Funções da vitamina A Proliferação, diferenciação e integridade celular – ação do ácido retinóico - Diferenciação de células epiteliais e caliciformes sintetizam e secretam muco efeito protetor - Estimula células-tronco a se diferenciarem em células maduras e pararem a proliferação celular - Biossíntese de mucossacarídeos (lubrificação intercelular) Mecanismo de ação do ácido retinóico AR AR AR AR AR AR= Ácido retinóico RAR e RXR= receptores do ácido retinóico RARE= Elemento responsivo ao ácido retinóico Funções da vitamina A Desenvolvimento e crescimento - Ácido retinóico necessário para o desenvolvimento fetal ativa genes responsáveis pela morfogênese - Estimula osteoblastos a produzir colágeno e glicoproteínas (matéria orgânica dos ossos) Funções da vitamina A Processo imunológico - Regulação da síntese de muco e síntese de Linfócitos T. *Deficiência de vit A leucócitos e a resistência à infecção Reprodução (retinol e retinal) - Mantém espermatogênese - Prevenção da reabsorção fetal Diagnóstico da deficiência de vitamina A Indicador Clínico – exame físico e clínico: avaliar sinais e sintomas de deficiência Indicador Bioquímico: - Retinol sérico: reflete as reservas corporais somente quando estas são muito baixas ou muito altas. Não é um bom indicador para diagnóstico da deficiência de vitamina A em indivíduos. Concentração plasmática normal em adultos: 43-86μg retinol/dl. Deficiência (μg/dl): leve: 20-30; moderada: 10-20; severa: <10 -Teste RDR (relative dose response): administra solução de palmitato de retinila e 5 h depois avalia a concentração de retinol no plasma. RDR (%) = A5- A0 X 100/A5 Depleção reservas hepáticas: RDR> 20% Diagnóstico da deficiência de vitamina A Para avaliação populacional - Sinais clínicos : mancha de Bitot, xerose. - Avaliação nutricional: questionário de frequência alimentar. - Análise histológica: citologia da impressão da conjuntiva. - Análise teor retinol no leite materno: este indicador provê informação sobre o estado nutricional em relação à vitamina A da mãe e do bebê amamentado. A secreção de vitamina A no leite materno está diretamente relacionada ao estado de vitamina A da mãe. *Concentração normal no LM: 1.75 – 2.45 μmol/L; *Deficiente: ≤1.05 μmol/L Deficiência de vitamina A Causas - Desmame precoce alimentação complementar inadequada - Baixa ingestão de alimentos fontes - Doenças infecciosas de repetição - Insuficiência pancreática - Doenças hepáticas crônicas - Diminuição ou falta de sais biliares - Baixa ingestão de gordura - Síndrome de má absorção - Alcoolismo crônico ( captação e mobilização hepática e a transformação desta em metabólitos não ativos) Prejuízo na absorção Deficiência de vitamina A Estágios da deficiência: - Subclínica ou marginal: concentrações de vitamina estão baixas, mas não há sinais clínicos - Funcional: há um aumento na duração e gravidade dos episódios de infecção e já há cegueira noturna - Deficiência Clínica: exame clínico já se observa xeroftalmia, mancha de Bitot, cerotomalácia, ulceração da córnea Conseqüências e sinais da deficiência de vitamina A Mancha de Bitot Ceratomalácia Cicatrizes na córnea Reversível Irreversível Conseqüências e sinais da deficiência de vitamina A Xerose conjuntival Mancha de Bitot Xerose corneal Ulceração corneal/queratomalácea: Toxicidade Aguda: Curto espaço de tempo; uso de uma ou mais doses 100 vezes maior que a recomendada (para adulto) ou 20 vezes maior (para crianças). Os sinais são: náuseas, vômitos, cefaléia,visão turva, falta de coordenação motora, sonolência, mal estar geral, inapetência, descamação cutânea, coma, convulsão, insuficiência respiratória e morte. Crônica: É mais freqüente que a aguda; ingestão repetida de doses excessiva, 10 vezes acima da dose recomendada. Os sinais são: cefaléia, alopecia, prurido e pele seca, hepatomegalia, dores ósseas e articulares. Prevenção e controle Suplementação ou distribuição periódica de vitamina A em altas doses nas populações em risco, sendo esta uma estratégia de ação de curto prazo Fortificação de alimentos Ações de intervenção educativa e nutricional que visem à diversificação alimentar e ao maior consumo de fontes de vitamina A, principalmente em grupos de maior risco Futuro: Melhoramento dos produtos vegetais, visando ao seu enriquecimento em termos de micronutrientes. Vitamina D Conceitos e características da vitamina D São substâncias cristalinas, solúveis em gordura, sendo considerada um pró-hormônio. Instáveis presença de luz , oxigênio, temperatura ambiente e meio ácido São encontrados na natureza sob duas formas: Vit. D2 ergocalciferol (plantas) Vit. D3 colecalciferol (tecidos animais-produzida na pele) Biologicamente inativas Metabolitos ativos 1,25 (OH)2 D3 -calcitriol Hidroxilação renal e hepática A vitamina D pode ser obtida de três formas Vitamina D3 (colecalciferol) Ingestão de vegetais contendo a vitamina D2, também conhecida como ergocalciferol 1 Síntese cutânea, num processo que requer a exposição do indivíduo à luz UV solar. Neste caso, gera-se o colecalciferol , ou vitamina D3 2 Vitamina D2 (ergocalciferol) Ingestão de alimentos de origem animal contendo a vitamina D3, também conhecida como colecalciferal 1 Absorção, transporte e armazenamento Após a ingestão e digestão Absorvida no ID. Circulação linfática: quilomícrons Sangue: proteína ligadora de vitamina D leva o composto aos tecidos- alvo. Os tecidos adiposo e muscular esquelético constituem os principais estoques da vitamina. Eficiência de absorção: 80% Fatores que podem influenciar a biodisponibilidade de vitamina D Não há problemas na biodisponibilidade da Vit. D em indivíduos saudáveis sem problemas relacionados à ingestão de vitamina D Excesso de Fe, Cu e Mn: absorção de vit D Fibras: eliminação Idosos: eficiência na síntese cutânea AGCL: absorção Formada na pele a partir de uma pré-vitamina; formação afetada pela idade, uso de filtros solares, localização geográfica e hora do dia. Metabolismo (colecalciferol) 7-desidrocolesterol Sangue: α-Globulina (calcifediol – inativo. Forma circulante) (calcitriol) Funções Agente positivo regulador na homeostase do cálcio e fósforo atuando em 3 localizações: ID: estimulando a absorção de cálcio (induz a síntese de calbindina) e estimula o transporte ativo de fosfato. Ossos: em conjunto com o PTH, promove reabsorção do cálcio dos ossos. Rins: auxiliando a reabsorção de Ca e P dos túbulos renal Metabolismo da vitamina D – relação com o cálcio - Ca sérico PTH produção 1,25(OH)2D3 Glândula Paratireóide Osso Cálcio sérico Intestino Rim Cálcio sérico PTH Calcitriol (1,25(OH)2D3) Calcitriol (1,25(OH)2D3) Formação de calcitriol Excreção de cálcio Excreção de fósforo Absorção de cálcio e fosforo na dieta Secreção de Ca e P – ativa osteoclasto Funções Proliferação e diferenciação celular Produção de queratinócitos (pele) Parece ter efeito na diferenciação das células da medula óssea) Imunidade: inibição de genes relacionados à produção de interleucinas pró-inflamatórias, TNF-α e interferon-γ, diferenciação de células precursoras de monócitos Biomarcadores Fontes alimentares -------------------------------------------------------- Alimento (100g) g de vitamina D -------------------------------------------------------- Gema de ovo 4,94 Ovo inteiro 1,75 Manteiga 0,76 Óleo de fígado de bacalhau 210 Fígado 1,1 Peixe gordo (sardinha, salmão) 10-20 -------------------------------------------------------- Conversão da vitamina D: 1 g de colecalciferol = 40 UI Deficiência Raquitismo (crianças) – ossos e dentes sujeitos a fraturas, crescimento deficiente, deformidades ósseas (arqueadura das pernas, “peito de pombo”) Osteomalácia (adultos) – mineralização defeituosa, fraqueza óssea, dor muscular, irritabilidade neuromuscular (espasmos musculares na laringe e mãos). Tetania e convulsão Deficência de vitamina D – inibição da mineralização óssea - Osteomalácia Insuficiência de vitamina D – induz PTH, acelera perda massa óssea Osteoporose Deficiência Raquitismo Osteomalácia Toxicidade Decorrentes da hipercalcemia, uma vez que a vitamina D aumenta a absorção do Ca: cálculo renal, calcificação de tecidos moles, endurecimento das artérias. Sintomas: náusea, anorexia, fraqueza, dor de cabeça, poliúria, distúrbios digestivos Vitamina E Vitamina E designa família de substâncias: Tocoferóis têm cadeia lateral saturada (α- tocoferol, β- tocoferol, γ- tocoferol, δ- tocoferol). Tocotrienóis tem cadeia lateral insaturada (α- tocotrienol, β- tocotrienol, γ- tocotrienol, δ- tocotrienol) Características e estrutura química O -tocoferol é a substância de maior importância biológica Características e estrutura química A vitamina E é sensível à oxidação na presença de oxigênio, luz UV, álcalis, íons metálicos (Fe e Cu) e peróxidos lipídicos. Assim, durante o processamento e armazenamento de alimentos ricos dessa vitamina, podem ocorrer perdas consideráveis, resultando na diminuição do valor nutricional dos alimentos. Absorção e metabolismo Dieta -Ésteres de tocoferol Absorção por difusão passiva pelo enterócito Hidrolisados (Ação das enzimas esterases do pâncreas ) Tocoferóis livres (Emulsificação pelos sais biliares Quilomícrons Sistema linfático Eficiência de absorção 20 a 86 % * Cerca de 3g de gordura dietética otimizam a absorção de vitamina E Corrente sanguínea α-TTP + α -Tocoferol Fígado Lipoproteínas (VLDL, LDL,HDL) tecidos alvo Metabolismo, armazenamento e excreção Forma α-Tocoferol predominante no sangue e tecidos 90% das reservas se encontram no tecido adiposo. A excreção se dá por via fecal (menos de 1% pela urina). Seu local de armazenamento é no tecido adiposo Fontes alimentares Óleos de canola e girassol, germe de trigo e nozes: α-tocoferol Óleos de soja e de milho: γ-tocoferol Carnes em geral, a gordura animal e a maioria da frutas: pobres em vitamina E. Presença de lipídeos na refeição: a biodisponibilidade Absorção é aumentada por TCM e inibida por AG poliinsaturados Absorção prejudicada de lipídeos, compromete sua absorção Fatores que podem influenciara biodisponibilidade de vitamina E Medidas de Vitamina E: 1 UI de vitamina E = 1mg de acetato de α-tocoferol = 0,67 equivalente de α-tocoferol Antioxidante - É o antioxidante lipossolúvel + importante na célula Defesa contra efeitos nocivos dos radicais livres (espécies reativas de oxigênio) sobre as membranas celulares, proteínas e DNA Funções Vitamina E atua junto com outros antioxidantes: superóxido desmutases, glutationa peroxidases, glutationa redutases, catalase, selênio, zinco, cobre, manganês, riboflavina, etc Funções A vitamina E remove radicais livres diretamente sendo reciclada por um processo dependente da vitamina C que por sua vez, é reciclada por processo que requer concentrações adequadas de Glutationa na célula. Na atividade Física Pode os danos dos radicais livres produzidos durante o exercício, protegendo os tecidos musculares contra lesões oxidativas. Atividade de Outras Vitaminas Auxilia a atividade da vitamina A, por evitar sua oxidação e conseqüente perda no trato gastrointestinal. O mesmo ocorre com a vitamina C em alimentos Prevenção de doenças Modulação das síntese de prostaglandinas, proteção de lipídios de membranas celulares, contra danos nas bases de DNA e nos carboidratos Funções Índice mais utilizado: Concentração de α-tocoferol plasmático (expresso por mol de colesterol ou mg de lipídeos plasmáticos) Grau de hemólise dos eritrócitos (influenciado também por outros fatores) Concentração de tocoferol nos eritrócitos, linfócitos ou plaquetas Avaliação do estado nutricional de vitamina E Deficiência Não é comum, sendo encontrada apenas em casos de: • Má absorção de gordura; Anormalidades genéticas Conseqüências da deficiência • Disfunções neurológicas (Neuropatia periférica, ataxia espinocerebelas (semelhante à labirintite), miopatia esquelética) • Miopatias • Atividade plaquetária anormal Conseqüências da deficiência • Crianças: perda dos reflexos,alteração do equilíbrio e coordenação, dificuldade na movimentação dos olhos e alteração do campo visual, fraqueza muscular. • Recém-nascidos prematuros: baixas reservas e absorção intestinal deficiente. Quando alimentados com dieta rica em AG polinsaturados (facilmente oxidados) e ferro (pró-oxidante): anemia hemolítica. Toxicidade • Baixa, mesmo em níveis relativamente altos • Reduz agregação plaquetária • Interfere no metabolismo da vit K Compostos químicos conhecidos como Quinonas. Compostos com atividade biológica (anti-hemorrágica da vitamina K): - Filoquinona é a forma encontrada nos vegetais. - Menaquinonas são as formas encontradas nos animais sintetizados por bactérias intestinais - Menadiona é forma química (sintético). Características e estrutura química Sensível a alcalis, ácidos, irradiação e luz solar Vitamina K É sintetizada por bactérias do intestino humano Absorção, metabolismo e excreção Eficiência de absorção: 40-80% 30% urinária Fontes alimentares • Vegetais verde escuro e óleos vegetais (filoquinona) • Carnes, peixes e leites (menaquionas) • Síntese bacteriana (menaquionas) Fontes alimentares Uma porção usual de vegetal verde escuro cozido tem a quantidade diária de vitamina K recomendada Biodisponibilidade Muito pouco é conhecido sobre a biodisponibilidade da Vitamina K Estudos sugerem que as filoquinonas são mais bem biodisponíveis que as menadionas Lipídeo parece aumentar a biodisponibilidade da filoquinona Suplemento – biodisponibiliade é maior (80%) quando comparada com a biodisponibilidade da filoquinona (20%) As menaquinonas sintetizadas pelas bactérias da flora intestinal – baixa disponibilidade (produção no cólon) Megadoses de vitamina A ou E antagonizam vitamina K. Funções Síntese de proteínas e fatores da cascata de coagulação: Conversão do glutamato em γ-Carboxiglutamato requer vitamina K e cálcio. γ- carboxiglutamato Composição do sistema microssomal Funções Vitamina K é necessária para formação normal do osso A osteocalcina, proteína do osso que também contém γ-Carboxiglutamato, serve como matriz protéica para formação óssea. O γ-Carboxiglutamato na osteocalcina liga íons cálcio para promover a calcificação normal do osso. Na deficiência de vitamina K, o γ-Carboxiglutamato não é formado e a calcificação do osso fica prejudicada Conseqüências da deficiência de vitamina K Dificilmente ocorre por ingestão deficiente. É rara e foi associada à má absorção intestinal ou Disbiose (destruição da flora bacteriana pelo uso de antibióticos) Hemorragia Anemia fatal Hipoprotrombinemia Maior tempo para coagulação = Doença hemorrágica! Prejuízos na calcificação óssea. Associada a maior incidência de fraturas de quadril em adultos *Alimentação por via parenteral necessita de suplementação. Conseqüências da deficiência de vitamina K Recém-nascidos podem apresentar ↓concentração de protrombina devido à dificuldade de absorção de gorduras nos primeiros dias de vida: - Doença hemorrágica do recém-nascido ocorre nos 3 primeiros meses de vida, muitas vezes associada ao uso materno de anticoagulante ou distúrbios de absorção intestinal do bebê Toxicidade Não existem efeitos tóxicos registrados a partir do uso de alimentos. dose de vit. K sintética- menadiona (K3–1000x a RDA) anemia hemolítica em ratos e icterícia em bebês
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