Cardio Febre reumática e endocardite

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Scheila Maria 
2016 
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CARDIO - FEBRE REUMÁTICA 
Bedson | Medcel 
 
ALGUNS DADOS: É uma doença considerada erradicada em países de primeiro mundo, mas é bastante 
comum em países como o nosso, é típica de países subdesenvolvidos. É também chamada de doença 
reumática, sendo subdiagnosticada principalmente nas populações com acesso precário à saúde. Esta 
morbidade seria facilmente tratável e prevenível, tendo suas complicações prevenidas, mas ainda causa 
muita incapacidade e morte em nosso país. Afeta indivíduos entre 5 – 18 anos e deixa sequelas 
cardiovasculares graves. 
[A principal causa de doença valvar em nosso país é doença reumática, o que não acontece em países 
desenvolvidos] 
DEFINIÇÃO: É uma doença inflamatória, multissisêmica, de caráter autoimune (Doença do colágeno que é 
destruído pelo processo auto-imune inflamatório), relacionada à infecção por uma bactéria comum, o 
Streptococcus -hemolítico do grupo A (que causa orofaringites e amigdalites), um germe que facilmente se 
tem contato {contudo, o simples contato não é suficiente para desenvolver manifestações, necessitando 
predisposição ao acometimento. Cerca de 3 % da população são vulneráveis e associado a falta de 
tratamento contra essas infecções de orofaringe leva a febre reumática. Resumindo, é necessário haver o 
encontro da bactéria capaz de desenvolver a doença autoimune em um individuo também predisposto a 
desenvolver a doença. Streptococcias são extremamente comuns e mesmo aquelas subclínicas são capazes 
de desencadear doença reumática. 
OBS: A infecção por Streptococco que causa piodermites não é capaz de levar a uma doença reumática, como 
acontece nas faringites e amigdalites (desenvolvidas por Strepto reumatogênicos). 
MECANISMO: Uma vez que ocorra infecção e exista a reação do sistema imune para combater os 
Streptococcos, há substrato para desenvolvimento da febre reumática. Note que o simples fato do 
paciente receber antibioticoterapia (penicilina) com o intuito de eliminar os Streptococcos, antes mesmo 
de desencadear resposta autoimune, é suficiente para controle da febre reumática. Geralmente as 
faringites “melhoram” espontaneamente (melhora do quadro clínico com estímulo antigênico 
permanecido) e o sistema imune atuando para controle da infecção encontra antígenos em comum com a 
bactéria no corpo humano (principalmente coração, articulação, pele e SNC apresentam antígenos que 
apresentam similaridade com antígenos do Strepto = mimetismo molecular). A reação autoimune é 
tanto humoral quanto celular e provoca processo inflamatório, levando a manifestações de acordo com a 
região acometida pela reação cruzada dos anticorpos. 
HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA: Uma vez que existiu a streptococcia, o surto reumático leva algumas 
semanas para se manifestar, geralmente de 1 a 4 semanas (tempo de o sistema imune começar a 
efetivamente começar a agredir o sistema fisiológico do paciente), a não ser a manifestação conhecida como 
Coréia de Sydenham, que ocorre até 6 meses após a infecção. 
Após o intervalo de tempo necessário para resposta autoimune, as manifestações começam a surgir, elas 
podem ser cardíacas, articulares, cutâneas ou de sistema nervoso central. 
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico é feito, basicamente, pelo surto (febre reumática aguda). Nos casos em que o 
indivíduo já teve o surto e o surto se resolveu sem deixar sequelas, fica difícil de dar o diagnóstico, pois não 
tem marcador específico. Resumindo, o diagnóstico ou é do surto ou é diagnóstico retrospectivo pelas 
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sequelas deixadas (uma das sequelas mais características é a da estenose mitral da febre reumática, onde o 
achado característico é o da adesão dos folhetos levando a sua abertura em forma de cúpula, bem observado 
no ecocardiograma). 
Como a válvula mitral é a principal válvula acometida pela febre reumática, dificilmente o paciente terá 
uma valvulopatia aórtica reumática sem, anteriormente, possuir uma valvulopatia mitral. NÃO CAUSA 
ACOMETIMENTO EM VÁLVULAS DIREITAS!! 
O diagnóstico clássico de FR é feito com uso dos critérios de Jones, que são subdivididos em critérios 
maiores e menores. Antes de partir para a análise dos critérios existe uma condição imprescindível que 
precisa ser observada que é O INDIVÍDUO TER PASSADO POR UMA STREPTOCOCCIA, a não ser que o 
paciente apresente Coréia de Sydenham. POR QUÊ? Porque devido ao tempo necessário para que esse 
sinal se manifeste o indivíduo pode não apresentar sinal algum da streptococcia.  A COREIA DE 
SYDENHAM É PATOGNOMÔNICO DA FEBRE REUMÁTICA. 
CRITÉRIOS DE JONES 
a) Critérios maiores são: 
1. ARTRITE é a manifestação mais comum e geralmente a mais precoce da febre reumática (mais 
de 70% dos pacientes a apresentam). A artrite (ite= sinais flogísticos presentes) de livro é aquela de 
grandes articulações (joelho, tornozelo, cotovelo, punho) de caráter migratório, aguda, dolorosa. 
Nem sempre os pacientes se apresentam assim, sendo o caráter migratório até pouco constante. O 
que caracteriza bem a artrite da FR é a resposta dramática (muito boa) ao uso de antinflamatório. 
É uma artrite que não deixa sequela, contudo, pacientes que tem FR e teve vários surtos pode ter o 
acometimento crônico de pequenas articulações como a metacarpofalangiana e até mesmo as 
interfalangianas, sendo não dolorosa porém deformante (artropatia de Jaccoud). 
 
2. CARDITE é outra manifestação bastante comum (não tanto quanto artrite). É classicamente descrita 
como uma pancardite e o paciente pode apresentar na forma de pericardite, miocardite (de 
subclínica até distúrbios de condução, bloqueio de ramos, arritmias, comprometimento da fração de 
ejeção, ICC – indicação de ECO) ou endocardite (que é mais uma valvulite, sendo essa a 
manifestação mais comum da endocardite reumática*). Costuma-se classificar a cardite em leve, 
moderada ou grave, na qual esta última é caracterizada como uma franca insuficiência cardíaca. As 
cardites são as manifestações mais temidas por sua morbimortalidade. Podem ser 
assintomáticas portanto todo indivíduo com suspeita de FR deve ser submetido a 
ECOCARDIOGRAMA! 
OBS: Valvulite: regurgitação mitral, sopro diastolico mitral, típico de valvulite mas sem estenose mitral, é o 
chamado sopro de CAREY-COOMBS. 
OBS: ICC aguda em jovens: cardite. Surtos de cardite, muitas vezes subclínicas, levarão a sequelas 
valvares/valvulopatias grave. 
OBS: As lesões cutâneas são extremamente raras e, além disso, são fugazes, desaparecendo rapidamente. 
Essas lesões não são patognomônicas. 
 
3. ERITEMA MARGINADO são lesões serpiginosas ou circulares que aparecem geralmente em tronco 
ou abdome, eritematosas que sugerem padrão de vasculite (desaparecem à compressão). Ocorre em 
< 10% dos pacientes e pode estar associado à cardite grave. 
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4. NÓDULOS SUBCUTÂNEOS surgem nas superfícies extensoras dos tendões (joelhos, tornozelos, 
punhos, occipital), são endurecidos e indolores e podem ser únicos ou múltiplos, duram cerca de uma 
semana e podem se associar à cardite grave. 
5. CORÉIA DE SYDENHAM é uma manifestação neurológica caracterizada por labilidade emocional 
extrema, disartria, hipotonia ao ponto de cair e movimentos rápidos e involuntários, que 
desaparecem ao dormir. (O uso de RNM não demonstra nenhuma alteração). É tratável e 
autolimitada. Cerca de 30% dos pacientes desenvolvem essa manifestação. 
b) Critérios menores são: 
1. Febre; 
2. Artralgias (mesmas características das artrites); 
3. Alteração nos marcadores inflamatórios (usado habitualmente é o VHS e a PCR); 
4. Alargamento no intervalo PR, BAV 1º grau. (demonstrado no ECG). 
A primeira conduta a ser tomada em um quadro clínico suspeitode FR é solicitar algum exame que possa 
solicitar streptococcia. No caso do paciente ainda apresentar vestígios de faringite pode ser feito cultura, 
em caso contrário, solicita-se antiestreptolisina-O (ASLO). Vale lembrar que um ASLO elevado não é 
suficiente para fechar diagnóstico. A elevação do ASLO pode ocorrer, por exemplo, a partir de 
Streptococcos comensais, sem acarretar dano algum. Seus níveis também não guardam correlação com a 
atividade da doença apesar de estar bem elevada no surto. [curva da ASLO: começa a se elevar a partir do 7º 
dia, tem um pico aproximadamente aos 14 dias e pode durar até um ano] 
O diagnóstico de FR é clínico e pode ter auxílio de achados, é um diagnóstico contextualizado. 
UMA COMPROVAÇÃO DE STREPTOCOCCIA (presente/cultura ou pregressa/ASLO) 
+ 
CRITÉRIOS DE JONES 
(o surto é estabelecido com a presença de dois critérios maiores ou um critério maior e dois menores) 
= 
É CAPAZ DE FECHAR DIAGNÓSTICO. 
 
Frequentemente, o diagnóstico é retrospectivo, quando o paciente apresenta sequela (geralmente 
valvulopatia) após vários episódios de surtos que não foram diagnosticados. 
 
ECOCARDIOGRAMA: válvulas em boca de peixe ou domo são sinais patognomônicos (10 anos para ter um 
acomentimento valvular, muitos surtos subclínicos que vão se acumulando). 
 
TRATAMENTO: 
O tratamento da FR é, na verdade, tratamento do surto, realizado de acordo com as manifestações. Nunca 
esquecendo que em todas as ocasiões de FR é necessário realizar erradicação do Streptococco, utilizando 
penicilina (benzatina em D.U.) como droga de escolha (BACTERIOSTÁTICO NÃO!) ou macrolídeos em 
caso de alergia. 
A artrite pode ser controlada com o uso de antinflamatórios. 
A cardite tem seu tratamento, via de regra, com o uso de corticoterapia (prednisona 2mg/kg/dia mantida 
até remissão seguida por desmame) ou nos casos de insuficiência cardíaca, o tratamento padrão é indicado. 
Não há comprovação de que o uso de corticoide na cardite diminua o risco de desenvolver sequela cardíaca, 
embora esteja claro que diminua o avanço para níveis piores da cardite. 
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A coréia deve ser tratada por neurologistas e pediatras  tem terapêutica com o uso de ácido valpróico, 
fenobarbital, carbamazepina e haloperidol. 
SEGUIMENTO: 
As mucoproteínas podem ser utilizadas como marcadores da atividade inflamatória, sendo menos 
sensíveis, porém, mais baratas. A alfa1 lipoproteina ácida também pode ser utilizada como marcador da 
atividade inflamatória. As dosagens podem ser feitas no início do surto e medidas a cada semana como 
parâmetro para retirada do corticoide. 
 
PROFILAXIA: 
A) A profilaxia primária da FR consiste em tratar estreptoccias, evitando o desenvolvimento de 
autoanticorpos. Penicilina previne o surto primário de FR se tomada até nove dias após o início da 
amigdalite estreptocócica. Além disso, a prevenção da FR requer manutenção de níveis séricos 
adequados de ATB por pelo menos 10 dias. 
B) A profilaxia secundária só deve ser iniciada a partir da confirmação do diagnóstico do surto ou 
diagnóstico retrospectivo. Há necessidade de acompanhamento periódico desses pacientes, 
principalmente para maior efetividade do controle de estreptococcias (podem ocorrer surto no 
intervalo dos 21-21 dias por algum escape). O acompanhamento pode ser anual em pacientes com 
boa evolução/manutenção. 
EXISTEM ALGUNS PROTOCOLOS PARA A PROFILAXIA SECUNDÁRIA: 
 A penicilina benzatina deve ser aplicada na dose de 600 000 U em crianças <12 anos | 1 200 000 U 
para adultos > 12 anos, sempre IM, em nádega. Durante os primeiros dois anos é indicada a repetição 
a cada 15 dias, passando os dois anos e sem ocorrência de surto as aplicações podem ser a cada 21 dias. 
 Pacientes nos quais o surto não desenvolveu cardite, a profilaxia deve ser mantida por cinco anos ou 
até que o paciente complete 18 anos, o que demorar mais. Algumas diretrizes indicam idade alvo de 21 
anos. Mesmo após a profilaxia é indicado o acompanhamento destes pacientes, se possível, anualmente. 
 Nos casos em que os pacientes estejam fazendo profilaxia a cada 21 dias e apresentem surto de FR, 
deve-se voltar a um intervalo de 15 dias entre as aplicações da penicilina durante mais dois anos, pelo 
menos. 
 Pacientes que no surto apresentaram cardite sem sequela a duração da profilaxia deve ser de 10 anos 
ou até que o paciente complete 25 anos de idade, o que demorar mais. 
 Pacientes que no surto apresentaram cardite com sequela a duração da profilaxia deve ser mantida 
até os 40 anos de idade ou durante 10 anos, o que demorar mais. 
 Pacientes com maior risco de exposição a streptococcia podem ter profilaxia mantida 
indeterminadamente. Bem como aqueles pacientes que fizeram cirurgia para troca de vávulas. 
 A profilaxia é feita apenas nos casos diagnosticados de FR, não sendo indicada em pacientes com 
faringite de repetição. 
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CARDIO - ENDOCARDITE 
Bedson | Medcurso | Braunwald | Harrison 
 
DEFINIÇÃO: A endocardite infecciosa é um processo infeccioso que acomete o endocárdio, mais 
comumente as válvulas cardíacas. Geralmente para que a endocardite se instale, precisa haver uma 
predisposição , geralmente mecânica, que pode ser: 
a) doença valvular que causa turbulência levando a desnudamento do endotélio; 
b) uso de drogas injetáveis, por estas conterem resíduos sólidos, como areia, o que pode levar 
a trauma no endotélio, acarretando também o desnudamento. 
c) Jato sanguíneo de alta velocidade atingindo o endotélio 
d) Grande diferença pressórica entre duas câmaras cardíacas 
e) Fluxo que passa por um pequeno orifício em alta velocidade 
 
Obs: A principal condição cardíaca de base que predispõe à endocardite infecciosa é o prolapso de 
válvula mitral, responsável por 7-30% das endocardites de valva nativa em casos não relacionados à 
dependência e drogas ou à infecção hospitalar. {Esse dado é do Braunwald} 
 
Os sítios mais frequentes acometidos são as valvas cardíacas (devido ao desnudamento do endotélio), mas 
a infecção também ocorre nos defeitos septais, na cordoalha tendínea e no próprio endocárdio mural. 
Acomete pacientes do sexo masculino entre 47-69 anos, no entanto em pacientes com menos de 35 anos 
predomina o sexo feminino. Entre os jovens, acomete geralmente os usuários de drogas. 
HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA: A endocardite não se inicia normalmente por um processo infeccioso, se 
inicia com uma adesão de plaquetas, formando um conglomerado de fibrina (inicialmente estéril, mas 
que é excelente meio de cultura). Se o paciente sofre uma bacteremia, os patógenos podem infectar a 
estrutura inicial, levando a formação das chamadas vegetações.  Vegetações são protuberâncias que 
crescem das válvulas onde se aglomeram bactérias, fibrina, plaquetas e fatores inflamatórios. 
As vegetações podem evoluir de diversas maneiras: (1) Uma delas é a fragmentação e embolização, 
formando os êmbolos sépticos ou êmbolos infecciosos, caindo na circulação e desencadeando processos 
embólicos em vários lugares. (2) A segunda forma de evolução diz respeito à reação do sistema imune em 
resposta a população de bactérias, o que pode levar a reações autoimunes, desencadeando vasculites, 
artralgias e/ou lesões de pele. (3) A depender da bactéria responsável pelo acometimento, se este 
apresentar alta patogenicidade (como o Staphylococcos), pode apresentar invasão do próprio miocárdio, 
formando abscessos e destruição do aparelho valvar. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Pelo fato de ser uma doença de instalação insidiosa, não apresenta 
manifestações agudas (Obs: não entendi por que Bedson disse isso porém tanto no Braunwald comoaula do 
Medcurso eles falam que há a aguda e a subaguda). As principais manifestações são decorrentes de (1) 
embolização de fragmentos sépticos de vegetações para locais distantes, o que resulta infarto ou infecção; (2) 
semeadura hematogênica e (2) respostas do sistema imune com lesão tecidual e deposição de 
imunocomplexos. As manifestações causadas por todos esses mecanismos e que caracterizam a EI são: 
1) Febre persistente (80-90%) A endocardite é uma das causas de febre de origem obscura. 
2) Calafrios e suores (40-75%) 
3) Sopro cardíaco (ver obs) 
4) Manifestações vasculares: 
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a. Petéquias 
b. Manchas de Janeway: máculas eritematosas, indolores nas palmas das mãos e plantas dos pés. 
c. Hemorragias subungueais e conjuntivais 
5) Manifestações autoimunes: 
a. Artralgias e artrites 
b. Glomerulonefrite 
c. Nódulos de Osler: nódulos cutâneos, pequenos, dolorosos em polpas dos dedos de mãos e pés. 
d. Manchas de Roth: hemorragias retinianas de centro “esbranquiçado” [acho que isso é vascular, 
não?] 
6) AVC 
a. Embólico: por êmbolos sépticos que podem formar também abscessos cerebrais 
b. Hemorrágicos: êmbolos sépticos minúsculos ao ponto de acometer a vasa vasorum, causando 
isquemia da parede de vasos maiores, levando ao surgimento de aneurismas micóticos e 
sangramentos. 
OBS: Pacientes que possuem quadro “arrastado” e que apresentaram novo sopro ou modificação em 
sopro existente anteriormente devem ser investigados para endocardite infecciosa. 
 O sopro característico é: sopro de regurgitação por insuficiência valvar. É a manifestação da 
vegetação. 
 
DIAGNÓSTICO: 
Necessariamente, na possibilidade de endocardite, dois exames precisam ser solicitados: 
(1) Ecocardiograma (transesofágico, preferencialmente): mostra exatamente a situação do coração, 
mostra até mesmo as vegetações (<2mm) e abscessos nos casos em que estes estão presentes, em 
algumas situações pode-se ver uma estrutura flamulando – e não é uma válvula. 
(2) Hemocultura, geralmente coletando três amostras diferentes num período de 24 horas (intervalo 
mínimo de 6 horas entre amostras), de preferência em momentos febris e em lugares diferentes. 
 No hemograma há leucocitose alta com desvio a esquerda (sinais de infecção aguda) 
 Elevação de VHS e PCR ocorrem em cerca de 90% dos casos. 
 
Existem critérios para diagnóstico de endocardite, são os critérios de Duke, que na prática não são bem 
utilizados. Se você tem vegetação + hemocultura positiva, via de regra, têm-se diagnóstico fechado para 
endocardite infecciosa. Esses critérios são utilizados para ajudar no diagnóstico: a presença de nódulos de 
Osler, manchas de Janeway, hemorragia retiniana (hemorragia/infarto na retina por aneurismas). 
De qualquer forma, pelos critérios de Duke, para diagnóstico de endocardite necessita-se de: 
2 critérios maiores OU 1 critério maior + 3 menores OU 5 critérios menores 
 
 
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O germe causador mais comum em válvulas nativas é o Streptococcus e em válvulas protéticas (10-30% 
dos casos segundo o Braunwald, com risco de infecção maior nos primeiros 6-12 meses) é o Staphylococcus 
o maior responsável.. Alguns dos outros comumente encontrados são: enterococcos e pneumococcos. A 
terapêutica é alvo da infectologia. 
 
Na cardiologia são estudadas mais as alterações cardiológicas como, por exemplo, pacientes com abscessos 
que podem ter distúrbio de condução, o abscesso que infiltra no miocárdio pode se manifestar como 
distúrbio de condução de carotídea (Febre persistente + bloqueio de ramo  pode ser um abscesso). O 
tipo de germe que mais causa abscesso é o Staphylococcos. 
Paciente usuário de droga tem as válvulas do coração direito (tricúspide e pulmonar) mais acometidas do 
que a do coração esquerdo. No pacientes em geral as válvulas mais acometidas são a mitral e aórtica. 
Geralmente a superfície mais acometida é a de menor pressão, numa válvula mitral, por exemplo, o lado atrial 
tem menor pressão e a vegetação mais comumente se forma neste lado (de acordo com o movimento dessa 
válvula, a vegetação pode passar para o outro lado, não há certa “fixação”). 
TRATAMENTO: É feito com ATB após colher as hemoculturas. Deve-se começar o tratamento direcionando 
para o agente mais provável, no caso streptococus viridans (penicilina G cristalina + Gentamicina) ou 
staphilococcos aureus (Oxacilina + Gentamicina). Usuário de drogas e paciente com válvula pós cirúrgica até 
2 meses geralmente é Staphilococcos epidermidis (Vancomicina + Gentamicina), passou de 2 meses volta a 
ser Strepto. No caso dos usuários de drogas: MRSA (Daptomicina ou Vancomicina). 
Tratamentos cirúrgicos são feitos diante de destruição da válvula, endocardite fúngica, abscesso, IC com 
NYHA III ou IV. 
 
PROFILAXIA: A profilaxia da endocardite já foi mais rigorosa, hoje em dia não é muito indicada. Já foi 
demonstrado que o ato de escovar os dentes provoca uma bacteremia transitória tão importante quanto 
aquela ocasionada por um procedimento bucal (extração), levando a verdadeira interrogação sobre a 
profilaxia. Hoje se indica mais a profilaxia antes de procedimentos em tecidos moles da cavidade oral ou 
manipulações do trato respiratório apenas para (1) pacientes que possuem prótese cardíaca, nos 
primeiros seis meses (2) pacientes que possuem alguma má formação congênita não operada, (3) 
pacientes que já desenvolveram algum episódio de endocardite. 
Na opinião pessoal de Bedson: “Não custa nada fazer a profilaxia, é mais seguro, pode até não tratar o 
paciente, mas trata o médico”. Normalmente, a profilaxia é feita com amoxicilina (+ clavulanato) 2g, VO, 1 
hora antes do procedimento e uma hora após! 
O Braunwald fala ainda isso sobre as consequências cardíacas da doença: As consequências intracardíacas 
variam desde vegetação infectada sem nenhum dano tecidual associado à destruição de valvas e estruturas 
subjacentes. A distorção ou perfuração de folhetos valvares, ruptura de cordas tendíneas e fístulas entre os 
vasos principais e câmaras cardíacas podem resultar em ICC progressiva. A infecção pode se estender ao 
tecido valvar, resultar em abscessos com febre persistente, ruptura do sistema de condução com alterações 
eletrocardiográficas, ou pericardite purulenta. Vegetações grandes, particularmente na valva mitral, podem 
resultar em estenose valvar funcional. Em geral, as complicações intracardíacas que envolvem a valva aórtica 
evoluem com mais rapidez que aquelas associadas à valva mitral, todavia a progressão é altamente variável e 
imprevisível em pacientes individualmente.