Cardio Insuficiência cardíaca

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Scheila Maria 
2016 
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CARDIO – INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 
 
INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA 
 No Brasil, a principal etiologia de IC é a cardiopatia isquêmica, com frequência, associada 
a HAS. 
 A ICC acomete cerca de 2% da população mundial. A incidência vem aumentando devido a 
três principais fatores: envelhecimento populacional (até 10% nos pacientes > 80% anos 
tem IC); maior prevalência das doenças precursoras (HAS, obesidade, DM); e melhora 
no tto de doenças associadas que antes limitavam a sobrevida do paciente (IAM, 
valvulopatias). 
DEFINIÇÃO 
 Síndrome clínica que ocorre em pacientes que, em razão de anormalidade herdada ou 
adquirida na estrutura e/ou função cardíacas, desenvolvem uma constelação de sintomas 
(dispneia e fadiga, por exemplo) e sinais clínicos (edemas, estertores, etc) que levam a 
hospitalizações frequentes, deterioração na qualidade de vida e menor expectativa de vida. 
 Os aumentos de pressões realizados pelo coração insuficiente causam os quadros clínicos. 
 Ou seja, há uma alteração cardíaca estrutural ou funcional que leva à incapacidade do 
coração de ejetar ou acomodar sangue dentro de valores pressóricos fisiológicos, causando 
limitação funcional e necessitando de intervenção terapêutica. 
 A maioria dos casos é devido à perda de massa miocárdica, cursando com dilatação e/ou 
hipertrofia compensatória do VE. Ocorre então um paradoxo já que essa resposta 
compensatória envolve ativação neuro-hormonal (sistema adrenérgico e SRAA) e é 
justamente a hiperatividade neuro-hormonal a responsável direta pelas alterações 
deletérias observadas no cardiomiótico (isto é, a cardiotoxicidade de mediadores como 
epinefrina e angII). 
CLASSIFICAÇÃO 
 Estágios (AHA): A, B, C e D. – progressivo, não regride 
o A – assintomáticos sob alto risco de disfunção ventricular devido a comorbidades. 
o B – assintomáticos já com alguma disfunção ventricular [hipertrofia, dilatação, IAM] 
o C – sintomáticos com disfunção ventricular associada 
o D – sintomáticos em repouso apesar da medicação e que internam frequentemente. 
[Presença de doença estrutural ventricular avançada]. 
 Classe funcional (NYHA): I, II, III, IV. 
o I – sem limitações, > 6 METs na ergometria 
o II – limitação leve, 4-6 MTEs na ergometria 
o III – limitação acentuada, 2-4 METs na ergometria 
o IV – incapacidade física, sintomas em repouso. Não tolera ergometria. 
 Perfil hemodinâmico: A, B, C, D (L) 
o A – paciente quente e seco (sem congestão) 
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o B – paciente quente e úmido (congesto) 
o C – paciente frio e úmido (congesto e  DC) 
o D – frio e seco ( DC e sem congestão) 
 Fração de ejeção: preservada ou reduzida. 
 
o 
 
 
 
 
 ≥ 58% (normal) 
 < 40% (reduzida) 
 > 40% (preservada) 
ETIOLOGIA 
 Qualquer condição que leve a alterações na estrutura ou função ventricular pode predispor 
o paciente a evoluir com IC. 
 Como vimos, a IC pode ser dividida em sistólica e diastólica e possuem etiologias diferentes 
embora haja pontos de interseção. 
 A IC sistólica geralmente está associada a uma cardiopatia dilatada. As causas de 
cardiopatia dilatada mais comuns são: HAS e doença isquêmica. No entanto, algumas vezes 
a causa é uma doença intrínseca do miocárdio – cardiopatia primária, na qual existem três 
diagnósticos principais: cardiomiopatia dilatada idiopática, alcoólica e chagásica. 
o Resumindo as principais causas: hipertensão arterial (cardiopatia hipertensiva); 
doença coronariana (infarto – fibrose ou isquemia – miocárdio hibernante); 
valvulopatias, cardiomiopatia dilatada idiopática, alcoólica e chagásica. 
 A IC diastólica tem como causas importantes a HAS e a fibrose (sequela de IAM). O próprio 
envelhecimento é considerado uma causa de IC diastólica. Também existe a miocardiopatia 
hipertrófica e desordens infiltrativas (sarcoidose, amiloidose). 
o Resumindo as principais causas: cardiopatia hipertensiva, fibrose isquêmica, 
miocardiopatia hipertrófica e restritiva. 
 A IC aguda tem como causa mais comum o IAM. Outras causas incluem: miocardite aguda 
(viral, reumática), endocardite infecciosa e rotura de cordoalhas. 
 
FISIOPATOLOGIA 
 A insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida pode ser vista como um distúrbio 
progressivo que se inicia quando um “evento-índice” lesa o músculo cardíaco, o que 
resulta em perda da função dos miócitos cardíacos ou, alternativamente, diminuição da 
capacidade do miocárdio de gerar força, impedindo, assim, que o coração se contraia 
normalmente e bombeie a quantidade de sangue necessária à homeostasia. 
 Esse evento pode ter instalação súbita (como no IAM), gradual ou insidioso (como nas 
sobrecargas de pressão ou de volume) ou ser hereditário. De todo modo há declínio da 
capacidade de bombeamento do coração 
 As formas agudas podem se dar das seguintes formas: 
o Falha dos mecanismos de compensação com  da pressão diastólica (ex: IAM) 
o Descompensação de paciente que já possui uma insuficiência cardíaca. 
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 As formas crônicas seguem uma sequência de acontecimentos que se inicial com a redução 
da reserva funcional do coração causando uma  do DC que é interpretada como  do 
volume de sangue circulante ou do volume ejetivo. 
 Um grande número de mecanismos compensatórios são então ativados na presença de 
lesão cardíaca e/ou de disfunção ventricular, permitindo modulação da função por meses 
ou anos, dependendo da gravidade da patologia. Na lista de mecanismos compensatórios 
descritos até o momento, temos: 
o Ativação do sistema nervoso simpático: causa  FC reduzindo a variabilidade 
desta e resultando em  risco de morte cardíaca. Além disso, vai culminar em 
retenção de água e sal levando à vasoconstrição periférica. Esta é responsável por 
hipoperfusão, formação de ROS, fatores inflamatórios e redução da perfusão renal. 
o Ativação do SRAA: A redução da perfusão renal deflagra a produção de renina e a 
AngII vai causar hipertrofia dos miócitos, morte celular de miócitos e fibrose 
miocárdica além de estimular a aldosterona que age retendo Na+ e água. 
o Aumento da contratilidade miocárdica. 
o Liberação do hormônio antidiurético (ADH) pela hipófise: O ADH é um potente 
vasoconstritor que aumenta a permeabilidade dos ductos coletores renais, levando à 
mais reabsorção de água. Ocorre então  volemia,  H²O,  Na+, ou seja hiponatemia 
que é um indicador de gravidade. 
o Ativação de um sistema de citocinas e outras moléculas vasodilatadoras: 
Ocorre ativação de um grupo de moléculas vasodilatadoras, incluindo os peptídeos 
natriuréticos atrial e cerebral (ANP e BNP), as prostaglandinas (PGE2 e PGI2) e o 
óxido nítrico (NO), que compensam a vasoconstrição vascular periférica excessiva. 
 Então recapitulando: A ativação do sistema nervoso simpático e do SRAA são responsáveis 
por manter o DC por meio da elevação da retenção de sal e água. Além disso, a ativação de 
moléculas vasodilatadores ocorre como forma de compensar a vasoconstrição periférica 
excessiva, que ocorre por diversos mecanismos, tais como a secreção aumentada de ADH e 
ativação do sistema nervoso simpático. A curto prazo estes sistemas são capazes de manter 
a capacidade da função cardiovascular dentro do limite, fazendo com que o paciente se 
mantenha assintomático. Entretanto, em algum momento se tornam francamente 
sintomáticos e ocorre então o remodelamento ventricular. 
 Downregulation: ocorre internalização dos receptores beta-adrenérgicos como uma forma 
de defesa à injúria desencadeada pela noradrenalina. O coração, porém fica vulnerável a 
fenômenos de reentrada. 
 Franking-Starling:Os mecanismos de Frank-starling conseguem manter o coração 
funcionante de forma suficiente por um tempo. No entanto, essa lei possui uma importante 
limitação: um aumento excessivo do volume diastólico final acabará dificultando a 
performance ventricular, com desestruturação da mecânica das fibras, levando ao aumento 
das pressões de enchimento e à redução do débito sistólico. (E isso evolui pra que? quadros 
de congestão!). 
 Remodelamento cardíaco: Ocorre em resposta a alguns eventos celulares e moleculares 
como hipertrofia, alterações contráteis, necrose a apoptose dos miócitos. Além disso ocorre 
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dessensibilização beta-adrenérgica (downregulation). Os estímulos a esses eventos são 
estiramento dos miócitos, citocinas inflamatórios, neurormônios circulantes, ROS e outros 
que quando mantidas suas expressões causam efeitos deletérios sobre o coração e 
circulação. Por fim o remodelamento VE culmina em dilatação do VE, aumento da 
esfericidade, afinamento da parede e incompetência da mitral. 
Obs1: Ao inibir a hiperativação neuro-hormonal (e seus efeitos sobre o miocárdio), as 
seguintes três classes de drogas são capazes de influir positivamente na história natural da IC 
sistólica de baixo débito, aumentando a sobrevida do paciente: 
(1) Inibidores da ECA; 
(2) Betabloqueadores; 
(3) Antagonistas da aldosterona. 
Obs2: Na fase sintomática da IC o ventrículo trabalha com uma pós-carga elevada, devido a três 
fatores e, portanto, a redução medicamentosa da pós-carga exerce efeito benéfico sobre a 
performance cardíaca: 
(1) Vasoconstrição arteriolar periférica; 
(2) Retenção hídrica – levando a um aumento do volume diastólico ventricular; 
(3) Remodelamento cardíaco. 
 
TIPOS DE ICC 
 Quanto ao lado do coração afetado: 
o Insuficiência cardíaca esquerda: É a grande maioria e cursa com congestão 
pulmonar (dispneia, ortopneia, dpn...). Algumas etiologias são: IAM, cardiopatia 
hipertensiva, miocardiopatia idiopática e doença valvar. 
o Insuficiência cardíaca direita: Cursa com congestão sistêmica (TVJ, hepatomegalia, 
ascite, edema de MMII...) e alguns exemplos de etiologias são: cor pulmonale, infarto 
de VD e miocardiopatias. 
o Insuficiência biventricular: disfunção esquerda e direita que cursa com congestão 
pulmonar e sistêmica. A maioria se inicia como IVE, que é causa mais comum de IVD. 
 Quanto ao mecanismo fisiopatológico: 
o Insuficiência cardíaca sistólica: Perda da capacidade contrátil com dilatação 
ventricular (50-60% dos casos). Ocorre redução da FE e as consequências são  DCo 
e  VDF que levam a  da pressão de enchimento ventricular e congestão 
venocapilar. 
o Insuficiência cardíaca diastólica: 40-50% dos casos. A contração é normal (com 
FE > 50%) porém há restrição ao enchimento diastólico causando elevação nas 
pressões e congestão venocapilar. 
 Quanto ao débito cardíaco: 
o Insuficiência de baixo débito: A disfunção sistólica reduz o DC causando 
hipoperfusão tecidual. Ocorre principalmente no esforço, mas em fases avançadas 
ocorre em repouso. 
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o Insuficiência de alto débito: Ocorre principalmente em condições que exigem 
maior trabalho cardíaco (tireotoxicose, anemia grave, fístulas arteriovenosas como 
na cirrose e sepse). No entanto, apesar do alto débito ele está abaixo do desejado em 
face da alta requisição. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
 O paciente em geral permanece assintomático por vários anos, como já vimos, devido aos 
mecanismos adaptativos descritos que mantém o DC próximo da normalidade. Porém após 
certo período, surgem os efeitos deletérios e os sintomas que podem ser decorrentes do 
baixo DC ou da síndrome congestiva. 
 Síndrome congestiva pulmonar: Primeiras manifestações da IVE, ocorre acúmulo de 
líquido no interstício pulmonar e entre os alvéolos. Surge então dispneia aos esforços que 
evolui para o repouso, portanto, dispneia progressiva, ortopneia, dispneia paroxística 
noturna (dpn), tosse seca, geralmente noturna, broncoespasmo  asma cardíaca. 
 Edema agudo de pulmão (EAP): O extremo da congestão pulmonar é o EAP. Ocorre 
intensa crise de taquidispneia, ortopneia, insuficiência respiratória, cianose central 
(hipoxemia grave). Por vezes há expectoração rósea (proveniente do edema alveolar 
abundante). Ao exame físico há estertoração, sibilos difusos (asma cardíaca). 
 Síndrome congestiva sistêmica: Com o avançar da disfunção de VE ocorre hipertensão 
pulmonar e a seguir, sobrecarda de VD que leva a congestão sistêmica. A doença primária 
de VD leva ao mesmo quadro. Os sintomas predominantes são: edema de MMII, ascite, 
dispneia por derrame pleural, dor abdominal, hepatomegalia congestiva e saciedade 
precoce. A IVD reduz ainda mais o baixo débito piorando os sintomas de baixo DC. Já em 
relação a congestão pulmonar, causa uma sensação de melhora. 
 Síndrome de baixo débito: É mais comum na IC sistólica e os sintomas aparecem 
inicialmente aos esforços. São: fadiga muscular, indisposição, mialgia, cansaço, 
lipotímia, síncope. 
 Emagrecimento e “caquexia cardíaca”: Perda de massa muscular por um desbalanço 
entre o DC e a demanda metabólica da musculatura esquelética. Pode ocorrer, além disso, 
redução na absorção intestinal de nutrientes (congestão mucosa). Apesar do acúmulo de 
líquidos e edema, alguns chegam a entrar em caquexia. O efeito de mediadores como TNF- 
exagerados na IC contribuem com o efeito catabólico. 
 Choque cardiogênico: Comum nas formas agudas graves ou fase terminal das formas 
crônicas. Hipoperfusão generalizada e hipotensão grave que não respondem a reposição 
volêmica. 
EXAME FÍSICO 
 Sempre pesquisar por sinais de aumento da pressão venosa jugular e presença de B3. 
(sinais importantes para o prognóstico) 
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 Pulso arterial: Inicialmente apresenta-se normal e depois pode ser de baixa amplitude 
devido ao baixo débito. Pode aparecer o pulso alternante como sinal de débito 
extremamente baixo e mau prognóstico. [Por vezes só percebe-se o batimento mais forte 
causando uma frequência falsamente reduzida pela metade]. 
 Pulso venoso e TVJ: A turgência jugular patológica (a 45°) é sinal fidedigno e precoce de 
IVD. O pulso venoso apresenta alterações de onda A devido a elevadas pressões de 
enchimento no VD, ou presença de onda V gigante consequente a insuficiência tricúspide. 
 Precórdio: depende do tipo de cardiopatia, se dilatada, hipertrófica ou restritiva. Na 
dilatada (maioria dos casos de ICC) há ictus difuso e fraco, pode estar desviado, o ictus de 
VD pode ser palpável e proeminente. Batimento protodiastólico e pré-sistólico podem ser 
palpáveis (corresponde a B3 e B4 na ausculta) 
 Ausculta cardíaca: B1 pode ser hipofonética, B2 hiperfonética (quando há HAP). A bulha 
acessória da IC é a B3 (produzida pela desaceleração do fluxo de sangue no fim da fase de 
enchimento rápido da diástole). B4 é mais comum na isquêmica e cardiopatia hipertensiva. 
Pode ocorrer sopro de insuficiência mitral ou tricúspide. 
 Exame respiratório: Estertores ou creptação às vezes acompanhados por sibilos 
expiratórios (asma cardíaca). Quando presentes em pacientes sem doença pulmonar 
concomitante, os estertores são sinais específicos de ICC. No entanto, é importante ressaltar 
que os estertores frequentemente estão ausentes nos pacientes com ICC crônica, mesmo 
nos casos com pressões de enchimento elevadas, em razão do aumento da drenagem 
linfática do líquido alveolar. 
 Abdome e membros: A hepatomegalia é um sinal importante nos pacientes com IC, 
geralmente é doloroso. Ascite e icterícia são geralmente sinais tardios. Anasarca pode 
ocorrer em fasesavançadas de IC biventricular. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
É realmente IC? Exames complementares  etiologia  morbidades associadas  
fração de ejeção  critérios de Framinghan  Escore de Boston. 
 A anamnese e o exame físico sugerem o diagnóstico de IC na grande maioria das vezes, 
porém tais sinais não são nem sensíveis nem específicos. Por isso, a chave para o 
diagnóstico é a manutenção do alto grau de suspeição, particularmente nos pacientes com 
risco elevado. Os critérios de Framinghan são simples, baratos e acurados. Alguns exames 
laboratoriais complementares, alguns inespecíficos e aqueles de alto grau de especificidade 
podem ainda ser solicitados. 
 Radiografia de tórax: fornece informações sobre as dimensões do coração e vasculatura 
pulmonar. O índice cardiotorácico > 50% é um achado comum na cardiopatia dilatada, 
outros achados podem ser sinais de congestão e derrame pleural. 
 ECG: alterações inespecíficas e dependem da doença subjacente. O principal objetivo é 
analisar o ritmo cardíaco, hipertrofia de VE, IM prévio, largura do QRS (ajuda na avaliação 
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do benefício da terapêutica de ressincronização). O ECG normal exclui disfunção sistólica de 
VE. [É sensível mas não específico]. 
 Ecocardiograma: método mais útil para confirmação diagnóstica e avaliação da etiologia, 
perfil hemodinâmico e prognóstico. Divide a IC em sistólica e diastólica pois determina a 
FE. [FE < 50 indica disfunção sistólica e FE > 40%, diastólica]. 
 BNP: produzido também no miocárdio dos ventrículos, sempre em resposta ao estiramento 
e sua liberação está ligada ao aumento das pressões de enchimento ventricular. [aumenta 
na IC, porém não aumenta na pneumopatia  diagnóstico diferencial]. 
 Avaliação laboratorial inespecífica: anemia, hiponatremia, azotemia são importantes 
preditores prognósticos. Função hepática e renal também devem ser avaliadas e o perfil 
lipídico e eletrólitos. 
 
PROGNÓSTICO 
 Classe funcional NYHA 
 Classe funcional evolutiva (AHA) 
 Fração de ejeção 
 Disfunção diastólica associada 
 Marcadores Neuro-humorais – ver obs 1 
 Complicações – ver obs 2 
Obs1: marcadores neuro-humorais – quanto mais grave for a IC menor é débito cardíaco e menor 
o fluxo arterial orgânico. A resposta neuro-humoral será, portanto, mais proeminente. Assim, a 
mortalidade é proporcional aos níveis séricos de noradrenalina, ADH, endotelina-1 e BNP. O  
ADH promove retenção de água livre levando à hiponatremia dilucional. O grau de hiponatremia 
reflete os níveis de ADH relacionando-se a um pior prognóstico. 
Obs2: O uso de anticoagulante oral (varfarina) na IC crônica está indicado sempre nos casos de 
FA, trombo mural e acinesia apical, todos fatores de risco, junto com FE < 30%, para a formação 
de tromboembolismo sistêmico. 
 
TRATAMENTO 
1. Medidas gerais 
a. Dieta: controle da ingestão de sal 
b. Repouso: pacientes sintomáticos ou descompensados [dentre outras vantagens 
melhora o fluxo renal e assim a diurese culminando em  renina, Ang II e ADH e 
por fim melhora da congestão. Os compensados podem permanecer com as 
atividades normais do dia-a-dia 
c. Reabilitação: adesão ao ttt, melhora da qualidade de vida, redução de 
internações. 
2. Controle dos fatores descompensantes. 
a. Vacina: Influenza e pneumococo [infecção de VA é importante fator] 
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b. Tabagismo: estimular abandono 
c. AINEs:  PA e alguns são pró-trombóticos. Evitar. 
d. Profilaxia para TVP em viagens 
e. O fator de descompensação mais comum é a não aderência ao ttt. 
 
3. Terapia medicamentosa [medicamentos que melhoram prognóstico] 
a. Inibidores da ECA; 
b. Betabloqueadores; 
c. Antagonistas da aldosterona; 
d. Hidralazina + nitrato; 
e. Antagonistas dos receptores AT1. 
Obs: Esses medicamentos agem inibindo o efeito dos mediadores deletérios do miocárdio – 
Ang II, aldosterona, noradrenalina – reduzindo o fenômeno do remodelamento cardíaco. 
Obs: Estão mais relacionados a IC de FE reduzida. Na preservada apenas melhorar a qualidade 
de vida. 
 
Inibidores da ECA: inibem formação de Ang II promovendo: (1) arteriodilatação  pós carga; 
(2) venodilatação  pré-carga; e (3)  dos efeitos diretos da AngII sobre o miocárdio. 
Aumentam bradicinina [tosse seca], óxido nítrico e protaglandinas {todos vasodilatadores}. 
Indicações: todo paciente com IC sistólica salvo contraindicações 
 
Betabloqueadores [carvedilol, isoprolol, nebivolol]: bloqueiam a ação tóxica da noradrenalina 
sobre os miócitos e reduzem liberação desta nas sinapses cardíacas. Indicação: todo paciente 
com IC sistólica, doença isquêmica, cardiomiopatia hipertrófica hereditária sintomática. Obs: 
compensar o paciente antes de usar. Contra indicações: asma, bradiarritmia. 
 
Antagonistas da aldosterona [espironolactona e esplerona]: inibe efeito da aldosterona sobre 
o miocárdio além de reduzir hipocalemia. Indicações: IC sistólica avançada (classe III ou IV). 
Contra indicação: K > 5,5 mEq/L. 
 
Hidralazina + Isossorbida (nitrato): ditalação arteriolar reduzindo pré-carga (isossorbida) e 
venosa reduzindo pós carga (hidralazina). Indicações: intolerantes a outras classes, pacientes 
que permanecem sintomáticos apesar da terapia, negros com IC em uso de iECA e beta-block. 
 
Antagonistas AT1: inibe ação da Ang II e não causa tosse. Indicações: pacientes que não 
toleram iECA devido a tosse ou sintomáticos apesar da terapia. 
 
Ivabradina: Inibe canais IF no nó sinusal e  FC. Indicações: pacientes em classe II-IV (NYHA) 
com terapia otimizada desde que a FC esteja ≥ 70 bpm e o ritmo seja sinusal. 
4. Drogas sintomáticas [não aumentam sobrevida, porém mantém o paciente 
compensado] 
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a. Diuréticos de alça e tiazídicos: compensam o paciente com congestão. A 
furosemina {de alça} venosa é o melhor remédio para compensar um paciente 
com IC congestiva. Não usar em excesso para não reduzir muito a volemia  
síndrome de baixo débito. 
b. Digitálicos: efeito inotrópico positivo, ação colinérgica e arritmogênica. 
Contraindicados em IC diastólica pura. 
 
5. Anticoagulantes e antiplaquetários: indicados em situações específicas como história 
de evento embólico, IAM recente com trombo, entre outros. O uso rotineiro não está 
indicado. A aspirina é usada em casos de DAC concomitante. E por fim, como profilaxia 
de evento tromboembólico em acamados hospitalizados utiliza-se heparina de baixo 
peso molecular. 
 
6. Outras medidas: 
a. Ressincronização ventricular: pacientes com BRE, QRS largo > 150ms e classe III 
podem se beneficiar. (VE contrai antes do VD causando dificuldade de 
compensar a congestão pulmonar). 
b. Cirurgia 
c. Dispositivos de assistência ventricular  ICC refratária 
d. Transplante cardíaco 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Obs: PACIENTE DESCOMPENSADO: INICIA COM DIURÉTICO E QUANDO COMPENSAR: IECA 
+ ANTAG. DA ALDOSTERONA