Dermato Eczemas

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Scheila Maria 
2016 
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DERMATO – ECZEMAS 
 
 
CONCEITO 
 Grupo de dermatoses inflamatórias, pruriginosas, com características clínicas e 
histopatológicas comuns e muito bem definidas. 
 Lesões elementares: eritema, edema, vesículas, crostas, descamação. 
 A predominância de cada tipo de lesão define o quadro como agudo, subagudo ou 
crônico 
 O prurido é uma manifestação clássica associada as lesões e que culmina em 
liquenificação – que traduz cronicidade. 
o Mediadores químicos do prurido: 
 Centrais: Serotonina, endorfina 
 Periféricos: Histamina, leucotrienos, prostaglandinas, acetilcolina, 
peptídeos, citocinas. 
 Etiologia variada. 
 Fase aguda: eritema, edema, infiltração, vesiculação, secreção. 
 Fase subaguda: secreção, crostas, escamas. 
 Fase crônica: escamas, liquenificação. 
 
TIPOS DE ECZEMAS 
a. Atópico 
b. De contato 
c. Numular (forma de moeda) 
d. De estase 
e. Disidrótico 
f. Seborreico 
 
1. DERMATITE ATÓPICA [Eczema atópico] 
 
 Conceito: Atopia é a tendência hereditária a desenvolver alergia a antígenos 
alimentares ou inalantes, manifestando-se por eczemas, asma ou renite alérgica. 
 OU SEJA: A dermatite atópica é umas das formas da atopia manifestadas na forma de 
eczemas. É genética e influenciada por fatores ambientais e emocionais. 
 Características: 
o Apresenta limiar baixo ao prurido ( histamina e leucotrienos  vasodilatação) 
e este acompanha a sudorese. 
o Xerose: característica do atópico, com diminuição da secreção sebácea e 
diminuição do número ou tamanho das glândulas sebáceas. 
o Alterações vasculares e farmacológicas: palidez,  temperatura perioral e de 
extremidades, dermografismo branco,  vasoconstrição pelo frio. 
o Alterações psicofisiológicas: labilidade emocional, inteligência acima da média, 
hiperreatividade, agressividade reprimida. 
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o Reatividade vásculo-cutânea:  histamina 
 Fatores genéticos: 
o Genes autossômicos dominantes ligados ao HLA 
o Mutações da filagrina [formação da barreira epidérmica] 
 Fatores imunológicos: 
o Elevada produção de IgE e reatividade alterada da pele e mucosas. 
o Linfócitos B produzindo IgE 
o Linfócitos TCD4 e TCD8 envolvidos em respostas autoimunes. 
 A lesão eczematosa que ocorre na dermatite atópica é própria da reação tipo IV e o 
infiltrado leucocitário dérmico destas é composto predominantemente por linfócitos 
CD4. 
 Local das lesões: acentuadas em áreas de grande potencial a antígenos como face e 
mãos; áreas vascularizadas como face e dobras; e áreas de pele fina como dobras 
antecubitais e poplíteas. 
 Exacerbação das lesões, associada com infecção pelo S. aureus (principalmente), que 
produz enterotoxinas: A, B, C. Além disso, colonizam maciçamente lesões agudizadas 
de DA). 
 Fases: 
o Infantil (3m – 2 anos): áreas eritematocrostosas com lesões + exudativas; 
o Pré-puberal (2 – 12 anos): lesões menos exudativas, + papulo-descamativas; 
o Adultos (> 12 anos): liquenificação, atenuação. 
Obs: Surgimento de vesiculação aguda, localizada ou generalizada, sugere infecção bacteriana 
ou viral. 
 Manifestações clínicas: 
o Crônica, de evolução flutuante. 
o Asma e rinite estão presentes em > 50% dos casos. Outras doenças geralmente 
associadas são: urticária, reações anafiláticas, ictiose vulgar, alopecia areata. 
o Estigmas atópicos: prega de Dennie-Morgan, sinal de Hertoghe, hiperlinearidade 
palmar, ceratose pilar e palmoplantar. 
o Infância: surge aos 3 meses, geralmente, com lesões vesiculo-secretantes 
crostosas, em regiões malares, nuca, sobras antecubitais e poplíteas. 
Acompanha-se de prurido e por vezes, infecção secundária. 
o Pré-puberal: Dobras poplíteas, pré-cubital, face, dorso de mãos e pés. Possui 
evolução crônica com períodos de agudização (surtos). 
o Adultos: áreas de flexão como pescoço, antecubital, poplítea, face (periorbital). 
Acompanhada de pele seca e descamativa, prurigo, eritrodermia e dermatite 
crônica das mãos. 
 Diagnóstico: clínco + história familiar. IgE sérico pode reforçar. 
 Diagnóstico diferencial: dermatite seborréica, psoríase, dermatoftoses, líquen plano, 
ptiríase rósea, dermatite de contato, eczema numular, escabiose, doença de Darier. 
 Tratamento: 
o Orientações gerais: banhos, emolientes, roupas, ambiente sem ácaros, sem 
poeira, alimentos, RAST alimentos e por fim, fatores psíquicos. 
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o Medicamentos tópicos: 
1. Corticóides de baixa potência 
 Criança: hidrocortisona 
 Pré-púberes: mometasona, desonida 
 Adultos: betametasona 
2. Imunomoduladores: 
 Pimecrolimus: > 3 meses. 
 Tacrolimus: > 2 anos. 
o Medicamentos sistêmicos: Corticóides orais, antihistamínico H1, ciclosporina, 
talidomida, interferon gama, metotrexato, azatioprina, fototerapia, mofetil 
micofenolato, óleo de prímula. 
 
 
 
 
 
2. ECZEMA DE CONTATO 
 
 Classificação: DC por irritante primário; alérgica; fototóxica e fotoalérgica. 
Dermatite de contato por irritante primário: 
 Substâncias ácidas ou alcalinas que causam irritação cutânea mas não chegam a causar 
queimaduras. [Sabões, detergentes, xampus, pesticidas, plantas] 
 Causam injúria aos queratinócitos e reação inflamatória na derme papilar 
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 Caracteriza-se por: eritema, descamação, vesículas e bolhas, prurido discreto e 
sensação de queimação. 
 Dermatite da dona de casa: é comum e típica de pessoas que tem muito contato com 
produtos de limpeza. 
 Dermatite das fraldas: também é um tipo comum, ocorre em crianças < 2 anos e 
caracteriza-se por eritema ou, em casos de agravamento, edema, pápulas, vesículas, 
erosões e exulcerações. Promove aumento do risco de infecção secundária. 
Dermatite de contato alérgica: 
 Exemplo clássico de hipersensibilidade tipo IV 
 A hipersensibilidade pode durar dias a anos e persistir por toda a vida ou curar. 
 Há determinadas substâncias que são especialmente hipersensibilizantes 
 Clínica: apresenta-se com muito prurido. Possui a forma aguda [eritema, vesículas, 
exsudação e crostas]; subaguda [eritema, pápula, escama e crosta]; e crônica 
[liquenificação]. 
 Pode ser porta de entrada para erisipela ou celulite. 
 Diagnóstico: morfotopografia das lesões, testes de contato e história clínica. 
 Tratamento: Afastar agente causal, corticoides tópicos e orais, imunomoduladores, 
ciclosporina, metotrexato. 
 
 
 
 
 
 
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3. ECZEMA NUMULAR 
 
 Placa eritematosa ou oval com bordas claramente demarcadas 
 Causa desconhecida [DA?] 
 Relação com infecções bacterianas [Staphylococcus], xerose, fator emocional 
 Lesão típica: uma ou mais placas em forma de moeda, eritematosa, com vesículas de 
parede fina, pruriginosa e exsudato-crostosa na fase aguda. Evolui para lesões anulares 
descamativas. 
 Podem surgir lesões contralaterais e quiescentes. 
 Mais comum em MMII, mãos, antebraços e tronco. 
 Tende a cronicidade e é raro em crianças 
 Diagnóstico diferencial: dermatofitoses (tinha), dermatite de contato, psoríase, 
impetigo 
 Tratamento: 
o  Sabões e tecidos sintéticos 
o Corticoides + antibióticos tópicos 
o Tacrolimus ou Pimecrolimus 
tópicos 
o Anti-histamínicos V.O 
o Corticóides V.O 
 
 
 
 
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4. ECZEMA DE ESTASE 
 
 Consequente a hipertensão venosa  redução do fornecimento de O²  sequestro 
de leucócitos, liberação de enzimas proteolíticas e radicais livres  injúria tecidual e 
reação inflamatória. 
 Causa: estase[varizes, insuficiência valvular] 
 Geralmente surge no 1/3 distal da perna, parte interna 
 Agudo: eczema eritematoso e vesículo-secretante 
 Crônico: liquenificação 
 Diagnóstico diferencial: outros eczemas, psoríase, líquen plano hipertrófico, 
dermatoftose. 
 Tratamento: Em geral é voltado para a insuficiência venosa. KMnO4, corticoides 
tópicos e sistêmicos, meias elásticas, bota de unna. 
 
 
 
5. ECZEMA DISIDRÓTICO 
 
 Suspeita-se que seja desencadeado pela ingestão de níquel em indivíduos sensibilizados. 
Na maioria das vezes não se descobre a causa e a recorrência é a regra. 
 Influenciado por fatores emocionais. 
 Clinica: súbito surgimento de vesículas claras e profundas assemelhando a grãos de 
sagu na palma das mãos e planta dos pés. 
 Não há eritema e o prurido pode ser intenso. 
 Cede espontaneamente em 2-3 semanas com descamação. 
 Tratamento: Afastar a causa, KMnO4, corticoides tópicos e sistêmicos e 
antihistamínicos. 
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6 – DERMATITE SEBORRÉICA 
 Definição: Dermatite crônica de caráter constitucional associando elementos 
fisiopatológicos de hipeproliferação epidérmica com eventual participação do P. ovale. 
 Ocorre em 5% da população tendo alta incidência nos portadores de HIV. 
 Lesões se distribuem por áreas de grande número de glândulas sebáceas. 
 Possui dois picos de incidência: durante os 3 primeiros meses de vida e, o segundo a 
partir da puberdade, atingindo o ápice entre 40-60 anos. 
 Clínica: lesões maculo-papulosas, eritematosas ou amareladas, sem brilho e recoberta 
por escamas de aspecto gorduroso. 
 Eritema, descamação e fissuras retroauriculares e do ouvido externo são comuns. Na 
face há envolvimento da parte interna dos supercílios, glabela, sulco nasolabial, asas do 
nariz, blefarite marginal (eritema e descamação ciliar), lesões petalóides em tronco. 
Ainda pode envolver regiões flexurais: axilas, anogenitais, inframamárias. 
 Tendência a cronicidade e recorrência 
 Diagnóstico: clínico, considerar infecção por HIV, 
 Diagnóstico diferencial: no cabelo, com psoríase, pediculose, tínea captis, nas flexuras: 
candidíase, dermatoftoses, dermatite de contato. Ainda temos ptiríase rósea, lúpus, 
ptiríase versicolor, farmacodermias. 
 Tratamento: 
o Xampus e sabões com susbstâncias específicas 
o Corticoides e antibióticos 
o Tacrolimus ou Pimecrolimus tópicos