Dermato Piodermites

Prévia do material em texto

RESUMO DERMATO – PROVA 2 
Vanessa Arruda 
 
Piodermites 
 
São processos infecciosos, que podem ser chamados primários ou secundários a infecções em 
outros órgãos. A gravidade depende de fatores de virulência da bactéria e produção de toxinas. 
Os fatores de virulência dizem respeito ao potencial invasivo da bactéria (elementos 
antifagocitários na parede bacteriana) e a própria capacidade de produção de toxinas. Essas 
podem ser endotoxinas (liberadas quando há ruptura da bactéria) ou exotoxinas (liberadas sem 
necessidade de ruptura). 
 
ETIOLOGIA 
Principalmente Streptococcus e Staphylococcus. O Staphylococcus é capaz de produzir várias 
toxinas, como alfa-necrogênicas, esfoliatina, penicilinases, hemolisinas, hialuronidases. Dos 
Streptococcus pyogenes, o mais patogênico é o beta-hemolítico do grupo A, que secreta a proteína 
M, substância de grande valor na virulência por inibir a fagocitose ao dificultar, na superfície da 
célula, a ativação do sistema complemento pela via alternada. 
 
FLORA NORMAL 
A pele normal é rica em bactérias, que podem ser agrupadas em residentes permanentes e 
residentes transitórias; as primeiras colonizam a pele e vivem nela como comensais, sendo de 
difícil remoção, enquanto as últimas podem colonizar a pele e são de remoção relativamente 
fácil. A flora permanente é constituída de cocos Gram-positivos (estafilococos coagulase-
negativos, principalmente epidermidis, e micrococos), bastonetes Gram-positivos aeróbios, 
difteroides (Corynebacterium e Brevibacterium), bastonetes Gram-positivos anaeróbios 
(Propionibacterium) e bactérias Gram-negativas, além de fungos; essa flora permanente varia 
quantitativa e qualitativamente de acordo com vários fatores (idade, sexo, raça, grau de 
umidade, locais anatômicos etc.). A flora transitória é representada, principalrnente, pelo 
Staphylococccus aureus (coagulase-positivo) e pelo Streptococcus pyogenes, que são bactérias do 
ambiente, tornando-se patogênicas em geral quando há perda da integridade da pele. 
 
FATORES PREDISPONENTES 
- Tópicos: Umidade da pele, deficiência na produção de ác. graxos e solução de continuidade. 
- Sistêmico: imunossupressão 
- Ambiental: calor e umidade 
- Do agente: virulência da cepa 
 
MECANISMO DE DEFESA/BACTÉRIAS EXTRACELULARES 
- Barreiras estruturais do hospedeiro – Integridade da pele; 
- Resposta imune via células TCD4 e células B para produção de resposta celular e humoral; 
- Produção de anticorpos – Opsonização, ativação de complemento e neutralização de bactérias 
/ seus produtos. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
*Quanto à profundidade 
 Infecção superficial da pele: impetigo e síndrome da pele escaldada estafilocócica (SSSS) 
 Infecção da epiderme e derme: ectima 
 Infecção mais profunda: erisipela e celulite 
 Profunda com tendência à supuração: abscesso e fleimão 
 Abertura do folículo pilossebáceo: ostiofoliculite 
 Profundidade do folículo piloso: foliculite 
 Folículo piloso juntamente com sua glândula sebácea: furúnculo e carbúnculo 
 Glândula sudorípara écrina: periporite e abscessos múltiplos dos lactentes 
 Unha e suas dobras: paroníquia e panarício. 
 
1- IMPETIGOS 
São infecções piogênicas primárias da pele, contagiosas, superficiais, produzidas por 
estafilococos e estreptococos. Acometem a face e os membros superiores, mas podem 
disseminar por autoinoculação. Utiliza-se o termo impetiginização quando o impetigo complica 
uma dermatose preexistente (p. ex., pediculose, escabiose, eczema etc.); nesse caso, em geral é 
de natureza estafilocócica. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
É bem mais frequente em crianças e nos meses de mais calor. 
 
CLÍNICA 
São reconhecidas duas formas clínicas: impetigo não bolhoso (70%, causado mais por 
Streptococcus) e impetigo bolhoso (Staphylococcus). O estado de portador propicia o seu 
aparecimento. 
lmpetigo não bolhoso: A localização preferencial é em torno do nariz e da boca e nas 
extremidades, e a pele apresenta solução de continuidade para instalação do processo. Ocorre 
no local de pequenos traumatismos como escoriações, queimaduras e picadas de insetos. 
Mácula eritematosa  bolha e/ou vesícula efêmeras de paredes finas  crosta resultante 
espessa e de coloração amarelada/melicérica. Pode lembrar a queimadura de cigarro; não há 
tendência à circinação (forma de anel). Sintomas gerais normalmente estão ausentes e pode ser 
acompanhado de linfadenite-satélite. 
lmpetigo bolhoso: De etiologia exclusivamente estafilocócica. Portanto, tem etiologia igual à da 
síndrome da pele escaldada estafilocócica (SSSS); seria, na verdade, forma mitigada. Não há 
necessidade de solução de continuidade cutânea para o aparecimento das lesões. Ocorre mais 
em neonatos (diferentemente do anterior) e também em crianças. Tem como características 
clínicas a formação de vesículas que rapidamente se transformam em bolhas grandes que 
sofrem processo de pustulização. As crostas resultantes são finas e acastanhadas e, por vezes, 
tomam aspecto circinado. As localizações preferenciais são face, períneo, nádegas e 
extremidades. 
Podem complicar em linfangite, celulite, bacteremia, artrite séptica e septicemia quando 
causadas por Staphylococcus. Quando é de origem estreptocócica, pode complicar em síndrome 
nefrítica. 
 
DIAGNÓSTICO 
Clínico; exames bacterioscópicos e cultura para identificação do agente. Entre os diagnósticos 
diferenciais, destacam-se herpes simples, candidíase, dermatofitose, periporite e miliária. 
 
TRATAMENTO 
- Limpeza com água e sabão 
- Uso de antissépticos: Óxido amarelo de Hg 0,5-1%; Ác. bórico 2% em compressas ou cremes; 
Permanganato de potássio 1/10.000 
- Antibióticos tópicos: Mupirocina, ácido fusídico, neomicina, polimixina B 
- Antibioticoterapia sistêmica: Penicilina, eritromicina, azitromicina (para infecções 
disseminadas). 
 
2- ECTIMA/Pereba: 
Etiologia estreptoestafilocócica. Placa  vesícula  pústula  úlcera com crosta espessa e 
aderida. Ocorre mais nas pernas, deixando cicatriz. Pode ser única, mas, em geral, há várias 
lesões. Além dos cuidados locais (água e sabão, compressas com água boricada ou 
permanganato seguido de antibiótico tópico), muitas vezes utiliza-se antibiótico sistêmico 
contra estreptococos. Acompanhada de febre e adenite satélite. Pode complicar em impetigo. 
Portas de entrada: picada de inseto, lesões de escabiose e dermatose pruriginosa. 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Leishmaniose tegumentar e úlcera de estase. 
 
TRATAMENTO 
Dicloxacilina ou penicilinas, por via oral, durante dez dias ou mais. 
 
3- FOLICULITE 
Infecção do folículo piloso, que pode ser superficial (osteofoliculite) ou profunda (sicose e 
hordéolo). 
- Superficial: Causada pelo S. aureus coagulase positivo. Pequenas pústulas bastante 
superficiais, número variável, centradas por pelo em qualquer área do corpo, bastante 
pruriginosas. Crianças: couro cabeludo; adultos: face anterolateral interna das coxas e nádegas. 
Ocorre mais frequentemente com uso de roupas oclusivas, barbear frequente, clima quente e 
úmido, obesidade. O tratamento é tópico, feito com ácido fusídico e mupirocina. 
- Sicose da barba (Foliculite profunda): Pústula pequena e frágil no infundíbulo do folículo 
piloso, que podem ser isoladas ou confluentes. Possui elevada cronicidade. O tratamento é feito 
com tetraciclina. Principal diagnóstico diferencial é a Pseudofoliculite da Barba, sendo esta mais 
frequente, um processo irritativo com erupção papulo-pustular acneiforme. Tratamento é feito 
com laser para retirada dos pelos, retinoides, clindamicina tópica, tetraciclina oral. 
- Hordéolo (Foliculite profunda): Infecção das glândulas Meibomius e dos cílios causada por 
Staphylococcus. Acompanhada de edema e dor. 
 
4- FURÚNCULO 
 É uma estafilococcia necrosante do aparelho pilossebáceo, autolimitada (10-14 dias). 
 
CLÍNICA 
Lesão eritematoinflamatória dolorosa centrada porpelo -> necrose central (carnegão) -> 
eliminação -> tumoração eritematosa com vários pontos de necrose -> grande área ulcerada 
(comum celulite perilesional) 
Comum em áreas mais pilosas e sujeitas à fricção, como axilas e nádegas, e tem preferência pelo 
adulto jovem. lmunodeprimidos, alcoólatras, desnutridos e diabéticos são mais suscetíveis. 
Quando há confluência, ao mesmo tempo e no mesmo lugar de vários furúnculos, o quadro 
recebe o nome de carbúnculo (típico do idoso, sobretudo diabético). À multiplicidade de lesões 
ou recidivas frequentes dá-se o nome de furunculose. 
 
DIAGNÓSTICO 
Clínico. Quando necessário, exame bacteriológico e antibiograma no caso de suspeita de MRSA 
comunitário. O principal diagnóstico diferencial é com a miíase furunculoide, que apresenta 
menos inflamação e orifício central. 
TRATAMENTO 
Devido ao curso autolimitado, a antibioticoterapia se faz mais no sentido da prevenção de uma 
furunculose do que do tratamento da lesão. As lesões com flutuação ou muito dolorosas devem 
ser drenadas. 
- Descolonização: sabonetes antissépticos, como clorexidina, mupirocina tópica, no vestíbulo 
nasal, por 5 dias. 
- Rifampicina, 600 mg/dia durante 10 dias. 
 
5- ERISIPELA 
Infecção aguda da derme, com importante comprometimento linfático. Natureza 
predominantemente estreptocócica, sobretudo do grupo A. O início ocorre após solução de 
continuidade. 
CLÍNICA 
Incubação de poucos dias -> Lesão única elevada, com 10-15cm de diâmetro, eritema vivo com 
edema intenso doloroso, bordas bem delimitadas -> avanço sobre pele circunvizinha. Em 
processos intensos, surgem bolhas e até necrose com ulceração. Acomete a parte distal de um 
membro inferior. É acompanhada de linfangite e linfadenopatia regional aguda, seguida de 
fenômenos gerais (febre, mal-estar, calafrios e outros). A apresentação bolhosa confere 
gravidade ao processo, assim como a localização facial. Fatores de risco são DM, IVP, infecções 
cutâneas por fungos, obesidade, linfedema, alcoolismo. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Trombose venosa profunda e tromboflebite. 
 
TRATAMENTO 
- Penicilina-procaína na dose de 400 a 600.000 U, IM, de 12 em 12 h ou, nos casos mais graves, 
penicilina cristalina na dose de 3.000.000 U IV, de 4 em 4 h. Alternativas: ampicilina, 
eritromicina e clavulanato + amoxicilina. Em casos recorrentes, pode-se utilizar penicilina 
benzatina. 
- Medidas gerais: repouso, membros elevados, compressas frias e debridamento. Alguns 
autores preconizam o uso de corticoterapia associada, pois com isso a evolução é mais rápida. 
 
6- CELULITE 
 Mesmo processo da erisipela quando atinge fundamentalmente a hipoderme. Estreptococos, 
predominantemente. Também Estafilococos, H. influenzae, pneumococos, pseudomonas e 
outros. 
CLÍNICA 
Semelhante à erisipela, porém com eritema mais vivo e bordas mal delimitadas. Acompanha 
febre e mal-estar. Em imunodeprimidos, ocorrem áreas de hemorragia dérmica e bolhas. 
 
DIAGNÓSTICO 
Clínico; cultura para identificar agente. Os diagnósticos diferenciais mais importantes são 
tromboflebite (pernas), angioedema, herpes-zóster (face) e erisipeloide (mãos). 
 
TRATAMENTO 
- Repouso com elevação do membro, 
- Analgesia 
- Antibioticoterapia sistêmica, que deve ser parenteral nos casos intensos ou localizados na face. 
Nos casos em que se suspeita da etiologia estafilocócica, além dos fármacos já descritos no 
tratamento da erisipela, usa-se oxacilina ou cefalotina (100-150 mg/kg/dia 4-4horas). 
Nos casos de celulite hemorrágica, é indicado, ainda, o uso de corticoides sistêmicos. 
 
7- ERITRASMA: Causada pelo Corynebacterium minutissimum 
 
CLÍNICA 
Manchas pardas e/ou levemente rosadas, de limites mais ou menos nítidos, com descamação 
furfurácea, lembrando pitiríase versicolor. Infecção crônica, sem sinal de inflamação. Acomete 
axilas, áreas inframamárias e interdígitos. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Tinhas, dermatite seborreica e psoríase. 
 
TRATAMENTO 
Eritromicina local ou oral (1g/dia por 5 a 10 dias) ou imidazólicos 
 
8- TRICOMICOSE AXILAR: causada pelo Corynebacterium tenuis 
 
CLÍNICA 
Trata-se de uma infecção superficial dos pelos caracterizada por massas avermelhadas, negras 
ou amareladas, aderidas ao redor da haste pilosa. Presença nos pelos axilares de pequenas 
concreções, como um manto que os envolve. Há hiperidrose e suor colorido (amarelo, vermelho 
ou preto). 
 
TRATAMENTO 
Raspagem da área e na aplicação tópica de álcool iodado 1%, soluções antissépticas e 
antibióticos tópicos. 
 
9- DOENÇA DE RITTER 
Doença bolhosa superficial produzida pela toxina esfoliativa – esfoliatina - do Staphylococcus 
aureus fagotipos II. Também chamada de Síndrome da Pele Escaldada Estafilocócica (SSSS). 
Acomete mais crianças, mas quando ocorre no adulto tem taxa de mortalidade de 60%. 
 
CLÍNICA 
Infecção primária inicia-se, em geral, na conjuntiva, nasofaringe, ouvido, trato urinário ou pele. 
Alguns dias após infecção inicial surgem eritema, febre, rash eritematoso escarlatiforme, mais 
pronunciado nas flexuras. A formação de bolhas flácidas ocorre em cerca de 24-48h, que ao se 
romperem originam extensas áreas desnudas, com aspecto de escaldamento/grande queimado. 
Sinal de Nikolsky é positivo. Não acomete mucosas. 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de SSSS baseia-se em três critérios: (1) a clínica, em que há eritrodermia, 
descamação ou formação de bolhas; (2) o isolamento do S. aureus produtor de toxina 
esfoliativa; e (3) a histopatologia característica, que consiste em clivagem intraepidérmica na 
altura da camada granulosa. 
Diagnóstico diferencial é com Síndrome de Stevens-Johnson e Necrólise Epidérmia Tóxica. 
 
TRATAMENTO 
- Hospitalização 
- Antibioticoterapia (oxacilina IV, cloxacilina VO após melhora) 
- Terapêutica local: compressas e cremes de barreira