Gastro CA de pâncreas

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Scheila Maria 
2016 
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GASTRO - CÂNCER DE PÂNCREAS 
 
O tumor possui um prognóstico reservado, com 90 % dos pacientes falecendo após um ano de doença. A 
sobrevida alterou-se pouco nas ultimas 4 décadas, com apenas 5% dos indivíduos, sobrevivendo cinco 
anos após o diagnóstico. É, portanto, o PIOR tumor GI. 
Epidemio: Predomina em idosos, maioria está na sétima e oitava décadas de vida ( 60-80 anos). . ( 
raro antes do 40-50 anos). Mais comum em negros. Sobre o sexo, a literatura diverge: Harrison e 
Sabiston: Homem Cecil: Mulher 
 
Quadro de fatores ambientais de risco 
 
 
o O tabagismo é o fator de risco mais consistente para o adenocarcinoma de pâncreas, com risco 
diretamente proporcional à carga tabágica. 
o A ingestão excessiva de gorduras e carne seria fator de risco, enquanto frutas e outros vegetais seriam 
fatores protetores contra o adenocarcinoma pancreático. 
o O DM é tanto um fator predisponente quanto uma manifestação precoce de adenocarcinoma de 
pâncreas. Geralmente está associado a DM de longa data. 
o Outro fator associado é a pancreatite crônica hereditária, que é uma síndrome rara e de caráter 
autossômico-dominante, com quadro clínico de pancreatite se manifestando antes dos 20 anos. 
o Outras síndromes podem predispor esse câncer: Síndrome de peutz-Jeghers, S. de Lynch ( CCR 
hereditário não polipoide), S. do melanoma múltiplo familiar e ataxia-telangiectasia. 
 
OBS: até 10% dos pctes tem um ou mais parentes de 1º ou 2º graus com a doença. E daí, estudos tem 
demonstrado uma perda de material genético dos cromossomos 18 e 17, e alteração de genes 
supressores de tumor (p53 – super comum, DPC4 e p16) e mutações no oncogene K-ras ( o Sabiston fala 
que esse K-ras é super importante para o crescimento continuo). E tbm o gene BRCA2 está envolvido. 
 Pelo Sabiston fala o seguinte: há 3 anormalidades genéticas: ativação de oncogenes promotores 
de crescimento, mutações que podem resultar na inativação de genes supressores de tumor e expressão 
excessiva de fatores de crescimento e/ou seus receptores. ( Bem melhor...) 
 
Cerca de 95% das neoplasias de pâncreas se originam no epitélio ductal (adenocarcinoma de células 
ductais), na porção exócrina do pâncreas. O adenocarcinoma de células acinares é raro e tem mau 
prognóstico. 
 
Quanto a localização das neoplasias malignas: 70% na cabeça do pâncreas | 20% no corpo | 10% na 
cauda 
 
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Adenocarcinoma ductal apresenta-se como massa endurecida, irregular, amarelo-acinzentada e, em 
geral, pobremente demarcada. No momento do diagnóstico, costuma ser >3cm de diâmetro, e as 
metátases, tanto ganglionares quanto distantes, com frequência também estão presentes. 
 
Histologicamente: pouco diferenciados, compostos por estruturas tubulares abortadas ou 
agrupamento de células com crescimento agressivo e infiltrativo, podendo haver intensa reação 
fibrótica ao redor. As glândulas são atípicas, irregulares e pequenas. Existem dois subtipos do 
adenocarcinoma de células ductais, a variedade adenoescamosa e mucinosa. O cistoadenocarcinoma 
mucinoso é o TU cístico maligno mais comum do pâncreas, sendo responsável por 2% das neoplasias 
pancreáticas. 
 
QC: O Sabiston afirma que os sintomas são determinados pela localização do TU no pâncreas. 
o Aqueles na cabeça ou processo uncinado fazem sua presença conhecida por causar obstrução do 
ducto biliar, duodenal ou do ducto pancreático. O sintomas: episódios inexplicados de pancreatite, 
icterícia indolor, náuseas, vômitos, esteatorreia e perda ponderal inexplicada. 
o Com a disseminação para todo o pâncreas, esse pctes podem referir dor no andar superior do abd 
ou no dorso, quando os plexos nervosos peripancreáticos são envolvidos, e ascite, quando se 
desenvolve carcinomatose peritoneal ou oclusão da veia porta. 
o Tumores de colo, corpo ou cauda -> não apresentam ou obstrução pilórica. Tem: perda ponderal 
inexplicada e dor abd superior vaga. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tríade: Perda de peso + Dor abd + icterícia colestática 
Grande parte dos pctes apresenta um período de evolução prolongada da doença e crescimento 
excessivo, porém sem sinais e sintomas localizados evidentes. Cerca de 2/3 dos pctes abrem o quadro 
com sintomas inespecíficos de anorexia, perda de peso e desconforto abd por pelo menos 2 meses antes 
do diagnóstico da neoplasia. 
 
[Vamos destrinchar cada sintoma da tríade]: 
Dor abd: epigástrica, constante, surda e irradiada para o dorso. As refeições podem desencadear ou 
agravar. É causada pela invasão tumoral do plexo celíaco e mesentérico. A presença de dor indica 
potencial irressecabilidade, indicando doença avançada. 
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Perda ponderal: pode ser significativa, com fácies hipocrática e caquexia extrema. Muitas vezes, se 
associa à anorexia, saciedade precoce, diarreia ou esteatorreia. A perda ponderal costuma ser por causa 
da anorexia, mas pode ter algum envolvimento de má absorção por causa de insuficiência pancreática 
exócrina e consequente esteatorreia. 
o A maioria do pctes desenvolve intolerância a glicose. 
o O surgimento súbito de DM em pcte tabagista com desconforto abd deve motivar a pesquisa de 
neoplasia de pâncreas. 
 
Icterícia colestática: icterícia por obstrução biliar, com colúria, hipocolia fecal e prurido, ou seja, 
configura-se uma síndrome colestática. 
 Esse sintoma é típico do tumor de cabeça de pâncreas pela compressão progressiva do colédoco 
distal, não fazendo parte das outras localizações. Na ausência de obstrução biliar exta-hepática, são 
poucos os pctes que se apresentam com doença potencialmente ressecável visto a inespecificidade da 
maior parte dos sintomas, logo demora mais pra descobrir. (daí os tu de cabeça possuem taxa de 
ressecabilidade maior que os tu de corpo e cauda). Sendo assim, os tu de cauda e corpo são descobertos 
em fazes mais avançadas, 5-7 cm, e de cabeça com 2,5 cm. 
 
TU de cabeça -> perda de peso + icterícia + esteatorreia 
TU de cauda/corpo -> perda de peso + dor 
 
Exame físico: 
1. Icterícia – achado mais comum. 
2. Vesícula biliar palpável indolor (= sinal de Courvosier e vesícula de Courvosier): traduz tumor 
periampular, com obstrução crônica da via biliar, proporcionando o crescimento lento da 
vesícula, por isso ela é indolor. É um sinal definitivo na diferenciação entre a icterícia obstrutiva 
por cálculos e a tumoral. 
3. Caquexia e desnutrição – podendo ter ou não sinais de pelagra. 
4. Massa abd e/ou ascite. ( Sabiston – ascite maligna por carcinomatose peritoneal) 
5. Hepatomegalia: por obstrução biliar ou disseminação metastática. 
6. Linfonodomegalia supraclavicular esquerda (nódulo de Virchow), massa identificável ao toque 
retal (= prateleira de Blummer. Sabiston- peritônio pélvico) e nódulo periumbilical (sinal da 
irmá Maria José). Indicam disseminação metastática. 
7. Tromboflebite superficial migratória (=Síndrome de Trousseau) e hipercoagulabilidade (TVP). 
Isso porque o tumor elabora fatores pró-coagulantes e fatores de agregação plaquetária. 
 
Outras manifestações menos comuns: 
1. Esplenomegalia – devido ao envolvimento tumoral da veia esplênica. Sabiston – com a oclusão 
venosa portal, esplênica ou mesentérica superior, a pressão venosa mesentérica pode estar 
aumentada e ocorrer circulação colateral, incluindo varizes gastroesofagianas e cabeça de 
medusa. 
2. Hemorragia GI – o tumor comprime o sistema porta -> forma varizes 
3. Depressão e outros transtornos psiquiátricos. 
4. Artrite 
5. Necrose de gordura subcutânea 
 
Diagnóstico: 
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Exame de sangue – muitos pacientes com lesõesna cabeça do pâncreas têm níveis elevados de 
bilirrubinas e fosfatase alcalina, sugestivos de icterícia obstrutiva. 2 marcadores tumorais para CA de 
pâncreas -> CEA e grupos sanguíneos de Lewis antígeno carboidrato CA 19-9. TU no ínicio e curável-> 
níveis baixos desses marcadores. Nível avançado -> elevados. 
USG transabdominal – TODO pcte com icterícia deveria começar pelo usg abdominal para visualizar 
vias biliares, vesícula biliar e pâncreas. Sens : 80 – 85%. Sabiston – pode revelar uma massa pancreática 
e indicar quando essa massa é solida ou cística. Revela a presença de dilatação ductal extra-hepática, na 
ausência de cálculos biliares demonstráveis. 
TC de abd contrastada – é o exame de escolha na suspeita de CA de pâncreas. Serve para diagnóstico e 
estadiamento. Sens: 90% e Espec: 95%. O achado principal é de uma massa pancreática, hipodensa com 
limites pobremente demarcados. Sabiston – as imagens por tempo são obtidas para permitir a 
visualização do pâncreas durante a fase arterial, a fase parenquimatosa e a fase venosa da perfusão de 
contraste. A massa pode ter o centro hipodenso, indicando necrose central ou alteração cística. 
Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPRE) – indicada nos suspeitos mas com 
ausência de massa bem definida na TC abdominal. Sens e Espec: 95%. 
o Faz diagnóstico diferencial entre TU periampulares, pela visualização endoscópica de um 
possível TU duodenal ou da papila de Vater (carcinoma ampular) 
o Diferencia o CA de pâncreas da pancreatite crônica 
o Demonstra sitio único de estenose do ducto pancreático principal. Sugere neoplasia maligna por 
ter uma estenose, enquanto que processos inflamatórios tem múltiplas constrições. 
o Sinal do duplo contorno – dilatação pré-estenótica do colédoco e do Wirsung – patognomônico 
de CA de pâncreas. ( geralmente de cabeça) 
o Pode inserir um stent na via biliar obstruída, facilitando a drenagem da bile estagnada. 
o Ela pode identificar cálculos ou outra causa não maligna de icterícia obstrutiva. 
 
Colangiorressonância parece ter uma sensibilidade semelhante à CPRE para o diagnóstico de câncer de 
pâncreas, além de ser menos invasivo. 
USG endoscópica – é bom para detectar o CA de pâncreas, pois é capaz de diagnosticar pequenos 
nódulos cancerígenos (2-3cm) e para o estadiamento N. Pode ser utilizado no caso de dúvida 
diagnóstica à TC, no lugar da CPRE. Pode servir para guiar a biopsia transduodenal por agulha fina. 
 
Confirmação histológica – é recomendado em duas situações: 
1. nos tumores irressecáveis pelo estadiamento clínico, quando se preconiza a terapia paliativa 
2. nos casos de dúvida diagnóstica 
o Mas não é necessária para os casos típicos na TC abd e/ou CPRE. 
o Método de escolha -> punção-biopsia por agulha fina (citologia) guiada por USG endoscópica. 
o Se não disponível a anterior, faz -> punção percutânea guiada pela TC ou USG transabdominal. 
 
Sabiston -> Biópsia: é requerida antes do tto quimiorradioterápico de TU pancreáticos irressecáveis ou 
tto neoadjuvante de TU ressecáveis. 
Marcadores tumorais – a pesquisa de marcadores tumorais (CA19-9 – é o mais específico do 
adenocarcinoma de pâncreas; Sens e Espec : 80%). ( Já falei lá em cima). 
Diagnóstico diferencial: 
1. Pancreatite crônica: a diferenciação é feita pela CPRE. 
2. Tumores periampulares ( TU próximos à ampola de Vater) em um dos seguintes locais: 
 Terço distal do colédoco 
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 3 primeiras porções do duodeno 
 Ampola de Vater 
 Cabeça do pâncreas (a mais comum!) 
 
Estadiamento – pode ser feito por meio do: 
 
TC helicoidal (angio TC). Define: extensão tumoral, metástases linfonodais e metástases a distância.Este 
exame revela: irressecabilidade do tumor, ao demonstrar o comprometimento de algum vaso arterial. O 
comprometimento venoso não contraindica a cirurgia, permitindo a tentativa de ressecar a lesão ainda 
com intenção curativa. 
o - Diagnóstico de metátases à distância, como nódulos hepáticos. 
o - Até o estágio IIB, o tumor é considerado ressecável. Predominam os TU de cabeça. 
o - O de corpo e cauda raramente está no estável ressecável, como eu já havia falado antes. 
o - Os estágios III e IV são irressecáveis e a terapia é paliativa. 
Laparoscopia – é indicada para estadiamento nos TU de corpo e cauda, não de cabeça, pois a TC 
helicoidal possui uma sensibilidade menor para detectar a irressecabilidade nestes tumores. A 
laparoscopia pode observar invasão vascular e pequenos implantes hepáticos não visualizados na TC. 
 
Coloquei porque achei importante e esclarece tudo no fim das contas. Leiam com calma . 
 
 
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 Medcurso Sabiston 
 
 
Tratamento 
O único tto curativo é a ressecção do tumor. A chance de cura dos tumores ressecáveis depende de 
algumas variáveis, principalmente o estágio N operatório: sobrevida em 5 anos de 36% para o N0 e 
14% para o N1, e a presença ou ausência de margens livres de tumor na peça ressecada ( 26% x 8%, 
respec.). 
P/ TU de cabeça do pâncreas e outros periampulares -> pancreatoduodenectomia ( cirurgia de 
Whipple). 
 
Pré-op de TU de cabeça do pâncreas: 
1. Avaliação nutricional e suplementação: isso porque a obrtrução biliar -> má absorção -> 
desnutrição e deficiência de vitaminas lipossolúveis ( K,A,D,E) 
2. Preparo mecânico do intestino e uso de antibióticos orais. 
3. Avaliação da coagulação e suplemento. 
4. Antibioticoterapia profilática como em qualquer cirurgia. 
5. Drenagem da via biliar – essa ação é reservada para algumas situações: pctes com colangite e 
sepse biliar; pctes com desnutrição avançada e obstrução biliar de alto grau. A drenagem por 
meio de endopróteses é acompanha de hidratação. 
 
1) TU de cabeça do Pâncreas, TU do processo uncinado ou outros lugares periampulares
 
 a) Pancreatoduodenectomia (duodenopancreatectomia), ou cirurgia de Whipple, com ou sem 
preservação do piloro ou duodeno proximal. Essa ressecção envolve: vesícula biliar, o colédoco, 15 cm 
proximais do jejuno, todo duodeno, estômago distal e piloro e cabeça do pâncreas até o nível da veia 
mesentérica superior. 
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b) Whipple ultrarradical: procedimento padrão + ressecção da veia porta + pancreatectomia total ou 
regional + linfadenectomia retroperitonial. É realizada pelos japoneses. Ela diminuiu a taxa de 
recorrência local, mas aumentou a morbimortalidade cirúrgica e pós-op. 
c) Whipple com preservação do piloro: preserva o estômago, o piloro e uma porção diminuída de 
duodeno. Tem tempo operatório menor e menor incidência de Dumping, ulceração marginal e gastrite 
alcalina. Não aumenta a taxa de recorrência local nem diminui sobrevida.é uma técnica mais fácil mas 
pode estar associada a uma alta incidência de retardo do esvaziamento gástrico. 
 
Anastomoses: hepaticojejunostomia terminolateral, pancreaticojejunostomia (terminoterminal ou 
terminolateral), gastrojejunostomia terminolateral pré-cólica (Whipple padrão) ou 
duodenojejunostomia (Whipple com preservação do piloro). 
 
Complicações: deiscências anastomóticas com fístula pancreática, abcessos intra-abd e esvaziamento 
gástrico. Má absorção e esteatorreia. 
 
2) TU de corpo e/ou cauda do pâncreas 
 A taxa de ressecabilidade é baixa – 7%. Raros candidatos fazem-> pancreatectomia distal subtotal + 
esplenectomia em bloc. Sabiston – pancreatectomia distal, com ou sem esplenectomia concomitante. A 
esplencetomia deve ser realizada em TU malignos, mas a preservação esplênica não é contraindicada 
quando TU benignos estão sendo removidos.Complicações: abcesso subfrênico e deiscência do ducto pancreático. 
 
Tto neoadjuvante (antes da cirurgia): Quimioterapia + radioterapia. Lembra que Breno em 
neoplasia colorretal falou que o neodjuvante serve pra diminuir o tumor ou frear seu crescimento, aqui 
também essa terapia pode proporcionar ressecções completas de tumores e maior sobrevida em alguns 
casos. 
 
Tto adjuvante: uso pós-op de Gencitabina e 5-fluoracil. 
 
Tto paliativo: objetivo QUALIDADE DE VIDA. Serve para controlar os sintomas causados por tumores 
irressecáveis ou recidivantes pós-ressecção, associados à icterícia obstrutiva, obstrução duodenal e dor. 
1. Icterícia obstrutiva: coloca endopróteses ou stents pela CPRE (stents metálicos). Quando faz a 
laparotomia e o TU é irressecável, faz uma derivação biliodigestiva cirúrgica: 
colecistojejunostomia ou uma coledocojejunostomia. Pode fazer abordagem percutânea 
trans-hepática para a descompressão ductal, quando os pctes não podem por prótese. 
2. Obstrução duodenal: gastrojejunostomia + coledocojejunostomia (se tiver estenose de 
colédoco associada). 
3. Dor: analgésicos, pode até usar medicações narcóticas. Se for dor refratária ao tto clínico, pode 
fazer bloqueio de plexo celíaco. 
 
*Se for neoplasia metastática, está indicado o uso de gencitabina. 
 
Terapia quimiorradioterápica: indicado para câncer pancreático recorrente ou irressecável. 
Recomenda-se 5-fluorouracil com radioterapia