Gastro   Carcinoma Hepatocelular
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Gastro Carcinoma Hepatocelular


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Scheila Maria 
2016 
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GASTRO - CARCINOMA HEPATOCELULAR 
1) Incidência, Epidemiologia: É uma das neoplasias mais comuns em todo o mundo com uma razão 
entre homens e mulheres de carca de 4:1 (1:1 na ausência de cirrose). 
 
CARCINOMA HEPATOCELULAR 
o Tumor primário mais comum no fígado (90%); 
o Quinta causa de câncer no mundo; 
o Incidência de 1 milhão/ano e aumentando; 
o Causa mais frequente de morte em cirróticos; 
o Sexo masculino \u2013 4:1; 
o Distribuição geográfica: 
o Extremamente frequente: China, Taiwan, Japão e África Tropical (vírus B); 
o Brasil: incidência pouco elevada. Maior no Norte, nordeste, e sudeste do que no sul. 
Idade: menor em regiões de alta incidência. Aparece normalmente em pessoas maiores de 50 anos. 
 
Revisar anatomia do fígado e lembrar -> [Divisão anatômica do fígado em 8 segmentos. A divisão 
em lobo direito, esquerdo, quadrado e caudado é coisa bem antiga que Vasconcelos falou que está 
em desuso. Cada segmento tem um ducto arterial, biliar e venoso]. 
 
o Carcinógenos químicos: O carcinógeno químico natural ubíquo mais bem estudado e mais potente é 
um produto do fungo Aspergillus, denominado aflatoxina B1. 
o Hepatite: Há uma forte associação entre as taxas de portadores crônicos de hepatite B e a incidência 
aumentada de CHC. O CHC associado ao HBV pode envolver ciclos de destruição hepática com 
proliferação subsequente, e não necessariamente cirrose franca. 
o Outras condições etiológicas: Ainda não está claro se a cirrose em si é um fator predisponente ao 
desenvolvimento de CHC, ou se as causas subjacentes da cirrose são, na verdade, os fatores 
carcinogênicos. Vários distúrbios subjacentes estão associados a um aumento do risco para CHC 
associado a cirrose, como hepatite, álcool, hepatite ativa autoimune crônica, cirrose criptogênica e 
EHNA. 
Etiologia de CHC nos 20% de pacientes que não tem cirrose é atualmente obscura, e sua história natural 
de CHC não está bem definida. 
2) Forma de apresentação 
o Massa única, múltiplos nódulos, tumor infiltrativo ou difuso; 
o Misto (CHC + colangiocarcinoma) essa associação é rara; 
o Variante fibrolamelar (1%); 
o Não parece ter relação com cirrose ou doença hepática viral; 
o Mulheres jovens e melhor prognóstico que o CHC clássico; 
3) Manifestações clínicas 
 
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A) Sintomas: 
Consistem em dor abdominal , perda de peso fraqueza, plenitude, edema abdominal, icterícia e náuseas. 
O edema abdominal pode ocorrer como uma consequência de ascite devido a doença hepática crônica 
subjacente ou ser causado por um tumor de expansão rápida. Ocasionalmente, uma necrose central ou 
hemorragia aguda na cavidade peritonial levam à morte. A icterícia costuma ser causada por obstrução 
dos ductos intra-hepáticos por doença hepática subjacente. A hematêmese pode ocorrer devido a 
varizes esofágicas devido à hipertensão portal subjacente. Observa-se dor óssea em aproximadamente 
3 a 12% dos pacientes, mas as necropsias apresentam metástases ósseas patológicas em cerca de 20% 
dos pacientes. Entretanto, 25% dos pacientes podem ser assintomáticos. 
 
B) Sinais físicos 
A hepatomegalia é o sinal físico mais comum, ocorrendo em 50 a 90% dos pacientes. Os sopros 
abdominais são observados em 6 a 25%, e a ascite ocorre em 30 60% dos pacientes, devendo ser 
examinada pela citologia. A esplenomegalia é causada principalmente por hipertensão portal. A perda 
de peso e a perda muscular são comuns, particularmente com tumores grandes ou de crescimento 
rápido. Encontra-se febre em 10 a 50% dos pacientes, de causa desconhecida. Os sinais de doença 
hepática crônica frequentemente podem estar presentes, como icterícia, veias abdominais dilatadas, 
eritema palmar, ginecomastia, atrofia testicular e edema periférico. A síndrome de Budd-Chiari pode 
ocorrer devido à invasão das veias hepáticas pelo CHC, com ascite tensa bem como fígado grande e 
sensível. 
C) Síndromes paraneoplásicas. 
Consistem na sua maior parte, em anormalidades bioquímicas, sem consequências clínicas associadas. 
Incluem hipoglicemia, eritrocitose, hiipercalcemia, hipercolesterolemia, disfibrinogenemia, síndrome 
carcinoide, aumento da globulina de ligação da tiroxina, alterações nas características sexuais 
secundárias e porfiria cutânea tardia. Ocorre hipoglicemia leve no CHC de crescimento rápido como 
parte da doença terminal, e pode-se observar a ocorrência de hipoglicemia profunda. 
 
Medcurso. 
A apresentação clínica do CHC se faz principalmente de quatro formas principais: 
(1) Tríade clássica: dor em quadrante superior direito do abdome, aumento do volume abdominal e 
perda de peso. 
(2) Identificação incidental por método de imagem em paciente assintomático, com ou sem massa 
palpável em QSD. 
(3) Piora do estado clínico ou trombose de veia porta em paciente cirrótico previamente compensado. 
(4) Manifestações parancoplásicas: febre, leucocitose, caquexia, eritrocitose, hipercalcemia, síndrome 
carcinoide, hipoglicemia, porfiria cutânea tarda etc. 
 
As aminotransferases, bilirrubinas, fosfatase alcalina e GGT e leucometria global podem estar elevados. 
 
4) Detecção precoce 
o Programas de vigilância em cirróticos e outros grupos de alto risco tem permitido detecção do 
CHC em estágio inicial (30-60%). USG de 3-6 meses; 
o Nódulos < 2 cm continua sendo um desafio (ausência de critérios radiológicos confiáveis, difícil 
obtenção de material histológico). 
 
5) Ensaios sorológicos 
 
A AFP é um marcador tumoral sérico para o CHC; entretanto está aumentada em apenas cerca da 
metade dos pacientes. Acredita-se que a fração reativa à aglutinina de lens culinaris da AFP (AFP-L3) 
seja mais específica. Outro ensaio utilizado é da des-\u3b3-carboxy-protrombina (DCP), uma proteína 
induzida pela vitamina K. Essa proteína encontra-se aumentada em até 80% dos pacientes com CHC, 
mas também pode estar aumentada em pacientes com deficiência da vitamina K. 
 
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Nos pacientes que apresentam com uma massa hepática nova ou outras indicações de descompensação 
hepática recente, deve-se medir o antígeno carcinoembrionário (ACE), vitamina B12, AFP, ferritina, 
PIVKA-2 e anticorpos antimitocondriais, devendo-se realizar testes padronizados de função hepática , 
como tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA), albumina, 
transaminases, \u3b3-glutamil transpeptidases e fosfatase alcalina. 
 
6) Radiologia 
A USG do fígado constitui uma excelente ferramenta de triagem. As duas anormalidades vasculares 
características consistem em hipervascularidade da massa tumoral e trombose por invasão tumoral de 
veias porta normais nos demais aspectos. Para determinar o tamanho e a extensão do tumor, bem como 
a presença de invasão da veia porta de maneira acurada, deve-se efetuar uma TC helicoidal/trifásica do 
abdome e da pelve com técnica de injeção intravenosa rápida de meio de contraste para detectar as 
lesões vasculares típicas do CHC. Utiliza-se a TC de tórax para excluir metástases. A RM também pode 
oferecer informações detalhadas, particularmente com os agentes de contraste mais recentes 
 
7) Diagnóstico patológico 
A prova histológica da presença de CHC é obtida por meio de uma biópsia com agulha de calibre grosso 
(core biopsy) da massa hepática guiada pela USG, bem como biopsia aleatória do fígado subjacente. O 
risco de sangramento apresenta-se aumentado em comparação. 
 
Medcurso. 
Ao se detectar um nódulo na USG de um cirrótico, existirão três possibilidades: 
(1) Nódulos < 1 cm: deverão ser seguidos com USG seridas a cada 3 meses. Se não houver crescimento 
nos próximos 2 anos, retornar à estratégia inicial. Caso cresça, agir conforme o recomendado para o 
novo tamanho. 
(2) Nódulos > 2 cm: bastará a positivdade de um método de imagem dinâmico ou AFP>200ng/mL ( ou 
400) para selar o diagnóstico. 
(3) Nódulos