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Scheila Maria 2016 1 TROMBOEMBOLIA PULMONAR –TEP É a obstrução aguda ou episódica da circulação arterial pulmonar por um trombo (coágulo) sanguíneo, com súbita redução ou cessação da perfusão à zona correspondente. A TVP é aceita como uma condição básica para o desenvolvimento dessa patologia e a TEP como complicação. A TEP constitui-se como uma urgência médica, porque tem risco definido de mortalidade no episódio inicial ou em suas recorrências; A TVP e a TEP estão reunidas no conceito abrangente de tromboembolia venosa – TEV; O diagnóstico exige critérios de suspeição e a confirmação deve ser objetiva, podendo demandar mais de um teste; O tratamento adequado reduz o risco imediato de vida; A prevenção imediata é efetiva e deve ser empregada sempre que indicada; TEP é a principal complicação pulmonar aguda em pacientes hospitalizados e uma das principais causas de mortalidade hospitalar previnível; Há aumento exponencial da incidência com a idade; A mortalidade associada à TEP está relacionada à morte precoce (nas primeiras horas), decorrente de evento agudo (letalidade), e da morte a partir do evento índice, mais relacionado com as condições clínicas de base; 20% das recorrências ocorrem por malignidade ou doenças cardiopulmonares associadas; ETIOLOGIA: 90% dos episódios são produzidos por êmbolos provenientes da TVP dos MMII. Menos frequentemente, pode haver embolia a partir de TVP dos MMSS e, mais raramente ainda, de veias superficiais. Outras fontes de êmbolos incluem: veias pélvicas, renais, mesentéricas, trombos intracavitários do AD e VD. FISIOPATOLOGIA: alguns fatores favorecem a trombogênese, como a tríade de Virchow: (1) estase venosa; (2) lesão vascular e; (3) hipercoagulabilidade sanguínea, acrescidos do componente inflamação; a formação do trombo ocorre em 3 fases (iniciação, propagação e terminação). {OBS: Processos que contribuem para a resolução do trombo: fibrinólise e a organização do trombo junto à parede vascular}. Obs: A resposta fisiológica de um evento tromboembólico pulmonar depende da carga embólica, das condições cardiopulmonares subjacentes e possivelmente de efeitos neuro- humorais. FATORES DE RISCO Scheila Maria 2016 2 Obs: É frequente a presença de mais de um fator de risco simultaneamente no mesmo paciente e, neste caso, é provável que a chance de desenvolvimento de TEP aumente. Os fatores de risco podem ser divididos em fatores provocadores ou predisponentes: 1. Fatores provocadores = condições ambientais (situações) associadas diretamente ao desencadeamento do episódio e a TEV resultante é chamada de “provocada”. Ex.: trauma, cirurgia, CA ativo, repouso no leito, gravidez, uso de ACO, cateteres endovenosos, entre outros. 2. Fatores predisponentes = são condições facilitadoras de episódios agudos. Ex.: aumento da idade, obesidade, estados de trombofilia hereditária ou adquiridas, etc. *A distinção entre os eventos de TEV “provocados” e os “não provocados” é importante para diagnosticar a recorrência e definir a duração do tratamento. Estados trombofílicos hereditários: envolvem defeitos primários das proteínas hemostáticas. Deficiência de antitrombina; Deficiência de proteína C; Deficiência de proteína S; Scheila Maria 2016 3 Resistência à proteína C ativada (PCA) pela presença de fator V Leiden; Mutação da protrombina; Aumento da concentração de fator VIII; Anormalidade da fibrinólise e desfibrinogenia; Estados secundários de hipercoagulabilidade: resultam em efeito indireto sobre os mecanismos hemostáticos. Resistência adquirida à PCA; Síndrome de anticorpos antifofolipides; CA ativo; Síndromes mieloproliferativas; Hemoglobinúria paroxística noturna; Hiperhomocisteinemia plasmática; Gravidez; Síndrome nefrótica; DII e outros; Consequências hemodinâmicas da TEP: são proporcionais à magnitude de obstrução do leito arterial pulmonar e de suas condições anteriores ao evento. Aumento da RVP Aumento da pressão do VD e da pressão da artéria pulmonar (PAP) Aumento da pós-carga e do trabalho do VD Dilatação do VD Redução do fluxo de saída do VD Redução da pré-carga do ventrículo esquerdo Redução do DC = hipotensão e hipoperfusão sistêmica Consequências respiratórias: Aumento do espaço morto (devido à redução ou cessação da perfusão em áreas ventiladas) Redução do volume pulmonar (decorrente da redução do volume de sangue e pneumoconstrição) Hipoxemia ou aumento do gradiente alvéolo arterial de oxigênio. Hipocapnia e alcalose respiratória (pode ocorrer por aumento do volume-minuto em pacientes sem limitação ventilatória, ou hipercapnia em pacientes sem reserva ventilatória). Aumento da resistência das vias aéreas (devido à broncoconstricção hipocapnica) Redução da produção de substância tenso-ativa, com tendência ao colapso alveolar e edema pulmonar (pode levar à atelectasias e pneumoconstrição) Redução da complacência pulmonar (consequência dos mecanismos anteriores) Hipoxemia Hipoxemia acentuada, principalmente na ausência de doença pulmonar prévia, é um marcador de TEP grave e um fator importante na produção de vasoconstrição arterial pulmonar. Mecanismos que provocam a hipoxemia: Scheila Maria 2016 4 1. Aumento das áreas de baixa relação V/Q, em segmentos que não podem aumentar a ventilação devido à redistribuição da perfusão pulmonar em virtude da obstrução embólica. 2. Shunt direto em áreas com atelectasias 3. Diminuição do DC acentua o efeito shunt em zonas de baixa V/Q Consequências anatomopatológicas A TEP aguda produz redução ou suspensão da perfusão em área antes perfundidas. A hipovolemia é a manifestação básica dessa obstrução embólica. Raramente ocorre morte isquêmica ou infarto pulmonar verdadeiro, porque o tecido pulmonar apresenta 4 fontes de oxigênio: circulação pulmonar, circulação brônquica; ventilação dos espaços aéreos e perfusão retrógrada pelas vias pulmonares na área afetada; Frequentemente pode ser encontrado edema alveolar hemorrágico, secundário ao fluxo de sangue das artérias brônquicas nos ramos distais das artérias pulmonares ocluídas; Derrame pleural é relativamente comum na TEP aguda (40-50% dos casos), frequentemente unilateral e pode ser exsudato ou transudato, ou hemotórax, depende do mecanismo de instalação e eventual complicação; Apresentação clínica Taquipnéia (> 20) Dispneia – pode ser de aparecimento súbito em até 48hs (aguda) ou gradual, evoluindo em dias ou semanas (subaguda) Dor torácica pleurítica – irritação pleural por TEP por comprometimento da inervação da pleura parietal Taquicardia (> 100) Apreensão (sensação de morte iminente) Tosse Hemoptise {Sibilos e creptações às vezes podem estar presentes; atrito pleural, hemoptise e febre acontecem menos frequentemente}. Obs: A apresentação clínica depende da presença de comorbidades: 56% dos pacientes que têm comorbidades cardiorrespiratórias evoluem para choque. DIAGNÓSTICO Envolve várias etapas, iniciando-se com a suspeita clínica substanciada na probabilidade pré-teste e nos resultados dos exames complementares disponíveis. O uso de um ou mais exames confirmatórios de imagem (cintilografia de ventilação e perfusão pulmonar; angiografia pulmonar, angiotomografia computadorizada – angioTC) é importante para guiar o tto e estimar o prognóstico. Obs: Embora a sensibilidade e a especificidade da angioTC sejam altas, é sempre importante considerar a probabilidade clínica pré-teste de cada paciente. Scheila Maria 20165 EXAMES COMPLEMENTARES Dímero-D: produto da degradação da fibrina que se eleva em episódios de TEV, durantes os quais o sistema fibrinolítico procura dissolver os trombos que se formam; possui alta sensibilidade e baixa especificidade; ELISA é o teste quantitativo mais acurado. O resultado do teste deve sempre ser analisado em conjunto com a avaliação de probabilidade: 1. Probabilidade clínica alta = não realizar D-Dímero (apresenta-se normal em até 10% dos casos de TEP) 2. Probabilidade clínica baixa + DD negativo = exclui o TEV (alto valor preditivo negativo) 3. Probabilidade clínica intermediária + DD negativo = exclui TEV 4. Probabilidade clínica baixa ou intermediária + DD positivo = investigação diagnóstica deve prosseguir com testes de imagem (AngioTC de tórax). Hemogasometria arterial: pode ajudar na avaliação do quadro respiratório agudo, mas sempre em conjunto com dados clínicos e história; pode estar normal ou revelar hipoxemia (Pa02 < 80mmhg) em 80% dos casos e hipocapnia (PaCO2 < 35 mmHg) ou CO2 normal. Relembrando: hipoxemia decorre de alterações na relação V/Q e redução da pressão parcial de O2 no sangue que chega aos pulmões, em função da diminuição do DC e hipocapnia decorre da hiperventilação. Obs: Gasometria arterial normal não exclui TEP. Raio X de tórax: baixa sensibilidade e especificidade; maior importância em descartar diagnósticos alternativos de dispneia aguda como IC, pneumonia e pneumotórax; avaliação conjunta com a cintilografia; em muitos casos é normal, no entanto podem aparecer atelectasias laminares, derrame pleural (em até 40% dos casos), aumento da área cardíaca, alargamento da a. pulmonar, sinal de Westermark: oligoemia focal (pouco sangue localizado, não vai haver tanta vasculatura, ne região obstruída, quanto na região normal); dilatação dos vasos pulmonares proximais ao embolismo com colapso dos vasos distais; corcova de Hampton: área triangular e virada para a região hilar (infarto pulmonar). ECG: não é sensível ou especifico para TEP; pode ser normal em até 30% dos pacientes com TEP; alterações: S1Q3T3 (achado infrequente), flutter ou FA, onda P pulmonale, Scheila Maria 2016 6 desvio do eixo QRS para direita, BRD, complexos de baixa voltagem, depressão ou elevação de segmento ST e inversão de onda T, taquicardia sinusal; serve para diagnóstico diferencial: IAM, pericardite. Ecocardiograma: raramente confirma TEP, porque possui baixa sensibilidade para visualização do êmbolo na circulação pulmonar ou flutuando no VD. EXAMES CONFIRMATÓRIOS USG com doppler do sistema venoso profundo: USG/duplex-scan é positiva em 10- 20% dos pacientes sem quadro clínico de TVP e positivo em 50% dos pacientes com TEP confirmado; opção quando probabilidade clínica é intermediária e cintilografia V/Q inconclusiva; USG normal não exclui TEP; não é adequado para diagnóstico de TVP em vasos ilíacos; TVP proximal sintomática: sensibilidade 89-96% e especificidade 94-99% Cintilografia pulmonar: já foi método de escolha, hoje em dia é indicado mais para IR, alérgicos a contraste iodado; grávidas e TEP crônico (mas é controverso); tem alto valor preditivo negativo (probabilidade clínica baixa) e alto valor preditivo positivo (probabilidade clínica alta); mas para probabilidade clínica moderada, outros exames confirmatórios se tornam necessários; Angiografia pulmonar: padrão ouro - se der negativo, afasta TEP; tem baixas morbidade (5%) e mortalidade, mas é um método invasivo; maior custo; radiação; possibilidade de trombectomia; é indicado quando os resultados dos exames não invasivos são inconclusivos ou quando há discordância entre os mesmos e a probabilidade clínica; Angiotomografia computadorizada pulmonar: exame de escolha para confirmação (não é invasivo) alta acurácia diagnóstica com S e E>90%; pode incluir a fase de venografia (venoTC - 20% dos casos suspeitos de TEP com AngioTC de tórax normal; radiação ionizante, uso de contraste e maior custo) para pesquisa de trombose venosa profunda dos MMII, aumentando a sensibilidade para TEV; pacientes com probabilidade clínica intermediária ou alta, uma angioTC positiva para TEP ou TVP é suficiente para confirmar o diagnóstico; Scheila Maria 2016 7 Algoritmo de Diagnóstico Scheila Maria 2016 8 TROMBOEMBOLIA PULMONAR – PACIENTES INSTÁVEIS NA APRESENTAÇÃO Suspeita de TEP: probabilidade pré-teste intermediária ou alta (escore de Wells ≥ 2); hipotensão não responsiva a volume (PAS < 90 ou PAM < 70mmHg); sinais de baixo débito cardíaco; hipoxemia significativa (PaO2 < 60mmHg com FiO2 > 40%). Tratamento O tratamento da TEP aguda deve ser iniciado imediatamente quando a suspeita clínica é intermediária ou alta, antes da confirmação do diagnóstico. Esta fase do tratamento é constituída por anticoagulação (heparina e warfarina) parenteral a curto prazo (entre 5 a 14 dias) – proporciona a interrupção da trombogênese e impede a recorrência embólica imediata. Após a confirmação de TEP inicia-se a fase de tratamento estendido, com anticoagulação plena geralmente por 3 meses (previne a recorrência precoce durante o período de 90 dias – de maior prevalência). A última fase do tratamento constitui-se da tromboprofilaxia secundária, cuja duração depende da persistência e intensidade dos fatores de risco ou do surgimento de novas situações de risco de TEV. {Em pacientes de alto risco, como TEP com colapso circulatório, está indicado o emprego inicial de trombolítico intravenoso e Scheila Maria 2016 9 medidas de suporte hemodinâmico. Medidas intervencionistas, como trombólise por cateter embolectomia, devem ser consideradas em casos que não possam receber trombolíticos ou tenham sido refratários. 1. Medidas gerais de suporte: oxigenação e analgésicos. 2. Anticoagulação: iniciar heparina não fracionada intravenosa (HNF) ou de baixo peso molecular (HBPM) juntamente com warfarina. A dose inicial da HNF intravenosa é de 80U/kg de ataque, seguida de 18U/kg/h, em bomba infusora (1000 a 1500 U/h), com ajuste para obter um tempo de tromboplastina parcial ativado (PTTa) entre 1,5 e 2,5 vezes o normal e o TAP entre 2 e 3 (são necessários inúmeros exames, 4x ao dia até o PTT alvo ser atingido). *Indicada para pacientes mais instáveis, obesos mórbidos (nos quais a absorção subcutânea da HBPM é ineficaz) portadores de IR crônica. HBPM via subcutânea = enoxaparina na dose de 1mg/kg a cada 12 horas ou deltaparina 130 UI/Kg de 12 em 12hs; é excretada pelos rins por isso deve ter dose reduzida em pacientes com IR crônica; vantagem: posologia mais fácil e menor necessidade de exames porque não precisa fazer controle do PTTa. Efeitos adversos das heparinas: osteoporose, hipercalemia, sangramentos. Warfarina: pico de ação de 36-72h; inibe a síntese de fatores de coagulação dependentes da vitamina K (II, VII, IX, X); dose ajustada pelo tempo de protrombina / INR que deve ser mantido entre 2,0 – 3,0; dose inicial: 5 – 10mg/ dia. Suspender a heparina após 02 medidas de INR com valor desejável e com intervalo de 24-48h. Anticoagular por 3 a 6 meses se fator de risco eliminável ou indefinidamente se TEP recorrente ou fator de risco não eliminável. 3. Trombolíticos: indicação absoluta no TEP é instabilidade hemodinâmica, parada cardiorrespiratória em pacientes com TEP, comprometimento de 50% ou mais da vasculatura pulmonar na cintilografia (embolia maciça); pode ser iniciado até14 dias após início dos sintomas; risco de sangramento (1- 3% de hemorragia intracraniana); trombolíticos utilizados: Estreptoquinase, Uroquinase e Rt-PA (ativador do plasminogênio tecidual recombinante). 4. Tratamento invasivo: pacientes com embolia maciça, instáveis hemodinamicamente e que apresentam contraindicação ou refratariedade ao trombolítico devem ser Scheila Maria 2016 10 submetidos à embolectomia cirúrgica, trombectomia por cateter ou filtro de veia cava inferior (filtro posicionado abaixo das veias renais, através de punção da veio femoral). Profilaxia – Indicação: PROFILAXIA: Heparina BPM: 40mg pela manhã; anticoagulantes orais, compressão: botas. Modalidades usadas: mobilização precoce do leito, meias elásticas I compressão pneumática; heparina subcutânea; anticoagulantes orais; dextran de baixo peso molecular; heparina de baixo peso molecular. Scheila Maria 2016 11 TEP e gravidez 5x mais frequente na grávida Estado de hipercoagubilidade que persiste até 4 a 6 semanas após o parto (relacionada com altos níveis de progesterona) Exame de escolha: cintilografia pulmonar Tratamento: HBPM (não atravessam barreira placentária)
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