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Pneumo TEP

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Scheila Maria 
2016 
1 
 
TROMBOEMBOLIA PULMONAR –TEP 
 
 É a obstrução aguda ou episódica da circulação arterial pulmonar por um trombo 
(coágulo) sanguíneo, com súbita redução ou cessação da perfusão à zona correspondente. 
 A TVP é aceita como uma condição básica para o desenvolvimento dessa patologia e a 
TEP como complicação. 
 A TEP constitui-se como uma urgência médica, porque tem risco definido de 
mortalidade no episódio inicial ou em suas recorrências; 
 A TVP e a TEP estão reunidas no conceito abrangente de tromboembolia venosa – TEV; 
 O diagnóstico exige critérios de suspeição e a confirmação deve ser objetiva, podendo 
demandar mais de um teste; 
 O tratamento adequado reduz o risco imediato de vida; 
 A prevenção imediata é efetiva e deve ser empregada sempre que indicada; 
 TEP é a principal complicação pulmonar aguda em pacientes hospitalizados e uma 
das principais causas de mortalidade hospitalar previnível; 
 Há aumento exponencial da incidência com a idade; 
 A mortalidade associada à TEP está relacionada à morte precoce (nas primeiras horas), 
decorrente de evento agudo (letalidade), e da morte a partir do evento índice, mais 
relacionado com as condições clínicas de base; 
 20% das recorrências ocorrem por malignidade ou doenças cardiopulmonares 
associadas; 
ETIOLOGIA: 90% dos episódios são produzidos por êmbolos provenientes da TVP dos 
MMII. Menos frequentemente, pode haver embolia a partir de TVP dos MMSS e, mais 
raramente ainda, de veias superficiais. Outras fontes de êmbolos incluem: veias pélvicas, 
renais, mesentéricas, trombos intracavitários do AD e VD. 
FISIOPATOLOGIA: alguns fatores favorecem a trombogênese, como a tríade de Virchow: (1) 
estase venosa; (2) lesão vascular e; (3) hipercoagulabilidade sanguínea, acrescidos do 
componente inflamação; a formação do trombo ocorre em 3 fases (iniciação, propagação e 
terminação). {OBS: Processos que contribuem para a resolução do trombo: fibrinólise e a 
organização do trombo junto à parede vascular}. 
Obs: A resposta fisiológica de um evento tromboembólico pulmonar depende da carga 
embólica, das condições cardiopulmonares subjacentes e possivelmente de efeitos neuro-
humorais. 
FATORES DE RISCO 
Scheila Maria 
2016 
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Obs: É frequente a presença de mais de um fator de risco simultaneamente no mesmo paciente 
e, neste caso, é provável que a chance de desenvolvimento de TEP aumente. 
Os fatores de risco podem ser divididos em fatores provocadores ou predisponentes: 
1. Fatores provocadores = condições ambientais (situações) associadas diretamente ao 
desencadeamento do episódio e a TEV resultante é chamada de “provocada”. Ex.: 
trauma, cirurgia, CA ativo, repouso no leito, gravidez, uso de ACO, cateteres 
endovenosos, entre outros. 
2. Fatores predisponentes = são condições facilitadoras de episódios agudos. Ex.: 
aumento da idade, obesidade, estados de trombofilia hereditária ou adquiridas, etc. 
*A distinção entre os eventos de TEV “provocados” e os “não provocados” é importante para 
diagnosticar a recorrência e definir a duração do tratamento. 
Estados trombofílicos hereditários: envolvem defeitos primários das proteínas 
hemostáticas. 
 Deficiência de antitrombina; 
 Deficiência de proteína C; 
 Deficiência de proteína S; 
Scheila Maria 
2016 
3 
 
 Resistência à proteína C ativada (PCA) pela presença de fator V Leiden; 
 Mutação da protrombina; 
 Aumento da concentração de fator VIII; 
 Anormalidade da fibrinólise e desfibrinogenia; 
Estados secundários de hipercoagulabilidade: resultam em efeito indireto sobre os 
mecanismos hemostáticos. 
 Resistência adquirida à PCA; 
 Síndrome de anticorpos antifofolipides; 
 CA ativo; 
 Síndromes mieloproliferativas; 
 Hemoglobinúria paroxística noturna; 
 Hiperhomocisteinemia plasmática; 
 Gravidez; 
 Síndrome nefrótica; 
 DII e outros; 
Consequências hemodinâmicas da TEP: são proporcionais à magnitude de obstrução do 
leito arterial pulmonar e de suas condições anteriores ao evento. 
 Aumento da RVP 
 Aumento da pressão do VD e da pressão da artéria pulmonar (PAP) 
 Aumento da pós-carga e do trabalho do VD 
 Dilatação do VD 
 Redução do fluxo de saída do VD 
 Redução da pré-carga do ventrículo esquerdo 
 Redução do DC = hipotensão e hipoperfusão sistêmica 
Consequências respiratórias: 
 Aumento do espaço morto (devido à redução ou cessação da perfusão em áreas 
ventiladas) 
 Redução do volume pulmonar (decorrente da redução do volume de sangue e 
pneumoconstrição) 
 Hipoxemia ou aumento do gradiente alvéolo arterial de oxigênio. 
 Hipocapnia e alcalose respiratória (pode ocorrer por aumento do volume-minuto em 
pacientes sem limitação ventilatória, ou hipercapnia em pacientes sem reserva 
ventilatória). 
 Aumento da resistência das vias aéreas (devido à broncoconstricção hipocapnica) 
 Redução da produção de substância tenso-ativa, com tendência ao colapso alveolar e 
edema pulmonar (pode levar à atelectasias e pneumoconstrição) 
 Redução da complacência pulmonar (consequência dos mecanismos anteriores) 
Hipoxemia 
Hipoxemia acentuada, principalmente na ausência de doença pulmonar prévia, é um marcador 
de TEP grave e um fator importante na produção de vasoconstrição arterial pulmonar. 
Mecanismos que provocam a hipoxemia: 
Scheila Maria 
2016 
4 
 
1. Aumento das áreas de baixa relação V/Q, em segmentos que não podem aumentar a 
ventilação devido à redistribuição da perfusão pulmonar em virtude da obstrução 
embólica. 
2. Shunt direto em áreas com atelectasias 
3. Diminuição do DC  acentua o efeito shunt em zonas de baixa V/Q 
Consequências anatomopatológicas 
 A TEP aguda produz redução ou suspensão da perfusão em área antes perfundidas. 
 A hipovolemia é a manifestação básica dessa obstrução embólica. 
 Raramente ocorre morte isquêmica ou infarto pulmonar verdadeiro, porque o 
tecido pulmonar apresenta 4 fontes de oxigênio: circulação pulmonar, circulação 
brônquica; ventilação dos espaços aéreos e perfusão retrógrada pelas vias 
pulmonares na área afetada; 
 Frequentemente pode ser encontrado edema alveolar hemorrágico, secundário ao 
fluxo de sangue das artérias brônquicas nos ramos distais das artérias pulmonares 
ocluídas; 
 Derrame pleural é relativamente comum na TEP aguda (40-50% dos casos), 
frequentemente unilateral e pode ser exsudato ou transudato, ou hemotórax, depende 
do mecanismo de instalação e eventual complicação; 
Apresentação clínica 
 Taquipnéia (> 20) 
 Dispneia – pode ser de aparecimento súbito em até 48hs (aguda) ou gradual, evoluindo 
em dias ou semanas (subaguda) 
 Dor torácica pleurítica – irritação pleural por TEP por comprometimento da 
inervação da pleura parietal 
 Taquicardia (> 100) 
 Apreensão (sensação de morte iminente) 
 Tosse 
 Hemoptise 
{Sibilos e creptações às vezes podem estar presentes; atrito pleural, hemoptise e febre 
acontecem menos frequentemente}. 
Obs: A apresentação clínica depende da presença de comorbidades: 56% dos pacientes 
que têm comorbidades cardiorrespiratórias evoluem para choque. 
DIAGNÓSTICO 
Envolve várias etapas, iniciando-se com a suspeita clínica substanciada na 
probabilidade pré-teste e nos resultados dos exames complementares disponíveis. O uso 
de um ou mais exames confirmatórios de imagem (cintilografia de ventilação e perfusão 
pulmonar; angiografia pulmonar, angiotomografia computadorizada – angioTC) é 
importante para guiar o tto e estimar o prognóstico. 
Obs: Embora a sensibilidade e a especificidade da angioTC sejam altas, é sempre 
importante considerar a probabilidade clínica pré-teste de cada paciente. 
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20165 
 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 Dímero-D: produto da degradação da fibrina que se eleva em episódios de TEV, 
durantes os quais o sistema fibrinolítico procura dissolver os trombos que se 
formam; possui alta sensibilidade e baixa especificidade; ELISA é o teste 
quantitativo mais acurado. O resultado do teste deve sempre ser analisado em 
conjunto com a avaliação de probabilidade: 
1. Probabilidade clínica alta = não realizar D-Dímero (apresenta-se normal em até 10% 
dos casos de TEP) 
2. Probabilidade clínica baixa + DD negativo = exclui o TEV (alto valor preditivo 
negativo) 
3. Probabilidade clínica intermediária + DD negativo = exclui TEV 
4. Probabilidade clínica baixa ou intermediária + DD positivo = investigação 
diagnóstica deve prosseguir com testes de imagem (AngioTC de tórax). 
 
 Hemogasometria arterial: pode ajudar na avaliação do quadro respiratório agudo, 
mas sempre em conjunto com dados clínicos e história; pode estar normal ou revelar 
hipoxemia (Pa02 < 80mmhg) em 80% dos casos e hipocapnia (PaCO2 < 35 mmHg) 
ou CO2 normal. Relembrando: hipoxemia decorre de alterações na relação V/Q e 
redução da pressão parcial de O2 no sangue que chega aos pulmões, em função da 
diminuição do DC e hipocapnia decorre da hiperventilação. 
Obs: Gasometria arterial normal não exclui TEP. 
 Raio X de tórax: baixa sensibilidade e especificidade; maior importância em descartar 
diagnósticos alternativos de dispneia aguda como IC, pneumonia e pneumotórax; 
avaliação conjunta com a cintilografia; em muitos casos é normal, no entanto podem 
aparecer atelectasias laminares, derrame pleural (em até 40% dos casos), 
aumento da área cardíaca, alargamento da a. pulmonar, sinal de Westermark: 
oligoemia focal (pouco sangue localizado, não vai haver tanta vasculatura, ne região 
obstruída, quanto na região normal); dilatação dos vasos pulmonares proximais ao 
embolismo com colapso dos vasos distais; corcova de Hampton: área triangular e 
virada para a região hilar (infarto pulmonar). 
 
 ECG: não é sensível ou especifico para TEP; pode ser normal em até 30% dos pacientes 
com TEP; alterações: S1Q3T3 (achado infrequente), flutter ou FA, onda P pulmonale, 
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desvio do eixo QRS para direita, BRD, complexos de baixa voltagem, depressão ou 
elevação de segmento ST e inversão de onda T, taquicardia sinusal; serve para 
diagnóstico diferencial: IAM, pericardite. 
 
 Ecocardiograma: raramente confirma TEP, porque possui baixa sensibilidade para 
visualização do êmbolo na circulação pulmonar ou flutuando no VD. 
 
EXAMES CONFIRMATÓRIOS 
 USG com doppler do sistema venoso profundo: USG/duplex-scan é positiva em 10-
20% dos pacientes sem quadro clínico de TVP e positivo em 50% dos pacientes 
com TEP confirmado; opção quando probabilidade clínica é intermediária e 
cintilografia V/Q inconclusiva; USG normal não exclui TEP; não é adequado para 
diagnóstico de TVP em vasos ilíacos; TVP proximal sintomática: sensibilidade 89-96% e 
especificidade 94-99% 
 
 Cintilografia pulmonar: já foi método de escolha, hoje em dia é indicado mais para IR, 
alérgicos a contraste iodado; grávidas e TEP crônico (mas é controverso); tem alto 
valor preditivo negativo (probabilidade clínica baixa) e alto valor preditivo 
positivo (probabilidade clínica alta); mas para probabilidade clínica moderada, 
outros exames confirmatórios se tornam necessários; 
 
 Angiografia pulmonar: padrão ouro - se der negativo, afasta TEP; tem baixas 
morbidade (5%) e mortalidade, mas é um método invasivo; maior custo; radiação; 
possibilidade de trombectomia; é indicado quando os resultados dos exames não 
invasivos são inconclusivos ou quando há discordância entre os mesmos e a 
probabilidade clínica; 
 
 Angiotomografia computadorizada pulmonar: exame de escolha para 
confirmação (não é invasivo) alta acurácia diagnóstica com S e E>90%; pode incluir a 
fase de venografia (venoTC - 20% dos casos suspeitos de TEP com AngioTC de tórax 
normal; radiação ionizante, uso de contraste e maior custo) para pesquisa de trombose 
venosa profunda dos MMII, aumentando a sensibilidade para TEV; pacientes com 
probabilidade clínica intermediária ou alta, uma angioTC positiva para TEP ou TVP é 
suficiente para confirmar o diagnóstico; 
 
 
 
 
 
 
 
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Algoritmo de Diagnóstico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TROMBOEMBOLIA PULMONAR – PACIENTES INSTÁVEIS NA APRESENTAÇÃO 
Suspeita de TEP: probabilidade pré-teste intermediária ou alta (escore de Wells ≥ 2); 
hipotensão não responsiva a volume (PAS < 90 ou PAM < 70mmHg); sinais de baixo débito 
cardíaco; hipoxemia significativa (PaO2 < 60mmHg com FiO2 > 40%). 
 
Tratamento 
 O tratamento da TEP aguda deve ser iniciado imediatamente quando a suspeita 
clínica é intermediária ou alta, antes da confirmação do diagnóstico. Esta fase do tratamento 
é constituída por anticoagulação (heparina e warfarina) parenteral a curto prazo (entre 5 a 14 
dias) – proporciona a interrupção da trombogênese e impede a recorrência embólica imediata. 
Após a confirmação de TEP inicia-se a fase de tratamento estendido, com anticoagulação 
plena geralmente por 3 meses (previne a recorrência precoce durante o período de 90 dias – 
de maior prevalência). A última fase do tratamento constitui-se da tromboprofilaxia 
secundária, cuja duração depende da persistência e intensidade dos fatores de risco ou 
do surgimento de novas situações de risco de TEV. {Em pacientes de alto risco, como TEP 
com colapso circulatório, está indicado o emprego inicial de trombolítico intravenoso e 
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medidas de suporte hemodinâmico. Medidas intervencionistas, como trombólise por 
cateter embolectomia, devem ser consideradas em casos que não possam receber 
trombolíticos ou tenham sido refratários. 
1. Medidas gerais de suporte: oxigenação e analgésicos. 
2. Anticoagulação: iniciar heparina não fracionada intravenosa (HNF) ou de baixo peso 
molecular (HBPM) juntamente com warfarina. 
A dose inicial da HNF intravenosa é de 80U/kg de ataque, seguida de 18U/kg/h, 
em bomba infusora (1000 a 1500 U/h), com ajuste para obter um tempo de 
tromboplastina parcial ativado (PTTa) entre 1,5 e 2,5 vezes o normal e o TAP 
entre 2 e 3 (são necessários inúmeros exames, 4x ao dia até o PTT alvo ser 
atingido). *Indicada para pacientes mais instáveis, obesos mórbidos (nos quais a 
absorção subcutânea da HBPM é ineficaz) portadores de IR crônica. 
HBPM via subcutânea = enoxaparina na dose de 1mg/kg a cada 12 horas ou 
deltaparina 130 UI/Kg de 12 em 12hs; é excretada pelos rins por isso deve ter 
dose reduzida em pacientes com IR crônica; vantagem: posologia mais fácil e 
menor necessidade de exames porque não precisa fazer controle do PTTa. 
Efeitos adversos das heparinas: osteoporose, hipercalemia, sangramentos. 
Warfarina: pico de ação de 36-72h; inibe a síntese de fatores de coagulação 
dependentes da vitamina K (II, VII, IX, X); dose ajustada pelo tempo de 
protrombina / INR que deve ser mantido entre 2,0 – 3,0; dose inicial: 5 – 10mg/ 
dia. 
Suspender a heparina após 02 medidas de INR com valor desejável e com intervalo de 
24-48h. 
Anticoagular por 3 a 6 meses se fator de risco eliminável ou indefinidamente se TEP 
recorrente ou fator de risco não eliminável. 
 
 
 
3. Trombolíticos: indicação absoluta no TEP é instabilidade hemodinâmica, parada 
cardiorrespiratória em pacientes com TEP, comprometimento de 50% ou mais da 
vasculatura pulmonar na cintilografia (embolia maciça); pode ser iniciado até14 dias 
após início dos sintomas; risco de sangramento (1- 3% de hemorragia intracraniana); 
trombolíticos utilizados: Estreptoquinase, Uroquinase e Rt-PA (ativador do 
plasminogênio tecidual recombinante). 
4. Tratamento invasivo: pacientes com embolia maciça, instáveis hemodinamicamente e 
que apresentam contraindicação ou refratariedade ao trombolítico devem ser 
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submetidos à embolectomia cirúrgica, trombectomia por cateter ou filtro de veia cava 
inferior (filtro posicionado abaixo das veias renais, através de punção da veio femoral). 
Profilaxia – Indicação: 
 
 
PROFILAXIA: Heparina BPM: 40mg pela manhã; anticoagulantes orais, compressão: botas. 
Modalidades usadas: mobilização precoce do leito, meias elásticas I compressão 
pneumática; heparina subcutânea; anticoagulantes orais; dextran de baixo peso molecular; 
heparina de baixo peso molecular. 
 
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TEP e gravidez 
 5x mais frequente na grávida 
 Estado de hipercoagubilidade que persiste até 4 a 6 semanas após o parto (relacionada 
com altos níveis de progesterona) 
 Exame de escolha: cintilografia pulmonar 
Tratamento: HBPM (não atravessam barreira placentária)

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