Síndrome metabólica

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Síndrome metabólica 
Síndrome metabólica é um transtorno complexo representado por um conjunto de fatores de risco cardiovascular, relacionados a:
Deposição central de gordura; 
Hipertensão;
Lipídeos sanguíneos anormais (alto TAG e LDL, baixo HDL);
Glicose sanguínea levemente aumentada, e capacidade reduzida de remoção dessa glicose;
Resistência à insulina;
Causas:
Glicose e insulina em excesso; 
Outros problemas relacionados com os receptores (inativação);
Gordura abdominal (liberação de hormônios pelo tecido adiposo).
O paciente com resistência à insulina apresenta diabetes tipo II. As consequências são:
Alta glicemia;
Sobrepeso;
Gordura abdominal;
Hipertensão arterial;
Risco de desenvolver problemas ateroscleróticos (aumento da mortalidade). 
Enquanto a diabético tipo II ainda não é insulinodependente, pode ser curável.
Síndrome dos ovários policísticos;
O paciente com essa síndrome apresenta:
Pelos no queixo;
Pele da face mais grossa;
Gordura abdominal.
Acantose nigricans;
O excesso de ácidos graxos muda a constituição da pele, escurecendo-a principalmente nas regiões das dobras do pescoço.
Estados pró-trombóticos e pró-inflamatórios;
“Pessoa obesa é uma pessoa inflamada”.
Quanto maior a quantidade de tecido adiposo, os adipócitos liberam fatores pró-inflamatórios (interleucinas), chamando macrófagos para o tecido, os quais fagocitam ácido graxo. Isso gera uma inflamação branda, que não causa calor, vermelhidão nem dor.
Além disso, não adianta tomar drogas anti-inflamatórias, uma vez que são pró-terogênicas quando tomadas de uma maneira sistêmica. Isso significa que elas causam aterosclerose, e como uma pessoa com esse problema tem riscos de formar trombos e placas ateroscleróticas, não pode tomar tais anti-inflamatórios, precisando buscar novas formas de tratar o paciente. 
Doença hepática gordurosa não alcoólica (esteatose hepática).
Os macrófagos fagocitam os ácidos graxos, levando-os para o fígado. Assim, quando os macrófagos com os ácidos graxos se acumulam, se espalham pelo fígado inteiro (fígado gorduroso).
Quem tem esteatose hepática não pode consumir gordura nem beber álcool, o qual estimula a síntese de ácido graxo.
Tratamento do paciente com síndrome metabólica
A melhor forma de tratar um paciente com síndrome metabólica (sedentário) é através de exercício físico e reeducação alimentar. Isso porque uma das formas de ativar a AMPK para colocar o glut 4 na membrana é através de atividade física, que transforma ATP em AMP.
Exames do paciente
Medição da circunferência abdominal e da pressão;
Cálculo do IMC;
Exame de pele – ver se tem acantose nigricans;
Exame cardiovascular;
Dosagem de glicemia no jejum;
Dosagem de insulina;
Dosagem de lipoproteínas. 
Corpo típico de paciente com síndrome metabólica
Homens – corpo de maçã
Mais largo na extremidade superior.
Os homens apresentam mais massa muscular, o que protege eles dessa síndrome.
Mulheres – corpos de pêra 
Mais largo na extremidade inferior.
Provavelmente as mulheres apresentam mais síndrome metabólica do que os homens, pois elas já têm mais gordura na região abdominal do que eles. Como elas engravidam, a gordura abdominal serve para proteger o feto. 
O que acontece na síndrome metabólica?
Alterações metabólicas;
Alterações hormonais;
Processos inflamatórios; 
Citocinas;
Esgotamento da insulina.
Sinais da síndrome metabólica pela resistência insulínica
Aumento do tecido adiposo na região abdominal;
Aumento da resistina (citocina produzida pelo tecido adiposo), que está relacionada com a resistência à insulina;
Aumento da IL-6 e TNF (processos inflamatórios);
Diminuição da adiponectina; 
Maior pressão arterial (sistema renino angiotensina aldosterona é o sistema de regulação da pressão arterial);
Inibição do ativador do plasminogênio (cascata de coagulação).
O plasminogênio é uma proteína solúvel presente no plasma que, quando é ativada, passa a se chamar de plasmina. Ela desfaz o trombo formado pela cascata de coagulação devido a uma lesão depois de cicatrizada.
O tecido adiposo aumenta a quantidade de uma proteína que inibe o ativador do plasminogênio, dificultando a tirada de trombos e aumentando o risco de obstrução das artérias, logo de doenças cardiovasculares e AVC.
O tecido adiposo é um tecido endócrino
Ele produz os seguintes hormônios:
Adiponectina;
Resistina;
Citocinas e fatores imunológicos;
Leptina (hormônio da saciedade);
Gordura abdominal e aumento da resistência à insulina
Os ácidos graxos do tecido adiposo da região abdominal têm um metabolismo mais rápido do que o de outras regiões, aumentando a oferta de ácidos graxos livres no sistema porta, que estimulam a gliconeogênese e inibem a renovação hepática da insulina, contribuindo para elevar a glicemia, a insulinemia e a resistência insulínica. 
Obesidade e regulação da massa corporal
 Quando nos alimentamos, o tecido adiposo produz a leptina, que age no cérebro, levando a mensagem de que não é mais necessário continuar comendo (saciedade). Esse hormônio inibe a síntese de ácidos graxos e ativa a beta oxidação, uma vez que é liberada quando tem muito alimento chegando (muito ATP), não precisando sintetizar mais lipídeo e podendo degradar mais.
 Porém, apesar de acharem que quem aplica o hormônio leptina fica saciado e queima o excesso de lipídeo, essas pessoas passam a ter resistência ao hormônio, do mesmo modo que a resistência à insulina. É tanta leptina, que seus receptores ficam saturados. Logo, para essas pessoas, a mensagem passada era de quem não estava saciada nunca, pois não tinha leptina ligando para mandar parar de comer, fazendo com que elas comessem ainda mais e engordassem mais ainda.
NPY (neuropeptídio y);
Estimula a fome.
 MSH (hormônio estimulante de melanócito).
Melatonina é o hormônio atua na regulação do sono e no metabolismo. Nesse caso, ele inibe a fome.
Sinal de adiposidade – estímulo de síntese (leptina no tecido adiposo e insulina no pâncreas). 
Quando a pessoa come, o pâncreas libera insulina para captar o excesso de glicose e o tecido adiposo libera leptina para dizer que está bom de comer. Esses dois hormônios agem no hipotálamo.
A leptina ativa o hormônio estimulante de melanócito no hipotálamo, o qual age em outro grupo de neurônios para que iniba a fome (a leptina não atua diretamente na inibição da fome). Ao mesmo tempo, a leptina inibe o NPY, que estimula a fome.
Um obeso pode ter problemas no receptor ou na produção de leptina.
Adiponectina
Inibe resposta inflamatória, o que é fundamental para diminuir a resposta inflamatória que ocorre nas pessoas mais gordas. Porém, é produzido em pouca quantidade.
Esse hormônio estimula a AMPK, acarretando em: 
Diminuição da resistência à insulina
Aumento da captação de glicose.
Proteção contra aterosclerose.
Aumento da captação de ácidos graxos pelos miócitos.
Bloqueio da síntese de ácidos graxos.
Todos esses efeitos são indiretos e mediados pela AMPK, que é ativada após ativação do receptor de adiponectina. A AMPK inibe a acetil-CoA-carboxilase (síntese de ácido graxo), a HMG-CoA-redutase (síntese de colesterol), a ácido graxo sintase e a acil transferase.
Logo, no jejum prolongado, o tecido adiposo vai se retrair com a beta oxidação, haverá um aumento da diponectina, que estimula a AMPK (diminuição da síntese e aumento da quebra). É necessário gastar o excesso, pois quando há jejum, há necessidade de energia pela degradação das vias.
Pessoas com obesidade ou diabetes tipo 2 têm níveis sanguíneos mais baixos de adiponectina. Elas apresentam menos sensibilidade à insulina, e baixa tolerância à glicose (fica muito tempo na circulação)
Grelina
Produção no estômago, estimulada pelo olfato (cheiro). Então, a grelina vai para o cérebro estimular o NPY, o qual manda comer mais e metabolizar menos. 
Dosagem de grelina, insulina e glicose ao longo do dia
Ao acordar, a grelina está alta e a glicose e a insulina estão baixas no organismo do indivíduo.Logo depois de comer, a insulina e a glicose sobem e a grelina baixa. Esse processo acontece durante todo o dia antes e depois do almoço e do jantar.
O TAG da dieta é maior do que o metabolizado.
Jejum – degradação de TAG no tecido adiposo e liberação de ácidos graxos para a circulação e para o músculo, onde é usado para fazer ATP, assim como a glicose. 
Adipócitos maiores, produzem proteínas de quimiotaxia de macrófagos, que tentam conter o aumento dos adipócitos. Quando eles se infiltrarem no tecido adiposo, há liberação de TNF, que começa a destruir o tecido adiposo, liberando muito ácido graxo para a circulação. Esse ácido graxo chega muito mais no músculo, formando uma capa de gordura sob ele (gordura abdominal).
Essa capa de gordura em cima do tecido muscular encobre os receptores de insulina, sendo que os gluts do músculo só funcionam com a insulina. Se o receptor de insulina estiver coberto, o glut não vai para a membrana para a glicose entrar, ocasionando resistência à insulina.
Obs.: o músculo estará bem de ATP, pois o ácido graxo produz muito acetil CoA, que entra no ciclo de Krebs para formar ATP.
Ele só não consegue fazer a síntese de glicogênio por causa da não passagem de glicose, impedindo a pessoa de fazer exercício físico.
Lembrando que ela não pode tomar anti-inflamatório, pois induzem ainda mais o estado de pró-aterosclerose. Geralmente, é dado estatinas, que diminuem a síntese de colesterol pela HMG CoA redutase.