3º BIMESTRE T

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ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS E TERAPIA NUTRICIONAL EM DIABETES MELLITUS
Resistência à insulina – tipo 2
Deficiência a insulina – tipo 1
Diabetes (urina) mellitus (doce); cunho basicamente metabólico.
Conceito: condição patológica crônica caracterizada por anormalidades no metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídeos, decorrentes produção insuficiente ou inexistente de insulina, ou resistência a sua ação. (É uma doença clássica com várias consequências; não existe cura na diabetes pois o paciente a controla. É uma condição na qual não só o metabolismo de carboidrato está sendo alterado, proteína e lipídeos também, pois a insulina exerce influência no carboidrato e não havendo esse metabolismo completo da glicose onde o organismo lança mão para os lipídeos e proteína para garantir a resposta satisfatória, vai além do metabolismo de carboidrato, falhou a glicose por problemas em relação a insulina, há comprometimento com a proteína e lipídeos. Insuficiência porque na diabetes tipo 1 clássica o paciente pode ficar sem apresentar a diabetes claramente, fase de lua de mel, insulina já está diminuída, mas ainda não é diabético, está no caminho para a diabete, produz quantidade muito pequena, não precisa injetar, mas necessita controlar com a alimentação para não ser tão agressivo. Produção inexistentes por motivos de doenças autoimune, onde o paciente para de produzir a insulina, cunho genético, traumas, levam a esse aspecto, esta é a diabetes tipo 1. Diabetes tipo 2 relacionado a obesidade, resistência a insulina, atrapalha a ação da insulina, onde não agindo não há metabolismo normal dos componentes e faz com que a insulina fique em excesso no organismo).
Insulina: hormônio produzido pelo pâncreas, produção endógena (fica dentro do organismo, fica na circulação sistêmica) e exógena, vai para a luz intestinal. Produzida pelas células da ilhotas de Langerhans. Células alfa – glucagon; células beta – insulina.
Produção nas células β das ilhotas de Langerhans do pâncreas;
Secreção sob estímulo da glicose sanguínea, ou seja é secretada de acordo com a quantidade da ingestão de glicose; quanto mais glicose disponível a nível sanguíneo, mais insulina;
Receptores de ação (GLUT): fígado, tecido muscular e adiposo;
Degradação: tecido hepático e renal.
Com diabetes descompensada, aquelas células que precisam da insulina para interiorizar a glicose, sem insulina não entra. Neurônio, hemácias, sofrem no meio que tenha excesso de glicose pois não tem elemento que controle a entrada dessa glicose no meio. Células musculares esqueléticas, hepáticas a glicose só entra controlada pela insulina. Sem ação da insulina por vários motivos, principalmente pela resistência, tem que degradada, sendo degradada a nível hepático e renal.
HEPÁTICO: ao degradar no fígado, tem como aproveitar esses aminoácidos e encaminhado ao pâncreas para fazer nova insulina;
RENAL: aumenta a reabsorção de sódio, água, aumenta o débito cardíaco, hipertensão arterial. (Mais diabete tipo 2, na tipo 1 quando injeta mais do que precisa, o fígado não dá conta de degradar tudo e degrada a nível renal)
Pode comprometer a estrutura normal das células quando tem grande quantidade de glicose no meio. – apoptose.
Alimentação é mais fácil ter diabetes. 
Excesso de insulina: sobra, sobrando leva no tecido adiposo ao aumento na síntese de gordura.
Músculo: aumenta a síntese proteica, a insulina evita o catabolismo muscular, com o excesso pode atrapalhar no metabolismo proteico.
Insulina é um dos mais importantes hormônios.
CLASSIFICAÇÃO DA DM:
DM tipo 4: diabetes gestacional (resistência à insulina desenvolvida pela placenta e hormônios placentários). Mulheres obesas que engravidam pode apresentar maior pré-disposição da ter diabetes durante a gestação. Placenta cria um resistência à insulina.
DM tipo 3: elevação da glicemia por doenças não-pancreáticas e terapia farmacológica. Não leva a situação crônica; elevação de glicemia, hiperglicemia, doenças não-pancreáticas estão as que levam a condições de processo inflamatório (infecção crônica; artrite reumatoide, AIDS, câncer) e desencadeia um catabolismo corporal grande aumentando a glicemia – hiperglicemia; é tratada de forma pontual com bombas de insulina para interiorização da glicose que está em excesso no sangue e tratar o que está provocando. Terapia farmacológica tem o uso de hormônios (esteroides anabolizantes, testosterona, uso de GH em excesso leva a diminuição da produção de insulina), corticoides de forma excessiva leva a diminuição da produção de insulina pelo pâncreas, pela intoxicação no pâncreas, dependendo dessa intoxicação pode levar a diabetes tipo 1. 
DM tipo 1: (não produz insulina, deficiência grave da insulina, muitas vezes relacionada a doenças autoimune, pancreatite; as enzimas digestivas digerem o pâncreas fazendo com que ele pare de cumprir todas a funções, como diminuição da produção da insulina, lesão no pâncreas libera essas enzimas que degradam o pâncreas e pode levar a diabetes tipo 1, não tem o controle onde as células produzem as enzimas inativas, onde no pâncreas vai ter interação com o íon bicarbonato, ativando essas enzimas comprometendo toda a estrutura pancreática). Destruição seletiva das células β, com deficiência grave ou absoluta de insulina. Tratamento com a insulinoterapia e dieta (tratamento farmacológico para promover o equilíbrio da insulina). Injetar a insulina tem que ser proporcional a glicose na circulação sistêmica. Transplante do pâncreas não cura a diabetes tipo 1 pois o paciente apresenta a perda do equilíbrio nervoso para a produção de insulina. 
DM tipo 2: resistência tecidual à ação da insulina, juntamente com deficiência relativa na secreção do hormônio. Não é resistência a produção mas sim a resistência ação da insulina.
Normal: temos a célula apresentando um número X e receptores para poder interagir com a insulina para promover sua função (interiorizar a glicose). A resistência a ação, ocorre diminuindo o número de receptores para a insulina na membrana plasmática de células que iriam usufruir da insulina para garantir o processo metabólico normal. Processo de fagocitose acaba com esses receptores para poder aniquilar. Isso ocorre quando a célula se mostra com oferta energética muito grande tendo que interromper a interiorização da glicose diminuindo assim o número de receptores. Glicose continua alta pela ingestão alimentar, o pâncreas continua produzindo insulina, leva a distúrbios metabólicos, sobra insulina, agredindo a célula renal. Pâncreas continua sua produção, falindo pela tanta produção.
Obesidade aumenta a disponibilidade de energia.
Diminuição do número de receptores para insulina na membrana plasmática das células – DOWN REGULATION.
UP REGULATION – aumenta o número de receptores para insulina na membrana plasmática das células. Aumenta assim a interação da insulina. Emagrecimento, exercício físico faz com que aumente a quantidade, necessita de energia normalmente, aumentando o número de receptores. Com exercício precisa da quantidade grande de energia para as células. Obesidade sobra energia a nível celular.
Caracteriza uma doença crônica não transmissível; forte relação com a obesidade.
	CARACTERÍSTICAS
	DM TIPO 1
	DM TIPO 2
	Idade (anos)
	<40
	>40
	Início
	Rápido (cetoacidose e perda de peso involuntário)
	Lenta (influência da obesidade)
	Distribuições dos diabéticos
	<10%
	>90%
	Secreção de insulina
	Baixa ou inexistente
	Diminuída e/ou ineficaz
Idade podia ser como elemento para diagnosticar, hoje não é mais usada. Como a infanto-juvenil, o indivíduo falecia muito cedo. Hoje com controle, intervenção nutricional, garante a possibilidade de passar a fase adulta, idosa. Tipo 2 é com mais idade pois a obesidade leva um tempo para desencadear. Como hoje está mais precoce não é apenas acima de 40 anos.
Início da tipo 1 é rápido pelos sintomas, muita urina, excesso de sede e fome. Cetoacidose – aumento da produção de corpos cetônicos, acidificação do meio se manifestacomprometendo o processo fisiológico. Falta a glicose. Perda de peso involuntária por degradar a massa muscular para disponibilizar as proteínas para a produção do piruvato e diminuir os corpos cetônicos.
Obesidade leva a maior ocorrência de diabetes tipo 2. Tipo 1 depende mais do nutricionista pois tudo tem que ser controlado.
Tipo 2 – produção normal e não consegue atuar. O tratamento não é feito com insulinoterapia. É feito com terapia nutricional específica visando o controle do peso e controle da glicemia, uso de fármacos, os hipoglicemiantes orais é útil para tratar a diabetes tipo 2, metiformina como exemplo. Aspecto qualitativo com baixo ou moderado índice glicêmico (alimentos).
Tipo 1 – tem que ser insulinoterapia e dieta quantitativa, dieta planejada e calculada da maneira mais adequada possível.
DIAGNÓSTICO DA DM: através de exames laboratoriais e sua repetição dupla
	CATEGORIA
	JEJUM
	2h APÓS 75g DE GLICOSE
	CASUAL (CONTROLE)
	Glicemia normal
	<100
	<140
	<180
	Tolerância diminuída à glicose
	>100 e <126
	> ou = 140 e <200
	-
	Dx de diabetes mellitus
	> ou = 126
	> ou = 200
	> ou = 180*
Dx: diagnóstico	
*se está controlando ou não a diabetes, não usa como diagnóstico. Pode ser apontado como diabetes se apresentar: poliúria (excesso de urina), polidipsia (excesso de sede) e polifagia (excesso de fome). 
Urina: única defesa para eliminar tudo que esteja em excesso no sangue; eliminar a glicose; excesso de sede: desidratou pelo aumento da urina; excesso de fome: por a glicose não interiorizar na célula a fome quer compensar essa falta de energia. 
Exame: dosagem da hemoglobina glicada/glicolisada (A1c) – para o controle é muito importante. A hemácia não depende da insulina para interiorizar a glicose, se esta está no meio rico em açúcar retendo muita glicose. Tem como saber se a glicemia está controlada de 18 dias atrás, pois a hemácia tem 18 dias de vida. 6 – 8% é normal; acima de 8% hemoglobina com muita glicose – hiperglicemia. 
AULA 02.08.13
ANÁLISE DA INSULINA
Principais tipos e duração de ação das preparações de insulina:
- insulina de ação rápida, como início muito rápido e curta duração de ação (insulina lispro/aspart);
Objetivo da insulinoterapia: repor a insulina basal normal (noturna, em jejum e entre as refeições) bem como a insulina prandial (durante as refeições), através da administração por via subcutânea.
Via subcutânea geralmente quem aplica diariamente, pois a absorção é mais lenta; hiperglicemia muito grave é administrada insulina via venosa para a ação ser mais rápida.
Esquema de insulinoterapia: - misturas de insulina de ação rápida e curta;
- mistura de insulina de ação intermediária em doses fracionadas;
Sistema de administração da insulina: - injetores portáteis (canetas);
- dispositivos de infusão subcutânea contínua de insulina (bombas);
- insulina inalada (pó fino e aerossolizado) – como a bomba para asmáticos;
CÁLCULO DA ADMINISTRAÇÃO DE INSULINA PARA ADULTOS
- Regra geral: 0,8 – 1,0 U/kg de peso/dia
- Relacionado ao grau de resistência insulínica:
0,5 – 0.6 U/kg de peso/dia (indivíduos eutróficos)
2 U/kg de peso/dia (indivíduos obesos ou com grande resistência à insulina)
TERAPIA NUTRICIONAL NA INSULINOTERAPIA
Esquema de contagem de carboidratos (acertar de forma precisa a insulinoterapia com a alimentação; orienta a intervenção nutricional)
- Objetivo: garantir melhor controle glicêmico visto menor variação da glicemia pós-prandial.
- Garantir melhor individualização da dieta do diabético, porém necessita de intensificação na importância da educação nutricional.
* MANUAL DE CONTAGEM DE CARBOIDRATOS!
Cada 15g de carboidrato precisa de 1 U de insulina. 
METODOLOGIA DO ESQUEMA
- quantificar o número de porções de CARBOIDRATO (15g);
- estabelecer relação com dose de insulina;
ESQUEMA DE CONTAGEM DE CARBOIDRATOS
(Carboidrato e proteína depende da insulina para ser metabolizado; lipídeo não muda nada em relação a metabolização da insulina. Todo carboidrato é usado para determinar a quantidade de insulina será necessária. A proteína é somente 60% dela que necessita de insulina para a metabolização.)
258g – carboidrato
101g – lipídeo
97g – proteína
Apenas 58,2g será necessário da insulina para ser metabolizado.
316,2g de nutrientes que será metabolizado a partir da insulina. Apresentando essa ingestão (316,2/15) será necessário 21,08 ≈ 21 unidades de insulina.
Horário da insulina determina o horário da refeição e o tipo de insulina é importante para saber o horário que ela vai agir. Não pode ser apenas um tipo de insulina pois fará efeito é apenas uma hora.
Tem que ser determinado a FIBRA também.
O total de fibras tem que ser diminuído do número da soma da parte total do carboidrato e do 60% de proteína.
- Metodologia do esquema;
Quantificar o número de porções de carboidrato (15g);
Estabelecer relação com dose da insulina;
Regra geral para adultos;
15g de carboidratos – 1U insulina; proteínas: considerar 60% do total para relacionar a insulina; multiplicar por 0,6.
EXERCÍCIO
Um paciente foi encaminhado por um nutricionista com a seguinte prescrição de insulinoterapia.
8h da manhã: 4U insulina regular
 12U insulina NPH
 12U insulina ultra-lenta
20h da noite: 8U insulina NPH
 6U insulina ultra-lenta
- cada uma atua em um horário.
Determine om horário das refeições e a quantidade de nutrientes que deve compor cada refeição de acordo com a insulinoterapia. 
Regular: 11h da manhã
NHP: 12h da manhã
Ultra lenta: 20h da noite
NHP: 24h da noite
Ultra lenta: 08h da manhã
Cada insulina tem um horário para fazer efeito
INSULINA LISPRO OU ASPART – 1h para a pessoa comer; 4 x 15 = 60 de nutrientes
INSULINA REGULAR – 3h; 12 x 15 = 180 de nutrientes
INSULINA NHP – 4h – 12 x 15 = 180 de nutrientes
INSULINA LENTA – 9h; 8 x 15 = 120 de nutrientes
INSULINA ULTRA LENTA – 12h; 6 x 15 = 90 de nutrientes
INSULINA GLARGINA – não dá pico, imita a insulina basal. Começa agir e continua agindo por todo do restante do dia, não precisa estipular horários de refeições. Fracionamento da dieta.
Um indivíduo procurou um nutricionista após diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1. O profissional analisou o R24h do paciente e identificou: 
7h da manhã – 42g de carboidrato e 12g de proteína – destes 12g de proteína é de fato metabolizado 7,2g de proteína = 49,2g de nutrientes será metabolizado: 49,2/15 – 3,28U de insulina; 
12h da manhã – 140g de carboidrato e 32g de proteína – 19,2g de proteína = 159,2g de nutrientes: 10,61U de insulina;
15h da tarde – 54g de carboidrato e 22g de proteína – 13,2g de proteína = 67,2g de nutrientes: 4,48U de insulina;
19h da noite – 180g de carboidrato e 30g de proteína – 18g de proteína = 198g de nutrientes: 13,2U de insulina;
22h da noite – 12g de carboidrato e 7g de proteína – 4,2g de proteína = 16,2g de nutrientes: 1,08U de insulina;
Sugira a insulinoterapia a este paciente sendo possível somente 2 injeções por dia, podendo combinar insulinas e se necessário alterar horário.
7h – lispro (3,28U) com o café mudando para 8h da manhã; administrar ainda a lenta (4,48U) para atuar no horário das 15h que será mudado para as 16h; ainda posso administrar a ultra lenta para atuar as 19h da noite.
11h – injeta a lispro para atuar ao 12h (10,61U) e leva a refeição das 22h para as 23h usa a insulina ultra lenta (1,08U).
Um paciente foi encaminhado por um endocrinologista com a seguinte prescrição de insulinoterapia:
8h da manhã – 12U de insulina NPH
 4U de insulina lenta
19h da noite – 6U de insulina lenta
 8U de insulina lispro
 2U de insulina NPH
Determine a quantidade de nutrientes que serão metabolizados pela insulina, bem como o horário das refeições.
8h da manhã – 12U de insulina de NPH = 180g de nutrientes – 12h (2ª refeição)
 4U de insulinalenta = 60g de nutrientes – 17h (3ª refeição)
19h da noite – 6U de insulina ultra lenta = 90g de nutrientes – 7h (1ª refeição)
 8U de insulina lispro = 120g de nutrientes – 20h (4ª refeição)
 2U de insulina NPH = 30g de insulina – 23h (5ª refeição)
Um paciente com prescrição de insulina glargina/lantus consome uma dieta com 3.100kcal onde, 58% corresponde a carboidrato; 14% de proteína. Quantas unidades de insulina deve ser prescrita a este paciente?
3.100 – 100%
X – 58%
X = 1798kcal/4 = 449,5g
3100 – 100%
X – 14%
X = 434kcal/4 = 108,5g x 0,6 = 65,1g de proteína serão metabolizados
449,5 + 65,1 = 514,6/15 = 34,3U de insulina
Porém, este paciente quis consumir um alimento diferente da dieta estabelecida usando a insulina lispro. A refeição que ele acrescentou apresenta 70g de carboidrato, 8g de proteína, 16g de fibras e 18g de lipídeos. Quantas unidades de insulina serão prescritas sabendo que esta refeição será às 17h?
FIBRAS: desconta o total de carboidrato. A quantidade de fibras vem para reduzir o total de nutrientes que será necessário a insulina.
70g de carboidrato + 4,8 de proteína = 74,8 – 16 de fibras = 58,8/15 = 3,92U de insulina que será administrada as 16h.
COMPLICAÇÕES DA INSULINOTERAPIA (mais comum para diabetes tipo 1; da tipo 2 é mais comum a hiperglicemia):
Hipoglicemia
- É a complicação mais comum;
- Possíveis causas: atraso em refeição (não tendo oferta da glicose da dieta, metabolizando a glicose que está no organismo, que está em pouca quantidade), consumo inadequado de carboidratos (se era necessário 150g de carboidrato ou proteína associada ao carboidrato levando em consideração os 60% e usado 15U de insulina...se não consumir corretamente a quantidade de carboidrato corretamente a insulina age contra a própria glicemia do organismo), esforço físico incomum (qualquer exercício físico aumenta a necessidade de glicose, fazendo com que o indivíduo chegue a hipoglicemia) ou elevada dose de insulina;
- Mecanismos de alerta simpáticos (taquicardia, palpitações, sudorese, tremor) e parassimpático (náuseas e fome);
- Pode haver progressão para convulsões (deficiência de energia aos neurônios) e coma.
Tratamento da hipoglicemia
- manifestações aliviadas pela administração de glicose (açúcar simples ou glicose líquida)
- Uma colher de sopa rasa de açúcar;
- 150ml de refrigerante comum (não dietético)
- 150ml de suco de laranja
- três balas de caramelo
- Em perda da consciência/torpor: administração de 20-50mL de solução de glicose a 50% via intravenosa por 2 a 3 minutos;
- OU administração de 1mg de glucagon por via subcutânea;
Hiperglicemia
- Monitorização da glicemia: 1U de insulina – diminui a glicemia em 45mg/dL;
ANÁLISE DOS HIPOGLICEMIANTES ORAIS – medicamentos que ajudam no controle da glicemia, usado principalmente em diabetes tipo 2. 
- Agentes farmacológicos de uso oral com propriedade de diminui e manter a glicemia normal;
- Inibidores de α-glicosidase: reduzem a absorção de glicose – acarbose;
- Biguanidas: diminuem produção hepática de glicose – metformina; usada geralmente após as refeições; 
- Glitazona: aumentam a utilização periférica – rosiglitazona e pioglitazona;
- Sulfoniluréias e glinidas: aumentam secreção pancreática de insulina – clorpropamida, glibenclamida, gliclazida, glipizida, glimepirida; tem risco de chegar a condição de diabetes tipo 1 por potencializar a produção de insulina.
TERAPIA NUTRICIONAL EM DIABETES MELLITUS
- Objetivos: manutenção da glicemia o mais próximo do normal; 70 – 100mg/dL;
- Adequação da dieta ao restante do tratamento (insulinoterapia (é oferecida a dieta de acordo com a quantidade de insulina necessária), hipoglicemia orais (pode estimular a hipoglicemia, ou aumenta a dieta ou diminui o medicamento; quando diminui o medicamento a dieta se adequa também) e exercícios físicos);
- Prevenir ou retardar o aparecimento de complicações; retarda o aparecimento de problemas que comprometa de forma geral a saúde do paciente;
- Prover uma qualidade de vida satisfatória para estes pacientes;
Tipo 1 – insulinoterapia
Tipo 2 – hipoglicemiantes
- Recomendação energética: distribuição percentual da recomendação energética segundo número de refeições sugeridas para programa alimentar em paciente com diabetes mellitus; SEM LEVAR EM CONSIDERAÇÃO A ADMINISTRAÇÃO DE INSULINA
O ideal é que o paciente faça 6 refeições para garantir a distribuição dos nutrientes de forma adequada;
- Recomendação energética de acordo com o IMC:
> Eutrófico: manter o peso corporal – 25 a 30kcal/kg/dia;
> Sobrepeso ou obesos: promover a perda de peso – redução de 250 a 500kcal/dia do R24h OU cerda de 20kcal/kg/dia;
Qualquer paciente diabético tipo 2 é importante o emagrecimento!!
- Recomendação proteica (é administrada de forma maior por conta da degradação de massa muscular, por isso se adequa com quantidades maiores);
> 15 a 20% do VET = 1 a 1,5g de proteína/kg peso/dia
> OBS: em nefropatia diabética: 0,8g de proteína/kg de peso/dia – nesse caso é mantida a ingestão de proteína dentro do normal; evolução da doença levou a condições patológicas;
Diabetes tipo 2 – quando obeso tem que tomar cuidado para não extrapolar a proteína; trabalha com valores mais próximos de 1g. Geralmente obeso usa dieta hipocalórica.
- Recomendação lipídica: menos de 30% do VET (diabetes tipo 2);
> Colesterol dietético: menos de 200mg/dia (diabético é comum diminuir o colesterol por poder ter complicações cardiovasculares, desenvolver placa de ateroma);
Diabético tipo 1 não tem muitas preocupações com o peso; a necessidade de se restringir o carboidrato é tanta, o lipídeo entra como fonte de energia e ajuda no controle do índice glicêmico. 
Diabetes tipo 2 é importante reverter a obesidade;
- Recomendação de carboidrato: 50 a 60% do VET; preferir carboidratos complexos (polissacarídeo); atenção ao consumo de sacarose – evitar - (açúcar); moderar consumo de frutose (consumir fruta com casca, dentro da quantidade calórica, carboidrato não tem problema) e lactose (precisa ser controlado a glicemia – usa o integral, sem ser obeso, geralmente diabetes tipo 1 usa mais o leite integral; entre queijo e leite, o queijo é melhor utilizado por tem menor ação da lactose); 
4 elementos que influenciam o índice glicêmico:
Quanto maior for o aumento da glicemia do paciente, maior o índice glicêmico do alimento;
1 – tamanho da molécula do carboidrato presente no alimento; (alto índice glicêmico – monossacarídeo (dextrose) e dissacarídeo (sacarose); baixo ou moderado índice glicêmico – oligossacarídeos (malto) e polissacarídeos (amido)); MEL é sacarose – dissacarídeo;
2 – presença de fibras; contribui para o controle do índice glicêmico; fibra solúvel – adequada para controla a glicemia pois ela retém líquido e de algum forma retém tudo o que está junto, de alguma forma retém a glicose; fibra insolúvel – atua como escudo, se houver a presença desta fibra via atrapalhar a absorção da glicose; entre banana e maçã – maçã tem a possibilidade de ser consumido com a casca que contém fibras; mamão tem índice glicêmico maior que a banana;
3 – nível de processamento e cozimento; quanto mais processado o alimento mudará a estrutura, será menor, terá digestão mais fácil influenciando mais a glicemia – farinha branca, alimento mais refinado; o cozimento, calor, aumenta o índice glicêmico do alimento, como exemplo o amido, diminui a proporção de amilopctina, aumentando a proporção de amilose, estrutura reta, será mais fácil a digestão, mais rápida a absorção;
4 – combinação de alimentos fontes de proteína e lipídeos; quando combina rico em carboidrato e lipídeo/proteína gera uma certa competição, diminuindo a concentração de carboidrato sendo absorvido; 
- conceito de índice glicêmico;
- aumentar ingestão de FIBRAS SOLÚVEIS;
Nem sempre será uma dieta hipoglicídica, geralmente é usado a normoglicídica.
- Importância do fracionamento da dieta;
Micronutrientes em especial:- Cromo: potencializa ação da insulina – picolinato de cromo; é a maneira como este mineral pode vir a ser suplementado se não houver fornecimento pela dieta (gema do ovo e carne vermelha) – já é o suficiente para garantir cromo de forma satisfatória; a insulina vai agira, mas há estudos que com a presença de cromo, melhora essa função. No diabetes tipo 1, pode ter melhora do uso da insulina;
- Reposição hidroeletrolítica: poliúria e vômitos; água e eletrólitos; poliúria (quando tem aumento a produção de urina quando a glicemia está descompensada – hiperglicemia aumenta a eliminação de urina); ingestão de água maior para compensar o que foi perdido; vômito – hipoglicemia, atrapalha até a digestão podendo levar a processos de vômitos;
- Analisar complicações crônicas associadas; vitaminas, minerais antioxidantes, controle do ferro;
ALIMENTOS DIET (não tem açúcar, é isento de alguma coisa) x LIGHT (diminuído em relação aos nutrientes)
Diabetes tipo 1 – controle preciso de insulina, pode comer o alimento diet de forma mais tranquila;
Diabetes tipo 2 – depende do tipo de alimento; alimento light tem menos caloria, é mais indicado quem visa o controle do peso;
Diabético tem que adequar o adoçante – sabor doce sem as calorias;
CONSUMO DE BEBIDA ALCOOLICA (ETANOL)
- etanol: independe da insulina;
- induz a hipoglicemia – inibe a gliconeogênese ou aumenta efeito hipoglicemiante; diminui a produção de glicose intrínseca;
- agrava hipertrigliceridemia e esteatose hepática;
- favorece cetogênese e portanto a ACIDOSE;
- altera estado mental;
	Nº de refeições
	Desjejum %
	Colação %
	Almoço %
	Lanche %
	Jantar %
	Ceia %
	3
	20
	-
	40
	-
	40
	-
	4
	15
	-
	35
	15
	35
	-
	5
	15
	-
	30
	15
	30
	10
	6
	15
	5
	30
	15
	25
	10
EXERCÍCIO!
– 3200kcal em 4 refeições
63% CHO, 24% LIP e 13% PTN.
3200 – 100
X – 63
X = 2016 / 4 = 504g CHO
3200 – 100
X – 13
X = 104g
504 – 100
X – 40
X = 201,6g CHO (almoço e jantar)
104 – 100
X – 40
X = 41,6g PTN (almoço e jantar) = 41,6 x 0,6 = 24,96g 
Desjejum
504 – 100
X – 8
X = 40,32g
104 – 100
X – 40
X = 8,32 x 0,6 = 4,99
Lanche
504 – 100
X – 12
X = 60,48g
104 – 100
X – 8
X = 12,48 x 0,6 = 7,48g
Almoço: 11h (injeção das 7h)
201,6 + 24,96 = 226,56/15 = 15,10 U.I (NPH)
Lanche da tarde: 16h
60,48+7,48 = 67,96/15 = 4,53 U.I (LENTA)
Jantar: 20h (injeção das 16h)
201,6 + 24,96 = 226,56/15 = 15,10 U.I (NPH)
Desjejum – pode administrar as 7h junto com a NPH e a lenta
40,32+ 4,99 = 45,31/15 = 3,02 U.I (LISPRO)
Desjejum: 7h
Almoço: 11h
Lanche da tarde: 16h
Jantar: 20h
315 de CHO; 15 x 0,6 = 9g de PTN, 31g FIBRAS 
315 + (15 x 0,6) – 31 = 293g/15 = 19,53 U.I as 21h30 da noite.
Hiperglicemia pois não tem o elemento para colocar a glicose para dentro da célula.
 2.1 Excesso de fome – polifagia, podipsia, poliúria.
2.2 TABELA
25 – 30kcal
50 a 60% CHO
15 – 20% de proteína/kg
Desjejum – 15%
Colação 5%
Almoço – 30%
Lanche - 15%
Jantar – 25%
Ceia – 10%
Paciente tem 60kg
60x30 = 1.800kcal
1800 – 100%
X – 60%
X = 1080/4 = 270g
1800 – 100%
X – 20%
X = 360/4 = 90g x 0,6 = 54g
Desjejum 
270 – 100% 54 – 100% Para finalizar na dieta faz 90 - 100
X – 15% x – 15% x – 15%
X = 40,5g CHO x = 8,1g PTN x = 13,5g PTN (quantos gramas usa para finalizar a dieta, não quanto de proteína será usado metabolizado pela insulina)
40,5 + 8,1 = 48,6g/15 = 3,24 U.I
Colação
270 – 100% 54 – 100% 90 – 100%
X – 5% x – 5% x – 5%
X = 13,5g CHO x = 2,7g PTN x = 4,5g
13,5 + 2,7 = 16,2g/15 = 1,08 U.I
Almoço
270 – 100% 54 – 100% 90 – 100%
X – 30% x – 30% x – 30%
X = 81g x = 16,2g PTN x = 27g
81 + 16,2 = 97,2g/15 = 6,48 U.I
Lanche
270 – 100% 54 – 100% 90 – 100%
X – 15% x – 15% x – 15%
X = 40,5g CHO x = 8,1g PTN x = 13,5g
 
40,5 + 8,1 = 48,6g/15 = 3,24 U.I
Jantar
270 – 100% 54 – 100% 90 -100% 
X – 25% x – 25% x – 25%
X = 67,5g CHO x = 13,5g PTN x = 22,5g
67,5 + 13,5 = 81g/15 = 5,4 U.I
Ceia
270 – 100% 54 – 100% 90 – 100%
X – 10% x – 10% x – 10%
X = 27g CHO x = 5,4g PTN x = 9g
27 + 5,4 = 32,4g/15 = 2,16 U.I
2.3 07h – desjejum 
10h – colação
13h – almoço
16h – lanche da tarde
19h – jantar
22h – ceia
07h – ultra lenta – 5,4, lenta 3,24 e regular 1,08
19h – regular 2,16, ultra lenta – 3,24
12h – lispro 6,48
CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO E TERAPIA NUTRICIONAL EM SÍNDROME METABÓLICA
- engloba todas as doenças crônica não transmissíveis;
- nem todo paciente obeso tem síndrome metabólica;
- obesidade é o problema causal da síndrome metabólica;
- quem tem síndrome metabólica é obeso;
DEFINIÇÃO: conjunto de desordens metabólicas que agem como fatores de risco cardiovascular, relacionadas à deposição central de gordura e resistência à insulina.
Deposição central de gordura – gordura androide – agressiva pois é uma gordura que promove uma interrupção da arquitetura normal do abdômen, comprometendo alguns órgãos, podendo levar a limitação do uso de energia pelo carboidrato levando a resistência insulina;
Resistência à insulina – desencadeia a diabetes; desencadeia mais ainda a obesidade, pois a insulina é hormônio anabólico e estimula a síntese de tecido adiposo – reserva. Se a insulina não age, a glicose fica retida no sangue levando a hiperglicemia – se liga a proteína (glicação de proteína – proteína + glicose) lesionando o endotélio formando a placa de ateroma. Essa insulina que não age vai ser metabolizada/reciclada no fígado, mas como tem grande quantidade o fígado não dá conta de degradas tudo isso, os rins entram em jogo para metabolizar; leva a reabsorção de sódio, aumentando líquido no organismo, aumentando débito cardíaco, aumentando a pressão arterial. Obesidade libera hormônios com propriedade inflamatórias levando a inflamação crônica levando a lesão em vasos sanguíneos – placa de ateroma.
Hiperinsulinemia (excesso de insulina no sangue), hiperglicemia (excesso de glicose no sangue), adiposidade central (gordura central, abdominal), dislipidemia aterogênica (gordura saturada, gordura trans, desequilíbrio dos lipídeos do sangue), hipertensão arterial, estado pró-inflamatório (leva a pré-disposição do paciente apresentar pelo excesso de tecido adiposo aumentar a circulação de hormônios) e estresse oxidativo (radicais livres, agredindo vasos sanguíneos, pré-disposição para a formação da placa de ateroma).
1ª diretriz brasileira de diagnóstico e tratamento da síndrome metabólica
CRITÉRIOS DE DISGNÓSTICO
NCEP – APT III (National Cholesterol Education Program’s Adult Treatment Panel III), 2002
	FATORES DE RISCO
	CRITÉRIOS APT III
	CRITÉRIOS EMERGENTES
	Obesidade central (circunferência de cintura)
	Homem > 102cm
Mulher> 88cm
	Homem > 94cm
Mulher > 80cm
	Triglicerídeos
	> ou = 150mg/dL
	> ou = 150mg/dL
	HDL
	Homem < 40mg/dL
Mulher < 50mg/dL
	Homem < 45mg/dL
Mulher < 55mg/dL
	Pressão arterial
	> ou = 130/85mmHg
	> ou = 130/80mmHg
	Glicemia em jejum
	> ou = 110mg/dL
	> ou = 100mg/dL
PRESENÇA DE 3 COMPONENTES JÁ É INDICATIVO PARA DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME METABÓLICA
Dosagem de proteína C reativa – marcador de processo inflamatório; só aparece na presença de alguma inflamação;
Concentração sérica aumentada de proteína C reativa: estimulação de fibrinogênio (estimula a formação de coágulos); aumenta níveis de PAI – 1 – inibidor de fibrinólise (atrapalha a ação desse elemento, inibindo a quebra das fibrinas, o coágulo é formado e ninguém atrapalha a sua formação, ninguém o dilui).
Condições patológicas associadas
- síndrome de ovários policísticos - hiperatividade do ovário que desencadeia lesões que são mal cicatrizadas levando a cistos que é a cicatrização errada;
- doença hepática gordurosa não alcoólica – excesso da ingestão alimentar faz com que o fígado não consiga metabolizar toda a gordura e ela sobra no espaço entre as células do fígado podendo interromper trocas entre uma e outra levando a necrose sistêmica do fígado ou cirrose, insuficiência hepática; excesso da disponibilidade de gordura vinda da dieta;
- microalbuminúria – eliminação de albumina pela urina; lesões no rim desencadeada pela hiperglicemia; albumina agride mais ainda os rins podendo levar a insuficiência renal;
- estados pró-trombóticos – proteína C reativa;
- disfunção endotelial – glicação de proteína – hiperglicemia;
- hiperuricemia – excesso de ácido úrico no sangue vindo da uréia – processo inflamatório desencadeia quebra de proteína aumentando a circulação de amônia, uréia, sobrando e fica retida como ácido úrico que fica retido nas articulações podendo levar a GOTA.
- presença de Acanthosis nigricans – articulações que retém pigmentação deixando com coloração diferenciada; hiperatividade de melanócitos aumentando assim a melanina, acumulada a melanina nas regiões de articulação, devido a processos metabólicos;
PREVENÇÃO PRIMÁRIA DA SÍNDROME METABÓLICA
- Incentivo a mudanças no estilo de vida: dieta adequada e prática regular de exercícios físicos, preferencialmente desde a infância pois adquire as condições para obesidade desde a infância;
Alimentação adequada para prevenir a síndrome metabólica/atividade física
 - permitir o balanço energético (ingestão com o que gasta); peso saudável (não ir atrás de peso ideal);
- reduzir a ingestão calórica sob a forma de gordura, alterar o consumo de gorduras saturadas para insaturadas, reduzir o consumo de trans; a gordura saturada aumenta o LDL predispondo a formação da placa de ateroma, nocivo para a síndrome metabólica; trans aumenta o LDL e diminui o HDL
- aumentar a ingestão de frutas, hortaliças, cereais integrais, as fibras ajudam a controlar a hiperglicemia pela diminuição da absorção da glicose; hipercolesterolemia é tratada com fibras; frutas, hortaliças – vitaminas, minerais (antioxidantes para diminuir o processo de oxidação de LDL);
- reduzir a ingestão de açúcar livre – alto índice glicêmico, caloria livre;
- reduzir a ingestão de sódio – reter água;
- atividade física ser estimulada pelo menos 30 minutos diários preferencialmente aeróbios;
TRATAMENTO DA SÍNDROME METABÓLICA
- Iguala-se ao tratamento medicamentoso do diabetes mellitus – para reduzir a resistência à insulina;
- obeso ser tratado com insulina leva a lipogênese – leva a obesidade bem maior pela insulina ser anabólica;
CARBOIDRATOS: 50% a 60%
FIBRAS: 20g a 30g/dia
GORDURA TOTAL: 25% a 35% de calorias totais
ÁCIDOS GRAXOS SATURADOS (AGS): < 10% das calorias totais
ÁCIDOS GRAXOS POLINSATURADOS (AGPI): até 10% das calorias totais
ÁCIDOS GRAXOS MONOINSATURADOS (AGMI): até 20% das calorias totais
COLESTEROL: < 300mg/dia
PROTEÍNA: 0,8g a 1,0g/kg de peso/dia ou 15%
Problema da SM é evoluir para uma doença cardiovascular!
ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS E TERAPIA NUTRICIONAL EM DOENÇAS CARDIOVASCULARES
- hipertensão, dislipidemia, infarto agudo do miocárdio – exemplo
- Maior causa de morte do século XX nos países ocidentais desenvolvidos e em desenvolvimento;
- Exemplos mais comuns: HAS, dislipidemias chegando a ATEROSCLEROSE, IAM, insuficiência cardíaca, AVE (acidente vascular encefálico);
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Principal causa: limitação ao fluxo coronário; hipertensão pode levar ao rompimento dos vasos sanguíneos que irrigam o coração; formação da placa de ateroma;
Classificação: a) infarto transmurais: oclusão de artéria coronária promove necrose do miocárdio por ela irrigada, a artéria coronária foi interrompida e o sangue não chegou ao miocárdio, levando a necrose pela parada da produção de energia no miocárdio, não chega oxigênio, compromete o miocárdio como um todo; b) infarto não transmurais: necrose não afeta toda extensão do miocárdio, há regiões que mantiveram o fluxo de sangue =, se mantendo ativas, não mantendo o débito cardíaco de forma adequada, insuficiente, abrindo margem para a insuficiência cardíaca;
Fatores de risco: - herança genética – pai e mãe se morreram de infarto? Teve algum evento de infarto? (Idade);
- idade > 45 anos em homens e > 55 em mulheres;
- gênero masculino – mais comum do que a mulher;
- obesidade – sobrecarga pelo peso, aumenta a pressão, influencia na resistência à insulina mexendo no débito cardíaco;
- presença de HAS e/ou DM – hiperglicemia promove vasoconstrição, aumento do trabalho cardíaco;
- tabagismo – cigarro promove vasoconstrição;
- estresse emocional frequente – aumenta adrenalina, ativa o batimento cardíaco;
- alterações hemostáticas – paciente pode ter um tempo de atividade da protrombina (TAP – diagnostica as propriedades de coagulação, o tempo de coagulação; quando pequeno a coagulação pé muito rápida) – pode levar a formação de coágulos se a coagulação for muito rápida;
Principais sintomas: - dor precordial (antes do coração) de forte intensidade com sensação de opressão e queimação com duração superior a 30 minutos, acompanhado de sudorese (sua pois aumenta a produção de calor pelo aumento do batimento cardíaco), palidez e taquicardia (o que não foi agredido, aumenta se trabalho);
- eletrocardiograma com alterações de onda em pelo menos duas derivações;
- alterações séricas: presença de enzimas cardíacas na circulação sistêmica (dosagem de CKMB – creatina quinase (metabolismo energético rápido em qualquer músculo), fração MB, pois há vários tipos de creatina quinase e a MB só existe no coração. Se houver a CKMB no sangue, tem problemas no coração, escapou do coração, terá lesões no coração);
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Reflexo proporcionado após uma condição de infarto, pode ser mais ou menos agressiva, terá uma alteração no sistema cardiovascular.
Definição: incapacidade dos ventrículos em bombear quantidades adequadas de sangue para manter necessidades periféricas do organismo.
Principais causas: miocardiopatia (infarto, a parada leva a uma lesão) isquêmica e chagásia (Brasil) – doença de chagas (barbeiro e o protozoário é o T. cruzi que se instala no vaso sanguíneo, coração aumenta de tamanho, gelatinoso, atrapalha a função normal do coração;
- o infarto leva a insuficiência cardíaca;
- quem não sofreu infarto pode apresentar a insuficiência cardíaca pela doença de chagas;
- doença de progressão lenta;
- resposta do miocárdio não lesionado para preservar função cardíaca – comprometimento do processo fisiológico;
ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS E SUAS CONSEQUÊNCIAS
- diminuição do débito cardíaco (sinônimo de trabalho cardíaco, diminui o trabalho do coração, há redução do volume de ejeção e alteração da frequência cardíaca) diminuição do fluxo sistêmico diminuição do fluxo renal (rim é o órgão que precisa se manter ativo) retenção de sódio e água (acúmulo de urina, menor produção de urina) surgimento de edema periférica e PULMONAR (água retida a tendência é terretenção de água em qualquer região do organismo, originando o edema periférico e edema pulmonar. Retenção de água nos pulmões leva a problemas de trocas gasosas, alvéolos estarão encharcados e não haverá as trocas gasosas, difusão pulmonar).
Dentro da retenção de sódio e água retenção líquida: sinais de congestão venocapilar pulmonar e/ou congestão venosa sistêmica leva a sintomas como a dispneia, anasarca e astenia (fraqueza pela falta da distribuição do oxigênio não estimulando o metabolismo energético); pela perda capacidade fisiológica do sistema cardiovascular leva a dispneia progressiva (dispneia em repouso e ortopnéia – em pé; no início qualquer atividade vai ser nociva, uma melhoria no processo fisiológico pode diminuir esses efeitos. Mas se não promover essa melhoria pode evoluir cada vez mais a dispneia, também em repouso manifestações de isquemia cerebral, insuficiência vascular periférica, sudorese (indivíduo tem menor liberação de água através dos rins, o corpo tenta melhorar através da sudorese e pode levar a complicações pois é usada a água da circulação para sintetizar o suor, interferindo inda mais no volume sanguíneo, sem contar que processos inflamatórios estimulam a sudorese por aumentar a temperatura corpórea), cianose (falta de oxigênio nas extremidades) e oligúria PODE OCORRER POR ALTERAÇÃO DE MEMÓRIA, SONO, PRÉ-SINCOPE (desmaio, perda dos sentidos).
REVERSÃO OU PREVENÇÃO DOS SINTOMAS: conduta terapêutica multidisciplinar para aliviar os sintomas e prevenir a progressão da doença – alterações no estilo de vida, dieta, fármacos e intervenção cirúrgica.
ALTERAÇÕES NO ESTDO NUTRICIONAL – perda ponderal progressiva de 7,5% a até 20% do peso – CAQUEXIA (perda de peso mais agressiva do que uma desnutrição) CARDÍACA. Altera o estado nutricional pois aumenta o gasto metabólico basal por conta da dispnéia. Controlar a dispnéia pode segurar um pouco a perda de peso. Se não tiver o controle a dispnéia irá potencializar mais ainda o gasto energético basal, tendo uma perda de peso mais agressiva, geralmente associado a um jejum, é basicamente perdido gordura mas também é perdido muita a massa magra.
FATORES AGRAVANTES DA CAQUECIA CARDÍACA: - alcoolismo: efeito tóxicos e arritmias cardíacas; - tabagismo: contribui para hipertensão, reduzindo o débito cardíaco; aumenta a resistência cardíaca, vasoconstrição; - exercícios físicos: evitar cansaço físico e dispnéia; tem que ser prescritos de forma correta para não promover sintomas agressivos;
- geralmente apresentam em bradicardia, 40/50bpm;
- MANIFESTAÇÕES ASSOCIADAS: plenitude gástrica por compressão gástrica e congestão hepática; edema entre alças intestinais, ocorrência de náuseas e vômitos; plenitude gástrica pois o organismo apresenta diminuição do funcionamento muscular, como na visceral está com diminuição do peristaltismo atrapalhando desde a deglutição até a evacuação, mais aparente na plenitude gástrica e com a presença de edema o estômago pode estar pressionado pela água interferindo no esvaziamento levando a condição de plenitude gástrica e altera o estado nutricional pois interfere na ingestão alimentar. Congestão hepática sofre pela retenção de líquidos; fígado tem que estar íntegro para o seu bom funcionamento; a água pressiona a estrutura do órgão interfere na arquitetura hepática comprometendo o funcionamento do órgão. Edema entre as alças intestinas isso leva a problemas como a pressão nas alças diminuindo a luz do intestino e piora o trânsito intestinal, comprometendo a ingestão alimentar, leva a constipação; náusea e vômito o alimento não consegue fluir de forma correta, não tem fluxo intestinal normal.
- ANOREXIA: dispnéia e astenia; dieta insípida e secundária a medicamentos (digitálicas, diuréticos, inibidores da ECA e ácido acetilsalicílico). Dieta insípida é a dieta sem sabor, queixa do paciente que necessita de controle de sódio, poucos tem prazer em se alimentar com dietas hipossódicas e isso o leva a comer menos e somado com outros aspectos levam ao emagrecimento. Secundária e uso de medicamentos como digitálicos que melhoram a frequência cardíaca, diuréticos, ECA (enzima conversora de angiotensina).
OBJETIVO DA TERAPIA NUTRICIONAL: minimizar perda ponderal e evitar sobrecarga cardíaca.
TERAPIA NUTRICIONAL NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
- Recomendações gerais: fracionamento da dieta (melhora a digestão pela diminuição da tonificação da musculatura, controle da saciedade, plenitude gástrica, facilitar a digestão do alimento); consistência líquida-pastosa ou pastosas (facilita a mastigação, deglutição facilita o peristaltismo, facilitar para que o paciente não tenha dificuldade de respirar por conta da dispnéia); evitar temperaturas extremas dos alimentos (alimento muito frio aumenta o esvaziamento gástrico, alimento muito quente atrasa o esvaziamento gástrico); incluir fibras solúveis e insolúveis para facilitar função intestinal (evitar a constipação intestinal, evitar que faça força para defecar para que não apresente parada cardíaca, desmaios, para não sobrecarregar o coração); atenção ao quadro clínico (observar os elementos que desencadearam o infarto e levaram a insuficiência cardíaca, hipertensão, diabetes tipo 2, dislipidemia...);
CARACTERÍSTICAS DA TERAPIA NUTRICIONAL – necessidades energéticas de acordo com o estado nutricional atual, nível de atividade física e grau da doença; garantir para que o paciente tenha uma dieta equilibrada.
- avaliar influência da dispnéia – RESTRIÇÃO DE CARBOIDRATO SIMPLES (pois aumenta a produção de CO2, tendo maior estímulo na frequência respiratória para que seja eliminado)
 X
- avaliar perfil lipídico – RESTRIÇÃO DE LIPÍDEOS (não pode ter excesso de gordura pois atrapalha a má digestão, leva a plenitude gástrica).
- restrição hídrica – avaliar ocorrência de edemas (se o paciente não tiver edema não tem porque se preocupar com a restrição de líquidos; havendo a presença do edema tem que se investigar se é por baixa albumina ou por excesso de sódio no organismo); analisar albuminemia (menor concentração de albumina no sangue por conta da desnutrição, promovo o catabolismo proteico diminuindo a concentração da albumina; se tiver doença hepática e insuficiência cardíaca vai ter diminuição da albumina, aumenta a oferta de proteína); analisar ingestão de sódio mesmo sendo assintomático (aumento da pressão arterial, para diminuir a retenção de líquido; o sódio tem que ser restrito); atenção a alimentos como mingaus, gelatinas, sorvetes, sopas e algumas frutas como melão, melancia, laranja, abacaxi, etc (alimentos mais consistentes se não for necessário a dieta líquida-pastosa; tentar evitar alguns alimentos que interfiram nessa oferta hídrica, que naturalmente tenham muita água na sua constituição).
- analisar interações fármaco-nutriente – diuréticos – depletores de eletrólitos; potássio – HIPOCALCEMIA; cálcio e magnésio. Eliminar potássio influencia na contração muscular, tanto a nível cardíaco, lisa (vasos sanguíneos); com a concentração do potássio correta a contração muscular será correta. Cálcio interfere no processo de contração da musculatura lisa, uma deficiência de cálcio leva a problemas na contração da musculatura lisa. Uso de diuréticos faz com que o cálcio seja liberado. Magnésio está envolvido com a contração do coração, mesmo enfraquecido, se apresentar deficiência de magnésio não mantém o controle fisiológico normal. Com diuréticos tem que aumentar o controle e a ingestão desses elementos para que não corra problemas com a contração da musculatura do coração.
- atenção ao agente etiológico – HAS; dislipidemia; DM tipo 2.
TERAPIA NUTRICIONAL EM DOENÇAS PULMONARES
Vem como consequência da insuficiência cardíaca mas o tabagismo é o maior causador.
CLASSIFICAÇÃO
Restritiva: restrição ou limitação do volume de oxigênio aos pulmões; diminui a distribuição de oxigênio para o organismo. Exemplo – miastenia grave (perda do aspecto funcional normal e uma partedo pulmão que atrapalha sua expansão), fibrose intersticial (alguma lesão o pulmão apresentará um enrijecimento, desde o consumo do cigarro que promove lesões), pneumectomia (retirada de parte do pulmão).
Obstrutivas: obstrução das vias aéreas dificultando entrada de ar (DPOC). Exemplo – bronquite (agente infeccioso que aumenta a produção de secreção e obstrui as vias aéreas), asma (má formação da árvore brônquia limitando o fluxo de ar) e enfisema pulmonar (obstrução desencadeando uma lesão). Menor passagem do oxigênio; leva a dispnéia, evento hipercatabólico. 
Infecciosa: Exemplo – pneumonia (condição que poderia ser evitada se fosse mantido o estado nutricional adequado, ela evolui para dispnéia mas pode ser potencializada quando se tem uma limitação ao processo infeccioso e relacionado ao estado nutricional abalado pode potencializar a aparição da pneumonia). Paciente com estado nutricional adequado tem menor tendência a ter pneumonia.
ALTERAÇÕES CLÍNICAS
Dispnéia: dificuldade respiratória;
Cianose: coloração azulada de pele e mucosa, devido a hipóxia;
Dor torácica; dói pois força bastante a musculatura envolvida com a respiração; dor de desconforto, cansaço;
Tosse: mecanismo reflexo que promove a expulsão de ar das vias aéreas de forma abrupta; dificuldade de deglutição.
Expectoração: eliminação por meio de tosse de material contido no interior da árvore respiratória; esse material pode ser deglutido e pode diminuir a ingestão alimentar pois esse conteúdo também acaba ocupando espaço;
Hemoptise: eliminação de sangue proveniente da árvore respiratória; tosse atrapalha, pois deixa de se alimentar, dificuldade de deglutir; a expectoração pode atrapalhar, pois a secreção pode ocupar espaço no estômago, interferindo na saciedade precoce; quando tem sangue, há lesões pulmonares;
Cor pulmonale: síndrome caracterizada por hipertrofia ventricular direita, devido à hipertensão pulmonar causada por doenças que afetem a estrutura e/ou função pulmonar. O paciente apresenta dispnéia, taquicardia, dor torácica e retenção de líquido com tendência a edema; série de dificuldades que fazem reter líquidos a nível de pulmão pela má circulação sanguínea; está sempre relacionada a problemas cardíacos, como por exemplo o infarto; 
Alteração em gasometria arterial (laboratorial): PO2 e PCO2 (diagnóstico de hipercapnia) em termos de CO2 é melhor estar normal ou diminuída; quando excesso de CO2 há a hipercapnia (risco de CO2 interage com a água, acidifica o pH, compromete o processo funcional do organismo, íons H+ livres) o pulmão não tem condição de eliminar o CO2, debilidade do processo funcional que o pulmão desencadeia. Ventilação mecânica contribui para isso pois facilita a eliminação do CO2. Dispneico tem mais dificuldade de eliminar esse CO2.
TERAPIA NUTRICIONAL EM DOENÇAS PULMONARES
Estreita relação entre o estado nutricional e a doença respiratória;
- complicações agudas e crônicas: processo infeccioso (pneumonia) a dano alveolar difuso;
Pneumonia precisa do nutricionista pois essa doença gera um hipercatabolismo, fazendo com que o nutricionista tenha que melhorar o estado nutricional.
Independente do motivo que desencadeou a doença, a dispnéia é comum, e terá interferência no estado nutricional;
- respiração depende da função dos músculos respiratórios (condição hipercatabólica);
Paciente com dispneia, pode desencadear o hipercatabolismo que interfere no estado funcional do organismo; 
- sintomas sistêmicos associados: fadiga + tosse e dispnéia – ANOREXIA
- necessidade de intubação endotraqueal e ventilação mecânica assistida; depende da gravidade da doença; pode impossibilitar a ingestão oral, contribuindo para a má ingestão de alimentos; a sonda não consegue ser passada e com isso teria que fazer gastrostomia, mas há limitações com a saúde do paciente podendo não deixa-lo ter a intervenção cirúrgica; trabalha com soro glicosado para tentar “segurar” o estado nutricional do paciente; ou tentar passar a sonda sem atrapalhar o tubo que mantém a respiração do paciente;
DPOC – DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
Condição patológica caracterizada pela presença de obstrução das vias aéreas por bronquite crônica e/ou enfisema; aumenta a produção de muco obstruindo a luz das vias aperas, atrapalhando a passagem normal do ar, interfere na passagem do ar corretamente; pode levar a dispnéia;
Bronquite: processo infeccioso que desencadeia hipertrofia e hiperplasia de glândulas secretoras de muco e diminuição do surfactante (líquido que leva a hidratação dos alvéolos que mantém o processo fisiológico normal, como aumento ou diminuição dos alvéolos pulmonares; sintomas como tosse, produção de escarro crônico podendo interferir na saciedade precoce pela pessoa engolir o escarro e ocupar espaço no estômago; o pulmão se mantém íntegro;
Enfisema: processo infeccioso que se inicia como bronquite, podendo evoluir para destruição dos bronquíolos e consequentemente atrofia dos alvéolos; problemas com a estrutura normal dos pulmões; consequência de bronquite não tratada;
Asma: estreitamento e obstrução na expiração; não tem relação com o processo infeccioso; o ar entra, mas há limitação na saída do ar; tratada com vasodilatadores para tentar aumentar as vias aéreas, para melhorar a expiração; paciente tem que viver com ela;
Principal fator de risco: TABAGISMO e/ou exposição a substâncias presentes no ar; não fumar ajuda a evitar as DPOC; fumar interfere no estado como um todo;
Evidencias com mudanças na composição corporal: perda de peso/ perda de massa muscular;
- hipercatabolismo
- uso de fármacos: corticoides (inibição da síntese proteica; leva a fragilidade muscular e pode levar a condição de dispnéia) e teofilina (antibiótico);
TERAPIA NUTRICIONAL EM DPOC
Objetivos: prevenir ou minimizar alterações no estado nutricional
Adequação de necessidade energética
- equação de Harris e Benedict + fator injúria de 1,7 (dieta hipercalórica para melhorar o estado nutricional do paciente);
- ajustado ao estado nutricional;
Estudos recentes contra-indicam dietas exclusivamente lipídica (hiperlipídicas); pode aumentar a produção do muco; aumentar a concentração de CO2;
Fornecer carboidrato complexos, restritas em carboidratos simples, e não ser hiperlipídica; carboidrato simples aumenta a produção de Co2;
- concentração normal de macronutrientes;
- EVITAR carboidratos simples;
Restrição de sódio; edema
Observação de sintomas associados; dispnéia (descansar antes de se alimentar; comer devagar em pequenas quantidades – fracionamento da dieta; avaliar consistência da dieta – pastosa, pela limitação na deglutição e mastigação), saciedade precoce (limitar líquidos a refeições; das preferência aos alimentos frio), anorexia (orientação qualitativa – consumir primeiro os alimentos mais energéticos; promover o fracionamento da dieta; aumentar densidade calórica);
Água hidrata o TGI; escarro por eliminação via digestório; ajuda no esvaziamento;
FIBROSE CÍSTICA (mucovisidose)
Condição patológica hereditária, caracterizada por um doença pulmonar supurativa crônica insuficiência pancreática e aumento dos níveis de sódio e cloro no suor; há aumento dos níveis de sódio e cloro, um cromossomo atrapalha o metabolismo de sódio e cloro influenciando a viscosidade das secreções que são liberadas pelo organismo humano; isso pode interromper as vias de fluxo, daí vem as manifestações da doença – doença de pulmão ou pâncreas; é um erro em um determinado cromossomo (cromossomo 7) modificando a diluição das secreções; obstruindo as vias por onde passam desencadeando problemas;
Alteração genética no cromossomo 7:
- diminuição da proteína reguladora do fluxo de sódio pelas membranas;
- o fluxo de cloro reduzido aumenta viscosidade das secreções;
- desencadeia em obstrução de alguns ductos de glândulas;
TERAPIA NUTRICIONAL EM FIBROSE CÍSTICA
Insuficiência respiratória;
Insuficiência pancreática – diminuição das enzimas pancreáticas (aumento da viscosidade da secreção atrapalha as enzimas a chegarem até olocal de ação no sistema digestório, por interrupção do ducto por onde passam as enzimas podendo levar a pancreatite ativando as enzimas que deviam ser ativadas apenas no intestino delgado;
- reposição das enzimas pancreáticas (cápsulas com 4000 unidade de lipase);
- associar ao consumo alimentar;
ASPECTO FISIOPATOLÓGICOS E TERAPIA NUTRICIONAL EM ONCOLOGIA
- é muito comum a desnutrição, o que mais mata o paciente é a desnutrição;
Definição de câncer: termo aplicado a uma variedade de mais de cem doenças malignas caracterizadas pelo crescimento anormal de célula – neoplasia (célula nova, sofreu mutação, desencadeou uma massa tumoral ou cancerígena).
Benigna – tumor
Câncer – interfere em alguma função do organismo;
Metástase – mais relacionado a câncer; iniciou em determinado local e se divide; o processo neoplásico se distribui; não consegue tratar por cirurgia; quimioterapia;
Neoplasia benigna – tumor (geralmente é cirúrgica)
 X
Neoplasia maligna – câncer
Metástase – interrompe as funções do corpo desviando suprimento sanguíneo e energético das demais células, podendo ocorrer em qualquer tecido do organismo bem como propagar-se a partir de um foco primário para as vias linfáticas ou sanguíneas;
PROVÁVEIS CAUSAS
- mutações genéticas: lesão no DNA celular;
- influência química: tabaco, pesticidas, poluentes da água e ar, aditivos e contaminantes alimentares;
- efeito da radiação: raio X, materiais radioativos e raios UV (sol);
- vírus oncogênicos: HPV;
- fatores ambientais – cerca de 35% dos cânceres são causados por hábitos alimentares inadequados. Aumento da ingestão de gorduras (obesidade tem relação com o câncer em sistema reprodutor; pode colocar a mucosa intestinal em contato com elementos cancerígenos pelo peristaltismo estar diminuído), diminuição de fibras (diminuição do processo digestório, maior tempo em contato com substâncias cancerígenas), café e chá quentes (região de boca, esôfago), álcool, adoçantes químicos (aspartame, ciclamato), nitratos e nitritos (conservas, alimentos industrializados) (salitre);
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CLASSIFICAÇÃO
- carcinoma de células escamosas: início em células epiteliais;
- adenocarcinoma: tecido glandular;
- carcinoma broncogênico; processo neoplásico iniciou nos pulmões;
- teratoma: resíduos fetais ou tecidos embrionários que ficaram dentro da mulher; dentro da cavidade abdominal;
- lipoma/liposarcoma: tecido adiposo subcutâneo; benignos, acontece em região de tecido adiposo por ele não se multiplicar, difícil de acontecer a metástase;
- sarcoma: ossos, cartilagens, tecido músculo esquelético e vasos sanguíneos;
- melanoma: melanócitos (pele); mutação do melanócitos, evolui para processo de câncer, muito facilmente vira maligno;
- papiloma: tumor benigno (pele); não se multiplica;
- linfoma: linfonodos (atua degradando qualquer elemento tóxico, protege o organismo junto ao sistema imune) / sistema linfático; 
LINFOMA HODKIN – quando reconhece que o processo neoplásico começou no linfonodo e se distribuiu pelo organismo;
LINFOMA NÃO HODKIN – quando é identificado que ele surgiu em qualquer lugar mas leva a problemas no sistema linfático atrapalhando sua função, levando a deficiência da imunidade;
- leucemia: medula óssea (sangue); leucemia linfoide (diminuição da produção das células brancas do sangue) e mielóide (diminuição da produção das células vermelhas do sangue); câncer líquido, não é caracterizado como um tumor, é fácil a distribuição do processo neoplásico;
CAQUEXIA ONCOLÓGICA
- desnutrição + aumento do efeito catabólico no organismo;
- presença do tumor + resposta que o organismo dá para ir contra o tumor;
 INSTALAÇÃO DO CÂNCER/TUMOR
 ↙ ↘
 PRODUTOS TUMORAIS REPOSTA IMUNOLÓGICA
 ↓ ↓
ALTERAÇÕES METABÓLICAS: ← LIBERAÇÃO DE CITOCINAS
LIPÓLISE, DEPLEÇÃO MUSCULAR
E ANOREXIA
INFLUENCIA DE FATORES TUMORAIS
- PIF: fator indutor de proteólise: aumenta degradação proteica por ativação da via proteolítica dependente de ubiquitina;
- LMF: fator mobilizador de lipídeos;
- perda de reservas energéticas e musculatura;
- libera citocina – contra a evolução do tumor mas pode contribuir com o processo de desnutrição;
INFLUÊNCIA DE CITOCINAS
- fator de necrose tumoral (TNF): diminuição do metabolismo anabólico lipídico e diminuição da síntese de enzimas – promove lipólise e glicogenólise, mobilizando substratos energéticos para o fígado;
- interleucina 1, interleucina 6 e interferon gama – desequilíbrio da rede de neuropeptídios ligados ao apetite (alteração do mecanismo serotoninérgico – supressão da fome); a serotonina dá a sensação de bem estar comum após a ingestão alimentar; é secretada mas é rapidamente captada, cumpre função muito pequena no organismo; as citocinas vão diminuir a captação da serotonina, de maneira mais precisa e crônica estimula a saciedade levando a anorexia; maior sensação de saciedade; está degradando a reserva e não está se alimentando; aumenta a concentração dos nutrientes livres no sangue, ajudando ainda mais a manter a saciedade pela ação catabólica; como nutricionista – não deve esperar o paciente ter vontade de se alimentar pois ele muito dificilmente tem vontade de comer.
A função das citocinas é atuar contra o tumor, uma tentativa de eliminar o agente agressivo. 
ALTERAÇÕES METABÓLICAS DA CAQUEXIA
- metabolismo energético: gasto energético variável (incapacidade de variar o gasto energético com perda de peso); dependendo do catabolismo proporcionado pelo tumor, leva a não padronização do gasto energético do paciente; usa fórmulas estimadas para calcular o gasto energético; nos limita da obtenção do valor correto; a prescrição da dieta depende do valor do gasto energético que o paciente está apresentando para tentear reverter as situações de perda de massa magra, desnutrição; a tentativa de minimizar esse problema, para chegar à conclusão que o paciente está com dieta insuficiente/além do que precisa, deve ser acompanhado diariamente o estado nutricional do paciente, pelo peso, se perder continuar perdendo peso a dieta está insuficiente, está ganhando peso a dieta pode estar adequada ou excessiva, a dieta excessiva pode descompensar alguns eletrólitos, pela quantidade nutricional maior do que deveria, pode levar a hiperglicemia também. 
- metabolismo de glicose: resistência à insulina – diminui a sensibilidade das células Beta do pâncreas; intolerância à glicose; aumento da ocorrência do ciclo de Cori. Processo inflamatório crônico; estando o processo controlado, a agressividade desencadeada é menor garantindo uma resposta fisiológica satisfatória para o organismo, tendo uma melhor absorção dos nutrientes – importância da orientação nutricional; resistência à insulina, intolerância à glicose – proporcionado pela doença, ou seja, não tolera certa quantidade de glicose, para ser minimizado deve ser usado carboidratos de moderado índice glicêmico para que a pessoa consiga tolerar mais lentamente os carboidratos, se for de alto índice glicêmico pode apresentar a hiperglicemia; se está em tratamento, diminuindo a ação do tumor, melhora as respostas fisiológicas, melhor absorção dos nutrientes, manejo dietético para melhor a tolerância as carboidrato (complexos a moderados índice glicêmico); quando não tem aumento brusco de glicose, consegue controlar o ciclo de Cori (metabolismo do ácido lático) uma forma do fígado eliminar o ácido lático é produzindo a glicose – gliconeogênese, estando o ciclo de Cori ativado, para eliminar o ácido lático, gasta muita energia levando a condição que cronicamente degrada reservas sem produção correta de glicose. Aumenta o ácido lático quando há diminuição das hemácias, diminuindo a distribuiçãodo oxigênio. Dietas com carboidratos complexos (moderado índice glicêmico) para evitar a intolerância à glicose para não haver hipoglicemia (baixo índice glicêmico) nem hiperglicemia (alto índice glicêmico). Maltodextrina – suplementos.
- metabolismo de lipídeo: aumento da lipólise e de ácido graxo de cadeia livre; diminuição da lipogênese. Tem aumento da lipólise por conta da inflamação e por conta do produto liberado pelo tumor, estimulando a lipólise pois o organismo precisa de energia para ir contra o processo agressivo; diminui a lipogênese pelo organismo estar em condição catabólica, produção de gordura está comprometida pois não tem energia sobrando, precisa ter oferta energética realmente do que ele necessita ou até mais pode criar um elemento anabólico estimulando a lipogênese aumentando a reserva energética do organismo.
- metabolismo das proteínas: estímulo a gliconeogênese; depleção de massa magra (atrofia muscular sistêmica e hipoalbuminemia); a gliconeogênese é estimulada pela hipoglicemia, intolerância à glicose – produz a glicose pela proteína; controlar a caquexia também controla a gliconeogênese. Atrofia muscular sistêmica é a diminuição da massa magra de um organismo como um todo, não só musculatura esquelética, musculatura lisa também sofre, musculatura cardíaca; hipoalbuminemia – edema, água acumulada em local inativo – o processo fisiológico (circulação de sangue) está comprometida; fraqueza, astenia, má circulação – pode levar a morte.
Sérias interferências no estado nutricional pelo simples fato da presença do processo neoplásico – DESNUTRIÇÃO EVIDENTE. 
INTERVENÇÃO TERAPÊUTICA EM ONCOLOGIA
Radioterapia – queimar a região onde está o processo neoplásico, tentativa de queimar o local do tumor mesmo que o paciente tenha uma metástase, elimina primeiro o foco primário do câncer; tem órgãos que podem ser atingidos pela radioterapia, se tiver erro de cálculo por agredir regiões do órgãos que não deveria; efeitos colaterais é de acordo com o local onde está sendo irradiado; é um influência localizada, não é sistêmica;
Quimioterapia – infusão de um medicamento que agride as células como um todo evitando a divisão celular; os quimioterápicos intoxicam a célula que diminuem a divisão celular; a quimioterapia atrapalha o cabelo a crescer pela diminuição da divisão celular; diarréia em pacientes por conta da falta de divisão celular, a mucosa diminui a potência da divisão celular não conseguindo se manter íntegra; corpo todo sofre, é uma manifestação sistêmica; células de renovação rápida são as que mais sofrem; náusea e vomito tem a ver com a diminuição da integridade da mucosa e manifestação da intoxicação;
Imunoterapia – infusão de imunonutrientes, querem melhorar o processo imunológico do paciente para agir contra o tumor, como se fosse uma potencialização das citocinas; através dos outros diminuir o tumor;
Intervenção cirúrgica – mais comum quando tumor;
- essencial para elaboração da conduta dietoterápica.
RADIOTERAPIA: aplicação de substância radioativa em superfície: em câncer de cabeça e pescoço, tórax, esôfago, cavidade abdominal e pele. Queimar a região do processo neoplásico. 
- em câncer de cabeça de cabeça e pescoço: anorexia, ageusia (perde o paladar) ou disgeusia (diminuição do paladar) (radiação pode degradar o local onde estão as papilas gustativas; alimento doce é melhor tolerado, é mais agradável o alimento doce para este paciente com câncer), xerostomia (boca seca, glândulas salivares podem ser atingidas), odinofagia (dor para deglutir), mucosite (inflamação de mucosa, fragilidade, sangramento em região da boca, geralmente o paciente não aceita mais carne), estenose esofágica (agressão constante da radiação atrapalha a cicatrização do local, chega a fechar o esôfago pela intensa radiação e a cicatrização não é correta) e destruição severa dos dentes e gengivas;
- em câncer na cavidade abdominal: diarréia (agressividade da radiação, com baixo poder absortivo, menos vilosidades), obstipação (má condição da mucosa intestinal), dispepsia (dificuldade de digerir o alimento, diminuição do esvaziamento gástrico e peristaltismo), gastrite, lesão intestinal, náuseas e vômitos (interferência sistêmica pode ter pela agressão da radiação), estenose (em qualquer órgão), enterite actínica (comum no intestino delgado, estrutura morta, onde o paciente não tem nenhuma absorção). 
QUIMIOTERAPIA: uso sistêmico de medicamentos para controlar crescimento; qualquer célula humana diminui a sua divisão, células que dependem da divisão constante para manter a estrutura renovada, vão sofrer com a quimio. Infundido via endovenosa, catéter central; é um tratamento que vai gerar consequências agressivas ao paciente; dependendo do estado nutricional, faz transfusão sanguínea antes da quimioterapia, tenta melhorar o estado sanguíneo, com condição nutricional muito baixa atrapalha o processo fisiológico normal do organismo.
- efeitos colaterais: mucosite (depende de renovação constante para se manter íntegra), estomatite (lesões), esofagite (esôfago), glossite (língua), queilose (lábios), diarreia (neste caso a diarreia precisa ser cortada a diarreia, pela diminuição da área de contato do alimento com o organismo, se não cortar ou não alimentar de forma correta, a consequência é a desnutrição cada vez maior; em casos de intoxicação por alimentos, deve ser cortada, mas neste caso deve ser cortada por não ser um intoxicação)), obstipação (quando a alimentação está extremamente diminuída), náuseas e vômitos, intolerância a lactose (diminuição das células que compõem a mucosa no intestino, podendo apresentar a intolerância, ficar atento para não aumentar o processo de diarreia) e aversão a alguns alimentos devido a disgeusia e augesia (é comum o gosto de sangue na boca, por conta da mucosite, limita/tem aversão a alimentos como as carnes, por lembrar de sangue).
- não tem como reverter, tem como minimizar; não é o cabelo que cai com a quimioterapia, é o cabelo que para de crescer, para as divisões celulares, pode levar cair por conta da desnutrição; pele fica frágil, mais fácil ter lesões; células de defesa também precisam de renovação rápida, ou seja, a quimio atrapalha essas células, medula óssea vai estar comprometida por conta dessa falta de divisão celular.
IMUNOTERAPIA: substâncias capazes de melhorar a imunidade pelo aumento da síntese de leucócitos ou efeito citotóxico para as células tumorais;
- infusão de imunonutrientes; medicamentos para melhorar a imunidade; propriedades antioxidantes (vitaminas e minerais) que visam a melhoria da imunidade do paciente; uma vez instalado o processo neoplásico o organismo não consegue mais eliminar depois que foi instalado; enquanto ele não for instalado o organismo consegue se defender; melhorar o sistema imunológico depois de instalado não adianta nada pois o organismo já deu uma resposta agressiva; esta imunoterapia pode ser usado como medida preventiva – aminoácidos essenciais, vitaminas e minerais com propriedades antioxidantes.
- efeitos colaterais: astenia, sintomas semelhantes a gripe, febre, náuseas, perda de peso.
INTERVENÇÃO CIRÚRGICA: para remover tumores ou aliviar sintomas (paliativas – só controla sintomas, sem nenhum tipo de cuidado para reverter a doença). 
- há situações que se remove o órgão onde o tumor está localizado, depende da agressividade, do espaço que ele tomou. Leucemia ou linfomas não retira nada.
- aquele que dependendo do tipo do tumor, se for mais rápido o diagnóstico, a tendência a cura é bem mais precisa.
- efeitos colaterais: mastigação e deglutição alterada, síndrome pós gastrectomias (não tem o esvaziamento gástrico como deveria), estenose das anastomoses (enrijecimento em região da cicatrização, fechamento da região por falhas da cicatrização) e fístulas digestivas.
TERAPIA NUTRICIONAL EM ONCOLOGIA
OBJETIVOS DA INTERVENÇÃO NUTRICIONAL
- prevenir perda de peso (minimizar efeitos de caquexia);
- alcançar e manter o peso atual/usual; condição satisfatória que garanteuma resposta do indivíduo; cuidado ao calcular o peso ideal;
- fornecer calorias e nutrientes de acordo com necessidades do paciente;
- repor perdas nutricionais devido os efeitos iatrogênicos do tratamento; náusea e vômito, quimioterapia é comum ter náusea pela toxidade do medicamento, não é somente limitações a nível de estômago, o próprio medicamento causa isso; diarreia pode levar à perda hidroeletrolítica que precisa ser reposta; 
- equilibrar sistema imunológico; dieta ajuda a melhorar o sistema imunológico;
OBSERVAÇÕES: - adequar a tolerância e preferência do paciente;
- não privar o paciente de aporte energético; câncer não é a hora para emagrecer; não promover dieta hipocalórica;
- orientação individualizada pois depende da reação de cada um dos sintomas do organismo e do tratamento;
DIRETRIZES PARA ELABORAÇÃO DE DIETAS EM ONCOLOGIA
Cálculo de necessidade energética
- Fórmula de Harris&Benedict (1919)
- Regra de bolso;
	
	Manutenção de peso
	Ganho de peso
	Hipermetabolismo, estresse ou má absorção
	ENERGIA
	25 a 30 kcal/kg/dia
	30 a 35kcal/kg/dia
	>35kcal/kg/dia
	PROTEÍNAS
	0,8 a 1,0g/kg/dia
	1,0 a 1,2g/kg/dia
	1,5 a 2,5g/kg/dia
- peso atual, observando se o paciente não tem edema;
Proporção entre os macronutrientes:
- OFERTA DE PROTEÍNAS: - primeiro macronutriente a ser calculado para elaboração de uma orientação nutricional;
- dieta hiperproteica;
- OFERTA DE CARBOIDRATOS: - dieta normoglicídica (dentro do 50-60% de carboidrato); é comum o paciente já apresentar quadros de hiperglicemia;
- melhor tolerância ao sabor DOCE; principalmente quando desnutrido apresenta limitação das papilas gustativas;
- atenção ao quadro de hipoglicemia e hiperglicemia;
- atenção a dependência tumoral à glicose – adequar carboidrato complexo – importante para manter a glicemia;
- OFERTA DE LIPÍDEOS: - completar o VET, com cerca de 25 a 30% - privilegiar triglicerídeo de cadeia média; é aplicado em condição de desnutrição e câncer por ser o fluxo para o fígado ser mais rápido; mais agilmente metabolizado por chegar mais rápido ao fígado que é o órgão que faz essa metabolização; alimento – coco ou óleo de coco; associa maltodextrina, proteína do soro do leite; albumina em pó;
Consistência da dieta e fracionamento
- adaptada de acordo com as queixas do paciente;
- dieta mais fácil digestibilidade, para começar pode ser com a branda, por conta da caquexia pela astenia (fraqueza); não precisa chegar a pastosa;
- fracionamento deve ser o mais fracionado, quanto mais fracionado melhor para minimizar o catabolismo;
- paciente apresenta náuseas e vômitos – começa com refeição de mais fácil digestibilidade – branda;
- paciente apresenta astenia – branda;
Adequação de elementos para melhorar a imunidade
- aminoácidos, vitaminas e minerais antioxidantes;
Indicação de complementação nutricional
- IMC < 18,5kg/m²
- perda de peso involuntária > ou = 5% nos últimos seis meses;
- algo a mais que a própria alimenta consegue proporcionar; módulos de aminoácidos livres, de proteína; 
Indicação precoce da dieta enteral:
- IMC <18,5kg/m³
- perda de peso involuntária > ou = 10% nos últimos seis meses;
- atenção a posição da sonda;
- anorexia frequente e outros sintomas;
QUEIXAS COMUNS E ORIENTAÇÃO NUTRICIONAL APLICADA
Toxidade gastrintestinal, com náuseas e vômitos;
- indicar alimentos com baixo teor de gordura; a gordura atrasa o esvaziamento gástrico por estimular a colecistocinina;
- alimentos não ácidos e frios; acelera o esvaziamento gástrico;
- adequar alimentos com espessantes; espessantes são os que engrossam o alimento; função disso em quem tem náusea e vômito é literalmente pesar, assentar melhor no estômago, facilitando o esvaziamento gástrico;
- evitar líquidos com as refeições; contribui para um fluxo gástrico mais adequado;
- iniciar o dia comendo alimentos secos como bolachas ou torradas; no início da manhã ajuda a regularizar o trânsito gástrico;
Estomatite e esofagite – lesões em região de boca e esôfago;
- dieta líquida com alteração na textura e temperatura; alimentos que não agridam essa região nem aumentar a região lesionada; dieta líquida, pastosa, temperatura ambiente a fria;
- restringir alimentos cítricos; alimentos ácidos que levam a uma influência para agredir este local; sal pode vir a machucar o local também, alimento com grande quantidade de sal pode ser inadequado para essas situações;
- facilitar a alimentação; a maioria deixa de comer pois sente dor, e para não sentir mais dor deixa de se alimentar;
Xerostomia e produção de muco viscoso
- líquidos em geral, dando preferência a bebidas com limão; limão aumenta a produção de saliva, adstringente, adequar líquidos que tenham limão na composição;
- restringir sucos e sopas muito espessas e alimentos oleosos; boca seca, não tem vontade de comer alimento muito grosso, quer algo mais molhado, úmido para facilitar a ingestão alimentar;
Diminuição da produção de saliva
- adequar alimentos com grande teor de água como caldos, molhos, ensopados;
- adequar alimentos com ácido cítrico;
- restringir alimentos como pães, bolachas, alimentos quentes e álcool; esses alimentos precisam de saliva para a melhor digestão destes alimentos; alimento quente diminui mais ainda a produção de saliva, álcool tem função desidratante;
Saciedade precoce – comeu pouco e já está saciado, devido a sensação de anorexia, hipercatabolismo, aumenta a concentração de nutrientes livres no sangue, a interleucina 6,1 desencadeiam a anorexia, mexe na serotonina;
- atenção à alta densidade calórica – fracionamento da dieta; aumentar a densidade do nutriente, aumentar a densidade calórica do nutriente, aumentando a quantidade dos nutrientes sem aumentar o volume; aumentar a densidade calórica por exemplo, aumentar o carboidrato de um líquido - colocar açúcar, maltodextrina, mel; aumentar a densidade calórica de lipídeo – óleo de coco, leite com creme de leite; comer uma fruta misturada com creme de leite, iogurte, não muda o volume mas aumenta a quantidade nutricional; proteína – leite em pó, clara de ovo em neve terei melhor aproveitamento da proteína, aquecimento (cozimento) abre as pontes de hidrogênio, melhor aproveitamento das proteínas; produtos industrializados – sustagen, ensure, nutridrink, nutren.
Diarreia
- alimentos que podem ser consumidos: - maçã ou pêra sem casca, banana maçã, goiaba sem semente e sem casca – fibra solúvel, retém água, mais lento será o fluxo; - raízes, tubérculos e hortaliças cozidas – fibra solúvel; - carnes sem gordura, sem pele ou tecido conjuntivo – nervinhos em carne, parte branquinha do frango, o problema disso pois o tecido conjuntivo funciona como fibra insolúvel; a gordura age como lubrificante auxiliando no trânsito intestinal podendo potencializar a diarreia, pode atrapalhar a absorção de água do bolo fecal também; - alimentos obstipantes – atuam para diminuir o trânsito intestinal, quantidade controlada - amido de milho, fécula de batata, mucilon de arroz/mucilagem de arroz, arroz branco, macarrão, polenta – rico em amido, carboidrato complexo; - iogurte ou queijo branco* - depende do nível de intolerância a lactose que o paciente apresenta, a diarreia pode evoluir para intolerância a lactose quando agredindo a integridade da mucosa intestinal, queijo e iogurte tem menos lactose, cálcio ajuda na musculatura tonificando mesmo na visceral,; - água de côco; ATENÇÃO A QUALIDADE MICROBIOLÓGICA DO ALIMENTO – por conta da imunidade baixa;
- alimentos que devem ser restritos: - frutas/hortaliças cruas; - leguminosas em geral; - cerais integrais; - açúcar e doces – elementos que aumentam a osmolaridade do meio intestinal, atrai água do meio para ficar em equilíbrio, potencializando a diarreia, SÍNDROME DE DUMPING; - leite e derivados* - depende se a diarreia evolui para intolerância a lactose; frituras e alimentos gordurosos – ação da gordura além de atuar lubrificante, atrapalha a absorção de água, deixando o bolo fecal fica mais líquido; -