Distúrbios circulatórios

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EDEMA
Aumento da quantidade de líquido intersticial dos tecidos ou das cavidades orgânicas.
CAUSAS
1) Alterações da parede capilar – aumento da permeabilidade (edema inflamatório);
2) Diminuição da pressão osmótica do plasma – baixa pressão do plasma e aumento da pressão no sangue (síndrome nefrótica);
3) Aumento da pressão hidrostática do sangue – eleva a pressão de filtração (ICC);
4) Retenção de sódio (glomerulonefrite);
5) Diminuição da drenagem linfática – obstrução (filariose).
FORMAS
Pode ser localizado ou generalizado (anarsaca – acompanhado de acúmulo de líquido nas várias cavidades do corpo). Edemas ricos em proteínas – exsudatos; e não inflamatórios – transudatos.
CONGESTÃO E HIPEREMIA
Aumento da quantidade de sangue dentro do sistema vascular. 
Congestão processo passivo;
Hiperemia processo ativo;
HIPEREMIA – é a repleção sanguínea nos capilares, consequente à vasodilatação arteriolar ou arterial. 
Pode ajudar num mecanismo fisiológico de regulação do fluxo sanguíneo. Central: reflexos nos centros vasomotores. Periférico: substâncias vasoativas.
Patológica: inflamação aguda associada ao aumento da permeabilidade vascular. Associados trazem os sinais cardinais (4).
CONGESTÃO – depende de distúrbio na circulação venoso ou de retorno.
1) Alteração do órgão central da circulação (ICC)
2) Pertubação da circulação venosa por causas intrínsecas do vaso (trombose)
3) Compressão extrínseca das veias
Em órgãos, ricamente, vascularizados pode trazer fibrose difusa, induração parda dos pulmões, fibrose congestiva do fígado.
Macroscopia: alteração de cor – do vermelho para o azul (cianose) e acompanhada de edema (aspecto úmido)
Aguda
Falência do V.E: pulmões hiperêmicos, encharcados e de coloração vermelho – azulada.
Falência do V.D: fígado aumento de volume, coloração vermelho – escura. Obs.: há um aumento da lobulação em volta da veia centrolobular (aspecto noz moscada).
Crônica
Ocorre fagocitose da hemoglobina – acúmulo de hemossiderina – coloração ferruginosa.
HEMORRAGIA
Saída de sangue dos vasos e do coração. Pode ser: trauma, aneurisma, aterosclerose, deficiência de plaquetas, escorbuto.
Formas: 
Petéquias – puntiforme
Víbices – lineares
Púrpuras – grandes e regulares
Equimoses – grandes e irregulares
Hematomas – aspecto tumoral
Se ocorrem em cavidades corpóreas, recebem denominações especias: hemotórax, hemopericárdio… etc.
Sua gravidade depende: efeitos compressivos (cerebral), efeitos destrutivos da estrutura ou função (tronco encefálico).
HEMOSTASIA
Controle do sangramento a partir de 3 elementos. É bem mais visto em vasos de pequeno calibre.
1) Vasoconstrição
2) Agregação plaquetária
3) Coagulação sanguínea
SEQUÊNCIA
Lesão → hemorragia → vasoconstrição → plaquetas aderidas ao anel de abertura do vaso (tipo rolha) → contração do vaso → sangramento cessa em 3 minutos → com o passar do tempo, plaquetas alteram sua forma e apresentam granulação (mais sólido) → reparação → fibroblastos e vasos de neoformação crescem e transformam a rolha em massa conjuntiva.
MECANISMOS DE COAGULAÇÃO SANGUÍNEA
Série de conversões de proenzimas inativas em ativas, culminando com a passagem da protrombina em trombina que age sobre o fibrinogênio em fibrina (depositada em forma de rede).
A cascata da coagulação pode ser ativada por via extrínseca ou intrínseca, ambas confluem ativando o fator X e liberando fosfolipídeos complexos. 
MECANISMOS ANTICOAGULANTES
Antitrombina III na presença de heparina e trombina – inibição de certos fatores;
Proteína C, na preservação de trombomodulina;
Proteína S, inativando os fatores Va e VIIIa.
FIBRINÓLISE
Ativação do plasminogênio plasmático → plasmina que degrada fibrinogênio e fibrina, dissolvendo o coágulo.
CININA
Importantes mediadores da inflamação e propiciam vasodilatação e aumento da permeabilidade capilar. 
MORFOLOGIA DO COÁGULO
Após a coagulação, vê-se agregados de plaquetas com filamentos de fibrina na periferia. Uma proteína particular chamada tromboastenina tem como função a retração do coágulo.
TROMBOSE
Forma patológica de uma hemostasia , pode ser determinado por 3 tipos de alterações (Tríade de Virchow):
1) Alterações da parede vascular – lesões das células endoteliais determinam o aparecimento de trombose com exposição do colágeno e/ou fibras elásticas subjacentes. Em pontos onde a corrente sanguínea atrita com maior violência o endotélio, pode haver a formação de trombo. A porção do trombo firmemente aderida à aréa da lesão é conhecida como cabeça. O pescoço do trombo é uma parte intermediária, na qual se percebem estrias esbranquiçadas em fundo vermelho. O sangue se coagula à jusante do trombo, conservando a disposição de seus elementos e surgindo como uma cauda de coloração avermelhada..
2) Alterações do fluxo sanguíneo – quando a velocidade é diminuída ou quando se formam correntes os redemoinhos (aurículas ou átrios, também em aneurismas).
3) Alterações nos constituintes do sangue – condições que aumentam o número de plaquetas na circulação predispõe à trombose, policitemia vera que aumenta o número de hemácias, que também aumenta o número de plaquetas, neoplasias liberam na corrente sanguínea fatores teciduais, culminando com a produção de trombina, tendência a trombose.
Coagulação Intravascular Disseminada – plaquetopenia, consumo de proteínas plasmáticas específicas e presença de trombos fibrinosos na circulação. A marca está representada por esses pequenos trombos fibrinosos em vasos na periferia, sem reação inflamatória em torno.
CLASSIFICAÇÃO DOS TROMBOS
Brancos (fibrinolíticos) – plaquetas e fibrinas dispostas em camadas alternadas, entremeadas de hemácias, que fornecem um aspecto lamelar (Estrias de Zahn). São secos e friavéis. Ocorrem em artérias e cavidades cardíacas.
Vermelhos – úmidos, gelatinosos, se assemelham ao coágulo sanguíneo. Constituídos de hemácias e se localizam nas veias.
Misto – associada do branco e vermelho.
Nos trombos alongados que se observa nas veias periféricas, a cabeça é um trombo branco, o pescoço um trombo misto e a cauda um trombo vermelho.
Mural ou não oclusivos – coração e aorta.
Oclusivos – artérias de médio calibre (coronárias, cerebrais, ilíacas, assim como as veias).
EVOLUÇÃO DOS TROMBOS
Pode desaparecer logo após a sua formação (pelo acionamento do sistema fibrinolítico).
Com o tempo, ele tem a tendência de se retrair, perder água, nesse processo a proliferação de vasos de neoformação com fibroblastos e macrófagos invadem a massa trombótica. Retração progressiva. Mas, esse trombo pode embolizar e ir para qualquer lugar do corpo (artéria ou veia).
EMBOLIA
Transporte pelo sangue de fragmentos de trombo, gordura, gases ou outros corpos distantes de sua sede de origem.
TROMBOEMBOLISMO
Pode ocorrer na circulação pulmonar ou na sistêmica. A pulmonar é a mais comum e uma das mais graves.
Originam-se, 95% das vezes, de casos de trombos nas veias das pernas. Grandes êmbolos podem se alojar na emergência do ventrículo direito, nos ramos principais da artéria pulmonar ou na sua bifurcação (êmbolo em sela). Consequência → morte súbita.
Êmbolos médios podem causar infarto pulmonar.
Êmbolos pequenos podem causar hipertensão pulmonar.
Na circulação sistêmica, os êmbolos são com mais frequências encontrados nas artérias do cérebro, extremidades inferiores, baço e rins. São originados de infarto agudo do miocárdio, endocardite, aterosclerose.
EMBOLIA GASOSA
Introdução de ar no sangue (veias), se produz solução de continuidade na parede dos vasos. Tipo especial: descompressão rápida da pressão atmosférica em mergulhadores escafandristas (doença dos caixões).
EMBOLIA GORDUROSA
Glóbulos de gorduras na circulação sanguínea, relacionada a fraturas de osso longos e etc. Síndrome do embolismo gorduroso: trombocitopenia, petéquias na pele e na conjuntiva, taquipneia e dispneia, confusão mental e coma. Ocluem vasos demicrocirculação (pulmão, SNC, rins, pele e coração).
EMBOLIA DE MEDULA ÓSSEA
Fragmentos de medula óssea encontradas na circulação sanguínea (gordura e células hematopoéticas), não tem expressão clínica.
EMBOLIA DE PLACAS ATEROMATOSAS
No cérebro pode determinar ataques de isquemia transitória.
EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO
Durante o trabalho de parto, o líquido pode penetrar em seios venosos uterinos rompidos e embolizar. Ele é rico em tromboplastina, induz a coagulação intravascular disseminada (morte).
INFARTO
É uma área localizada de necrose isquêmica. Produzida por trombose ou embolia. Consequente à oclusão arterial, mas a venosa também produz. 
Podem ser anêmicos ou hemorrágicos.
ANÊMICO OU BRANCO – oclusão de artérias e ocorrem em órgãos compactos como rins, baço e coração. Tem uma fase inicial vermelha de curta duração. Os vasos apresentam-se congestos (halo hiperêmico-hemorrágico).
HEMORRÁGICO OU VERMELHO – área de necrose com hemorragia maciça associada. Decorrem da oclusão venosa e afetam órgãos de dupla circulação (pulmões e intestino).
MORFOLOGIA
Assumem uma forma de cunha, tendo o ápice voltado para o vaso ocluído que lhe deu origem. Tem uma cor mais escura e mais consistente.
12-24h: infarto dermacado, alterações de cor – sólidos (mais pálido) – esponjosos (vermelho-azulada).
Alguns dias após, anêmico (coloração branco-amarelada, contorno definido e circundado por halo avermelhado de hiperemia). No hemorrágico, a demarcação é menos nítida.
DISTÚRBIOS DA DINÂMICA E DISTRIBUIÇÃO DOS LÍQUIDOS
Choque – alteração progressiva na perfusão sanguínea de tecidos: hipovolemia, hipotonia vascular periférica ou alterações agudas no esvaziamento ou enchimento do coração. 
Causas do choque: diminuição do volume sanguíneo, vasodilatação periférica, diminuição acentuada do débito cardíaco, obstrução aguda do fluxo sanguíneo.