Imunologia: Inflamação

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3ª aula: Inflamação – Imunologia 1ª AVD 
Das funções das células da aula anterior, a grande maioria vai liberar mediadores inflamatórios. Isso significa que produzir inflamação mostra que o seu sistema imunológico está ativado para combater um corpo estranho.
Inflamação é uma resposta produzida pelo sistema imunológico, caracterizando que está ativado combatendo um corpo estranho, essa ativação sempre vai ser produzida pela imunidade inata. Então, produzir uma reação inflamatória significa que você está produzindo uma defesa, uma ativação inespecífica – é a primeira arma, a primeira ferramenta que o corpo humano tem para combater o antígeno. Porque quando você produz uma reação inflamatória pretende-se alcançar vários objetivos, mas o principal é estimular a imigração celular. Ao produzir uma inflamação, ela quer combater o antígeno, quer impedir a entrada desse antígeno, quer estimular a cicatrização, mas o mais importante é que ao fazer isso, só irá impedir/bloquear a invasão ou estimular a cicatrização se as células migrarem para lá. Que célula precisa migrar? Células de defesa.
Têm-se célula de defesa em todos os tecidos, mas a sua grande maioria está na corrente sanguínea. Quando se fala em estimular a imigração celular, essas células têm que migrar do sangue para o tecido, só que essa reação tem um gasto energético uma vez que a porosidade encontrada nos vasos não permite a passagem espontânea da célula, então o poro é menor que o tamanho da célula, mesmo produzindo a reação inflamatória que vai levar à uma vasodilatação esse aumento do poro não vai permitir a passagem espontânea da célula, vai ter necessidade de um gasto energético. Então essa migração celular é um transporte ativo chamado: diapedese (termo técnico que caracteriza migração celular). Esse processo migratório vai envolver exclusivamente células de defesa – isto porque hemácia e plaqueta também migram, o poro permite a passagem espontânea dessas células, mas isso não se pode chamar de diapedese, pois não houve gasto energético.
Então quando você levou uma pancada e ficou roxo formando um hematoma ou uma equimose, aquela pigmentação foi induzida pela passagem de hemácias e plaquetas. Não é uma diapedese, é uma consequência do trauma, da reação inflamatória, agora quando esse hematoma ou equimose começar a diminuir o tamanho, você vê que ele vai reduzindo, você vê que tiveram células de defesa que começaram a degradar esse sangue que passou, e isso é consequência da diapedese.
Falando em imunidade inata, no tecido só temos duas células de defesa da imunidade inata obrigatoriamente: macrófago e mastócito. A reação inflamatória sempre vai acontecer no tecido, levando uma ativação para a corrente sanguínea. 
Quem produz a vasodilatação? Substancias liberadas pelas células de defesa, ou seja, mediadores inflamatórios. Na hematopoiese estudamos por exemplo o macrófago, que é uma célula que faz fagocitose – englobamento de uma partícula solida que é degradada, que na hora dessa degradação ela libera/secreta substâncias que caem no tecido e agem na parede do vaso causando uma vasodilatação. A mesma história vai acontecer com o mastócito, só que ele não faz fagocitose, o componente vai ligar na superfície dele e ele vai ser ativado, e vai liberar mediadores infamatórios que vão causar uma vasodilatação.
A inflamação ou o processo inflamatório é uma reação do organismo à uma infecção ou uma lesão no tecido, mas além disso você também pode produzir inflamação por reação alérgica, e existe também um terceiro caminho que é o trauma; ou seja se entrar um microrganismo no seu tecido a gente tem que combater porque esse microrganismo pode causar uma doença, uma infecção. E se for uma substancia na qual sou sensível poderá causar uma alergia: Exemplo – passei um perfume no meu braço, se eu reconhecer o componente do perfume como um corpo estranho, esse componente para ser reconhecido já entrou dentro do tecido, eu tenho que ativar o meu corpo a reconhecer aquele e produzir uma resposta. Porque estou produzindo uma resposta? Porque sou mais sensível que o restante dos indivíduos que usam o mesmo perfume.
Quando você tem um trauma numa situação tipo: faço uma extração dentária, por mais que você tenha todo o cuidado asséptico, o dentista extraiu o dente com todo o cuidado, o paciente está fazendo a higienização bucal da forma correta, então eu não estou ferindo o princípio básico de contaminação, mas por mais que eu tenha cuidado a minha boca nunca será estéril, então se ela não é estéril a partir do momento que eu faço a extração de uma dente eu faço uma porta de entrada, e essa porta de entrada mesmo com a sutura poderá permitir a invasão de um antígeno; então todo processo traumático pode causar uma infecção.
Então qualquer trauma: trauma aberto (corte no braço) ou fechado (torção do braço – a pele está integra, mas está tendo uma reação inflamatória porque houve o rompimento de células, houve uma lesão. Essa reação inflamatória mesmo numa pele integra poderá permitir a invasão de antígenos, porque o trauma vai gerar uma vasodilatação e esses poros facilitarão a entrada das bactérias da minha pele integra para o tecido traumatizado). Então a estratégia de prevenção de infecção no trauma é administrar anti-inflamatório. Numa extração de dente é prescrito um anti-inflamatório, não porque você quer aliviar a dor, porque para aliviar a dor você dá um analgésico, você prescreve um anti-inflamatório porque ele vai inibir a vasodilatação, e em consequência vai amenizar os 4 sinais que dizem que estou com uma inflamação: edema, dor, calor e rubor. Resumindo: se eu tomar um anti-inflamatório não vou precisar tomar um analgésico.
Agora se estou apenas com dor e não tenho inflamação ativa, eu não vou tomar um anti-inflamatório, eu tomo direto um analgésico; porque quando você toma um anti-inflamatório se não for na prevenção – estou na cirurgia, na sala cirúrgica eu vou ter uma dose de anti-inflamatório, e faço depois da cirurgia a manutenção dessa dose – porque eu quero dificultar/inibir a migração das bactérias por esse processo vasodilatador para evitar uma infecção – não vai funcionar como um antibiótico mas vai impedir o aumento da porosidade dos vasos sanguíneos.
Dessas células que vão fazer o processo inflamatório eu tenho macrófago e mastócito da imunidade inata. Essa informação poderá ativar a imunidade adaptativa? Sim, ela vai ser ativada num momento mais tardio e aí vamos diferenciar o que é inflamação de acordo com o tempo: aguda ou crônica (nomenclatura patológica – evolução da doença).
Aguda → é imediata e sempre tem participação da imunidade inata, é a primeira reação inflamatória que você produz, com o passar do tempo se essa resposta não for o suficiente você precisa ativar imunidade adaptativa, ela deixa de ser uma inflamação aguda e passa a ser uma inflamação → crônica.
Doença aguda é aquela que você adquiriu o microrganismo e faz a manifestação imediata: mosquito Aedes aegypti, se ele tiver zika¸ chikungunya, febre amarela, eu faço a doença na hora, eu não vou fazer daqui um mês, daqui um ano, eu faço naquele momento, independente se é um intervalo de 24h, 48h ou 72h.
Tive contato com uma pessoa e não fiz proteção, adquiri o vírus HIV, hepatite b ou hepatite c – são doenças crônicas, eu levo pelo menos 6 meses para ter alguma manifestação que possivelmente dê uma sugestão para o médico de que sou portadora de alguma dessas doenças. É uma doença mais tardia.
Macrófago vai combater um corpo estranho microbiano – antígeno. O mastócito vai combater uma substancia – alérgeno (substancia que induz a alergia).
Quando o macrófago for ativado para combater esses antígenos ele vai liberar mediadores inflamatórios. Quem serão esses mediadores? Citocina, oxido nítrico e PTN C reativa.
Mastócito: citocinas (serão diferentes das do macrófago), grânulos de histamina, proteases leucotrienos.
Quando essas substâncias caírem no tecido elas vão agir na parede do vaso sanguíneo, e vão causar uma vasodilatação, nessa vasodilatação teremosa formação de 4 sinais que vão indicar a reação infamatória:
Edema
Dor 
Rubor
Calor
→ Esse antígeno migrou, ativou mastócito a liberar essas substancias; se esse antígeno potencializar, ou seja, aumentar a sua multiplicação quando comparado ao que o macrófago está combatendo, ele poderá causar uma infecção generalizada, no corpo todo. Então estou com uma infecção local, caiu na corrente sanguínea → generaliza. Isso resulta no que chamamos de choque séptico, ou septicemia, ou sepse. Isso é uma complicação de uma reação inflamatória de origem infecciosa. Patologicamente eles não são sinônimos, mas a Miriam vai considerar na prova como a mesma coisa.
Diferença entre esses termos:
A bactéria cresceu no sangue, está tendo uma bacteremia (mia: sufixo que tem no sangue) – caiu na corrente sanguínea. Essa bactéria no sangue começa a invadir vários tecidos → está fazendo uma septicemia → várias infecções em vários tecidos ao mesmo tempo. Se essa infecção não for revertida, ela vai atingir os órgãos vitais → cérebro, coração e pulmão → e o coração e o pulmão, vão entrar em colapso (alteração na frequência respiratória, frequência cardíaca e frequência da PA), esse colapso causa o que nós chamamos de choque séptico. Então a septicemia causa o choque séptico. Se você não reverter o choque séptico o paciente vai morrer, e ele morre pelo o que nós chamamos de sepse. Então sepse (múltiplas falências de órgãos vitais de origem microbiana) é a causa da morte, é nome que se utiliza no atestado de óbito. A sepse é irreversível!
→ Se a inflamação for induzida pela reação alérgica, significa que é mastócito que está ativado combatendo um alérgeno, uma substancia na qual eu sou sensível, e esse alérgeno está induzindo liberação de citocinas, histamina e proteases leucotrienos pelo mastócito; essas substancias na corrente sanguínea poderão ativar vários mastócitos no meu corpo todo e a reação alérgica local via se tornar sistêmica. Essa reação alérgica sistêmica vai ser chamada de choque anafilático ou anafilaxia. 
O macrófago está lá no tecido, eu tenho um antígeno, então ele vai fazer englobamento do antígeno, ele faz invaginações que engloba esse antígeno. Quando ele faz isso, temos uma organela citoplasmática chamada lisossomo, então formou um vacúolo, formou um fago - esse lisossomo migra para esse fago e ele sofre fusão aqui, e essas enzimas digestivas do lisossomo entram nesse fago. Então quando ele sofre a fusão ele forma o que nós chamamos de fagolisossomo, as enzimas digestivas do lisossomo começam a degradar essa estrutura solida em várias componentes. Ao fazer essa fagocitose, a célula vai estar paralelamente liberando as três substancias: Citocina, oxido nítrico e PTN C reativa. Só que todo tecido é vascularizado, então as paredes dos vasos sanguíneos são formadas de células endoteliais, por isso que o tecido tem a parede chamada de endotélio. Essas 3 substancias vão agir na parede do vaso, aumentando o lúmen (espaço), o que vai causar uma vasodilatação; essas incham, cresce e abre um espaço entre uma e outra, e o sangue que é 70% liquido - essa parte liquida extravasa para o tecido e eu aumento o espaço entre as células, aumento a matriz extracelular, e isso vai formar o que nós chamamos de inchaço - só que profissional de saúde não fala inchaço, vai falar edema. Então edema é um extravasamento de liquido, no espaço intersticial, no espaço celular.
Esse liquido extravasou porque ele viu uma passagem aberta ali, não é o objetivo passar liquido do sangue para o tecido, só que entre passar liquido e solido primeiro, quem passa é o liquido. O objetivo dessa porosidade é permitir que as células de defesa migrem para esse local, então os 3 mediadores são vasodilatadores, só que cada um deles vai ter uma função independente da vasodilatação. Por exemplo, você não tem só um antígeno, quando tem invasão antigênica vem mais de um.
Oxido nítrico → AÇÃO MICROBICIDA→ tem uma ação microbicida com o objetivo de matar microrganismos, então ele não vai cair na corrente sanguínea. Ele vai agir na parede no vaso causando uma vasodilatação, e vai auxiliar o macrófago no processo de destruição antigênica (como se fosse um veneno para o antígeno, tem uma ação microbicida).
Proteína C reativa → AÇÃO SINALIZADORA → ela passa pelo poro, então abre fazendo vasodilatação e cai na corrente sanguínea, e o sangue estará em movimento, então a vasodilatação já vai reduzir a velocidade desse movimento: o sangue vai ficar mais concentrado nessa área, o vaso dilatou - e ao mesmo tempo a PTN C reativa começa a dizer para as células de defesa que ali é a porta de entrada de um antígeno. Então as células começam a receber a sinalização, a percepção de que é esse o local de invasão antigênica.
Citocina → AÇÃO DE ORGANIZAÇÃO DA DIAPEDESE → eu produzo várias citocinas, e elas também passam por esse poro, e as citocinas começam a organizar a imigração celular de acordo com o antígeno, ou seja, se são bactérias quem vai imigrar → neutrófilo. Se isso é um parasita quem vai imigrar → eosinófilo e basófilo. Quem orienta e organiza a imigração celular são as citocinas.
Só que eu tenho hemácias e tenho plaquetas que conseguem passar naturalmente por esses poros que foram formados, então quando elas atravessam o que vai acontecer é que: hemácia e plaqueta tem uma pigmentação avermelhada, esse tecido é mais claro, então com essa passagem espontânea, eu altero a coloração local e formo uma hiperemia, uma vermelhidão, um RUBOR.
Esse liquido que extravasou para o tecido começa a comprimir a terminação nervosa periférica do seu tecido, ou seja, nós temos várias terminações, basta você apertar para ativar essa terminação - então se eu estou esticando essa pele por estar formando esse edema, as terminações nervosas também estão sofrendo compressão, e por isso elas vão ativar o corpo a produzir uma sensação de DOR. Outro fator importante, é que hemácia e plaqueta irrigam terminação nervosa periférica, por isso que quando você tem um extravasamento de sangue, se você apertar ele dói porque você está colocando em contato hemácia e plaqueta com essa terminação, então é como se fosse um choque elétrico, essa sensação vai potencializar a dor local.
E o CALOR é porque este liquido estava em movimento, por isso produzimos energia do metabolismo, da circulação, tem movimento ativo, esse liquido extravasado tem uma temperatura maior que o tecido, qualquer tecido do nosso corpo é mais frio do que o sangue. É preciso ser assim para que tenhamos condições de respirar ou também receber os nutrientes, porque tudo que passa pela célula tem que passar pela membrana plasmática, e essa MP tem lipídeos que com a diferença de temperatura, ele muda o seu formato o que permite a passagem do O2, dos nutrientes, sem gasto de energia - por isso nosso sangue precisa ser quente. Se sua temperatura estiver baixa ele para de circular, e para de oxigenar o corpo, por isso de hipotermia mata.
Esse calor generalizado por ser de origem infecciosa poderá ser chamado de FEBRE (aumento de temperatura de origem infecciosa). Todo aumento de temperatura corporal é uma hipertermia; se essa hipertermia for induzida por uma infecção é sinônimo de febre. Porque nem todo processo hipertérmico pode ser chamado de febre. Por exemplo: também terei edema, dor, calor e rubor na alergia, então eu posso ter calor generalizado na alergia, mas esse aumento de temperatura não poderá ser chamado de febre, é uma hipertermia. Então todo processo febril tem que ser controlado os valores e os momentos da crise da temperatura – curva térmica – irá se fazer um traçado nessa curva, e em cima dela você irá classificar se ela é uma febre subfebril ou febrícula, remitente, intermitente, recorrente ou continua, e assim em cima dessa classificação você sabe se é sarampo, rubéola, dengue, catapora etc.
Um trauma também produz uma reação inflamatória? Sim, porque trauma tem lesão de células, eu preciso estimular a cicatrização. A interpretação da resposta imunológica ao trauma será igual ao do processo infeccioso.Toda a porta de entrada permite a passagem de células, mas também pode permitir a passagem de antígenos. 
A finalidade da inflamação é ativar o sistema imunológico, para limitar a invasão, destruir os agentes agressores, os antígenos. Você limita a invasão quando as células de defesa fazem uma parede ao redor daquele trauma, que nós vamos chamar de GRANULOMA. O granuloma é um tecido que tem granulócitos, esses granulócitos são as células de defesa da hematopoiese: leucócitos polimorfonucleares ou granulócitos. E o outro objetivo é reparar tecidos danificados, ou seja, estimular uma cicatrização. A base da cicatrização vem do sistema imunológico, depois que você tem um granuloma formado as células epiteliais começam a estimular a sua divisão e a formação de um novo tecido. Então epitélio não vai reconstruir se não tiver o granuloma.
 Por isso vemos casos de feridas que não fecham, como a ulcera, porque não tem o granuloma – o granuloma vai ser aquele tecido vermelhinho que dará sustentação junto com o músculo, até ter formação do epitélio. O diabético tem uma dificuldade de formar esse granuloma, porque ele na estrutura do vaso sanguíneo, o diabético tem um acumulo de açúcar em cima das células, e esse componente glicídico vai dificultar a imigração celular das células de defesa, por isso ele tem um comprometimento de cicatrização.
Quando você tem uma inflamação você apresenta 4 manifestações que são especificas da inflamação: se elas aparecerem juntas, então chamamos isso de sinais flogísticos (é o sinal que indica aquela coisa, aquela doença). Então para ser inflamação precisa apresentar edema, rubor, calor e dor. Se apresentar apenas 3 sintomas não se caracteriza uma inflamação. Exemplo: estou com o sapato apertado, estou em pé o dia todo, o pé vai ficar edemaciado, mas não tem uma inflamação pois não há presença de dor, rubor, nem calor.
Sempre o primeiro sinal da inflamação tem que ser o edema, extravasamento de liquido tem que ser o primeiro. Dor, calor e rubor não tem sequência fisiológica. Na prova tem que colocar por sequência fisiológica!!!
Você tem a inflamação aguda e a inflamação crônica, o que determina isso patologicamente é o tempo de duração. O objetivo da inflamação aguda é eliminar o tecido e estimular a cicatrização – é a inflamação imediata. A inflamação crônica já é um processo mais tardio, sempre na inflamação crônica eu tenho que ter a ativação da imunidade adaptativa: linfócito B e linfócito T.
O Recrutamento das células, a imigração celular, é o principal objetivo da imunidade inata, ela faz isso e ativa todas as células do sangue, inclusive PTNs produzidas pelo fígado que nós chamamos de sistema complemento (conjunto, complemento que vai potencializar a resposta imunológica – são PTNs secretadas e produzidas pelo fígado, que ficam circulando no nosso sangue, quando elas são estimuladas pelo sistema imunológico nós produzimos uma reação de cascata, de cadeia, que forma um poro na parede do antígeno. São mais de 40 PTNs e a reação é sequencial – se não acontecer a primeira, não vai para a segunda – o fígado não é um órgão pertencente ao sistema imunológico, mas ele produz e secreta PTNs que potencializam a imunidade do indivíduo – quem não produz essas PTNs não tem uma imunidade tão boa e é como em pacientes aidéticos, não sobrevive). 
Se a reação inflamatória não for suficiente para combater esse antígeno, o macrófago vai ativar a outra função dele que é apresentação de antígeno, e essa apresentação de antígeno vai ativar a imunidade adaptativa a produzir uma inflamação crônica.
Curiosidade: o antígeno quando entra no corpo humano, ele entra porque teve uma facilidade, uma porta de entrada. Quando ele começa a reconhecer o seu sistema imunológico ele tenta sair desse corpo, por mecanismo de sobrevivência, porque ele entende que esse sistema é extremamente complexo e tem o objetivo de destruí-lo. Por isso que quando surge uma doença nova no “mercado” mata muita gente, tem um alto índice de morbimortalidade, com o passar dos anos o nosso sistema imunológico vai se adaptando ao antígeno – continua tendo morbidade pela doença, mas diminui o índice de mortalidade. Você vai se adaptando à estrutura antigênica, ele vai reduzindo sua agressividade porque ele entende que se você morrer, ele morre junto – questão de sobrevivência. 
Citocina também é chamada de interleucina (IL) → IL1, IL12, IL6, PNF (fator de necrose tumoral) e IFN (interferon alfa) – o indivíduo aumenta a temperatura corporal porque ele libera IL1, que é a citocina que vai agir lá no hipotálamo aumentando a temperatura da pessoa, por isso que a pessoa faz febre. Então todo processo infeccioso vai gerar febre – pode não ser identificada pelo termômetro periférico, mas está com o sangue lá dentro do seu corpo mais quente, porque todo processo infeccioso, ativa macrófago, e todo macrófago ativa IL1. 
Quando falamos que a Natural Killer também é uma célula ativada por inflamação, significa que macrófago liberou citocina; macrófago libera essa citocina IL12 - a IL12 ativa a natural Killer que libera perforina, que ajuda na destruição do antígeno. Então macrófago produz inflamação, e a citocina de macrófago é capaz de ativar a NK que produz a lise celular. Então macrófago libera IL12, ativa a NK que libera Interferon-gama, que vai ativar outros macrófagos a liberar mais IL12. Este é o terceiro caminho de ativação da NK – a NK libera perforina e faz lise celular graças às citocinas liberadas por macrófago.
Toda inflamação então aumenta a dilatação dos vasos, eu tenho que fazer de tratamento o uso de um anti-inflamatório, que vai agir basicamente nos mediadores inflamatórios (substancia que produz a inflamação) – só que o mediador inflamatório foi liberado por uma célula de defesa, então se eu tomo um medicamento que bloqueia a liberação desse produto, eu estou abaixando a imunidade do indivíduo. Então você não pode tomar anti-inflamatório aleatoriamente. Num processo infeccioso inicial é errado tomar o anti-inflamatório, porque vai fazer vasoconstricção, e vai diminuir a imigração celular, ou seja, eu vou estar ajudando o antígeno. 
O que é uma infecção? É a presença de um crescimento microbiano. Porque a maioria das vezes são bactérias do nosso próprio organismo que causam complicações. O sistema imunológico reconhece esse crescimento e vai combater, vai produzir uma inflamação. Inflamação não é a mesma coisa que infecção.
É preciso entender isso para entender outra informação. Existe o paciente HIV positivo, o aidético e o soro positivo – diferença de presença de infecção x presença do vírus. O indivíduo que tem HIV positivo tem o vírus, se esse vírus já está com uma carga viral, que é possível de ser identificado pelo sistema imunológico, significa que você já está produzindo anticorpo/imunidade contra o vírus – o problema é que a imunidade não é o suficiente para combater o vírus. No momento que eu tenho um anticorpo circulante contra o vírus HIV eu sou soro positivo, sai do que chamamos de janela imunológica. A janela está fechada com o sistema imune do lado de fora, eu tenho o vírus dentro da célula, ele não enxerga, então estou na janela imunológica – abriu a janela, é porque o vírus saiu de uma célula e foi para outra, o sistema imune produz anticorpo, eu deixo de estar na janela imunológica e passo a ser agora soro positivo, eu tenho imunidade combatendo o vírus. Só que o vírus multiplica muito rápido e nesse processo de destruição da imunidade, você começa a ter doenças oportunistas – ninguém morre de aids, ninguém morre do vírus HIV, o vírus HIV abaixa a imunidade e você começa a apresentar outras doenças, então você faz a síndrome da imuno deficiência adquirida (sigla que em inglês: aids). O paciente só de ter o vírus, mesmo estando em janela imunologia, ele é ponte de infecção, ou seja, se você é HIV negativo (exame) significa que você não tem anticorpo circulando, mas você pode ter o vírus, porque você pode estar na situação da janela imunológica, e a pessoa na janela imunológica contamina qualquerum. Você pode estar com um exame negativo em suas mãos e ter a presença do vírus em até 2 anos de contaminação anterior, ou seja, muitos pacientes ficam de 6 meses a 2 anos, mas existe na literatura um paciente com 20 anos de janela imunológica (americano) – 20 anos tendo o vírus e ele ainda não foi identificado pelo sistema imunológico e o exame dando negativo. No Brasil o exame é feito por exame imunológico (anticorpo), já em países desenvolvidos o exame é feito por anticorpo e biologia molecular (presença do vírus – vai dentro da célula para ver se acha o vírus) – RTPCR. 
Em toda secreção libera pelo corpo tem vírus? Não, você pode ter um parceiro HIV positivo que para sua sorte nunca houve liberação, ou que houve liberação só que o seu sistema imunológico local conseguiu destruir o vírus.
O Coquetel vai inibir a multiplicação do vírus, não mata o vírus. Você faz uso do coquetel em duas situações especificas: acidente perfuro cortante - que você entende que tem uma baixa possibilidade de contaminação, e se for uma contaminação, uma baixa carga viral em situação de violência sexual. E mesmo assim faz se o monitoramento por 2 anos.
Quem tem uma boa resposta contra com o coquetel são os recém-nascidos, como o sistema imunológico dele está em formação - durante sua vida intrauterina esse feto recebe coquetel porque a mãe toma na gravidez – ela nasce de cessaria que sangra menos (menos passagem de vírus para a criança) – e ele vai tomar esse coquetel até após 5 anos do nascimento dele – o sistema imunológico está em formação e ele tem Timo, se você inibir a multiplicação do vírus, o Timo repõe o linfócito T CD4 que o vírus destruiu, então ele não faz AIDS, ele é HIV positivo mas não fica aidético porque ele tem o tecido que vai repor a célula que está sendo destruída. Automaticamente, se em 5 anos ele conseguir controlar a multiplicação viral ele tem a cura, porque nasceu com o vírus, mas o sistema imunológico deu conta e destruiu – é a única garantia de cura de aids no momento. Depois de 5 anos de idade a imunidade já vai caindo, com 10/15 anos o timo para de funcionar, então se nessa faixa etária, se o problema ainda não foi “resolvido”, mesmo tomando o coquetel esse adolescente vai virar um paciente aidético.
No caso de uma dor de garganta passageira: eu falo demais, nesse processo eu tenho uma temperatura das cordas vocais superior, elas estão quentes, se estou com muita sede e bebo uma agua muito gelada: na hora dá uma alivio, anestesia, minutos depois começa a doer → indução de um choque térmico. É como se eu estivesse fazendo um resfriado no meu corpo e eu vou ter uma reação inflamatória. A minha inflamação de garganta não foi consequência de uma infecção – nem toda inflamação vem da infecção – vou sentir dor de garganta que poderá durar uma noite, eu chupo uma pastilha, uso um gengibre ou uma coisinha assim mais térmica, termogenica, e amanhã eu estou bem, passou, porque meu sistema imune bloqueou a entrada do antígeno. Agora se não passar, as bactérias da minha orofaringe vão aproveitar essa inflamação, e aí uma inflamação de garganta vai virar uma infecção de garganta, e terei de tomar um antibiótico. 
Caso de um paciente com abcesso originado por uma espinha: 
Espinha é a inflamação de um poro de origem infecciosa.
O cravo é um microrganismo; se você colocar um cravo no microscópio você vai ver que é um nojo, porque ele tem um monte de cílios pretos ao redor, e quanto mais velho mais escuro ao redor porque junta uma sujidade exógena. Se você colocar no microscópio optico, no aumento de 20, você vai ficar assustado, parece um ET. Então quando você tira, o cravo saiu, mas só que ficou uma cratera, um poro aberto, aquilo é como se fosse um canyon na sua pele – aquela estrutura aberta vai permitir a entrada de outro componente: ou de uma bactéria ou de um outro cravo, que vai pela extração, o trauma que você fez, induzir uma reação inflamatória → edema, dor, calor e rubor.
Aquilo vai passando por um tempo, aquele fluido junto com a bactéria ou o novo cravo que entrou naquela cratera, começa a liberar toxinas que vai formar o que nós chamamos de pus – nomenclatura vulgar, o profissional de saúde chama de exsudato purulento (secreção microbiana junto com fluido orgânico corporal). Aquela aguinha que sai da pele é uma secreção orgânica corporal, é o transudato, só tem PTN plasmática ali. Quando mistura com a secreção, com a toxina do microrganismo, aquele transudato muda de cor: pode ser amarelo, verde, cinza, acastanhado, avermelhado. Então ele deixou de ser um transudato e passou a ser um exsudato.
Exsudato purulento é o amarelado: caso do paciente.
Você não vê, mas abaixo da sua espinha tem uma granuloma, que está dificultando a entrada do antígeno da espinha para o seu sangue – dificultar não significa que vai conseguir impedir. Se numa dessas situações não funcionar a bactéria daquela espinha vai entrar para a corrente sanguínea → septicemia → morte.
Na imagem do paciente temos um grande edema – como saber se é um edema (extravasamento de liquido)? Pelo brilho. Tudo que brilha, aumentou a hidratação, o liquido – o extravasamento de liquido vai dar uma maior lubrificação, dá um brilho. A cor amarelada diz que este liquido está com presença de microrganismos. Então quando ele era apenas brilhoso sem a pigmentação, ele era um transudato, agora que tem toxina microbiana ele virou um exsudato.
No transudato eu não tenho infecção, já no exsudato eu já tenho a presença de um processo infeccioso.
Nessa situação a primeira coisa a ser feita nesse paciente é a entrada de antibiótico terapia antes de drenar, porque se eu drenar primeiro eu abro um trauma, eu potencializo a porta de entrada. Então a primeira coisa é tratar a infecção; depois que você trata e inicia o tratamento infeccioso aí você vai estimular a cicatrização, porque enquanto a secreção estiver ali não vai cicatrizar nada. Então vem a questão do extravasamento, se eu extravasar primeiro do que o tratamento eu corro risco de piorar o quadro do paciente. Levando em consideração que um antibiótico só é considerado com uma boa eficácia se o paciente em 3 dias tiver melhora do quadro clinico, ou seja, tenho que fazer um hemograma. Agora se o antibiótico for por meio intravenoso, em 12h você já pode fazer a drenagem, pois está fazendo um efeito diferenciado do antibiótico oral.
• Vídeo mostrando a reação inflamatória (perfuração do dedo em um espinho): 
O tecido esta integro e de repente ele é corrompido, esse trauma permitiu não só o rompimento do tecido, mas também a entrada de estruturas antigênicas, então aquela área vai desenvolver um: edema, dor, calor e rubor. A primeira coisa que o corpo faz é induzir uma vasoconstricção porque senão você vai sangrar, e vai morrer sangrando pelo dedo. Então a vasoconstricção é para diminuir o sangramento – só que o sistema imune então começa a entender que aquela área, que ali, é uma porta de entrada e começa a liberar então → mediadores inflamatórios que vão levar à uma vasodilatação. Então a partir da vasodilatação é resposta do sistema imune, já a vasoconstricção é resposta do sistema nervoso central, porque quem controla a circulação é o cérebro, ele diminui aquela contractilidade para você não morrer sangrando pelo dedo, mas depois ele aumenta, mas quem aumentou não foi o cérebro, foi o sistema imunológico. Aumenta naquela área, não no corpo todo.
Então ele contraiu e depois já começa a relaxar, eu já tenho célula de defesa agindo nessa área. As células de defesa começam a liberar os mediadores inflamatórios (fumacinha no vídeo) que está causando uma vasodilatação, a circulação vai parando e as células de defesa começam a migrar. Então o oxido nítrico está lá no tecido, a PTN C reativa começou a parar célula, a citocina mandou a célula migrar. Essas células contem essas coisinhas roxinhas dentro que são os granulomas, o aglomerado dessas células no tecido forma o que nós chamamos de granuloma. A célula está combatendo o antígeno – mais fumacinha, mais mediadores inflamatórios,com o objetivo de potencializar a migração das células de defesa. Por isso que essa barreira protetora aqui dificulta a entrada de um antígeno, mas não impede, pode ser que tenha ou não invasão antigênica. Ao mesmo tempo, quando controlado o processo infeccioso essas células começam a estimular o crescimento do tecido epitelial ao redor. O granuloma é a primeira etapa do processo de cicatrização. Só que a secreção aqui, começa a ter presença de toxinas microbianas, então deixa de ser um transudato e passa a ser um exsudato, da cor da toxina que está sendo liberada. Toda bactéria libera uma cor só? Não, depende da bactéria.
 Numa situação dessas você quer confirmar que está ferida está com bactéria, o que as pessoas fazem de errado é passar o cotonete com a substancia estéril no pus, esfrega no pus e manda para o laboratório – o pus não está cheio de bactérias, no pus tem célula morta – você tem que lavar aquele local, tirar todo o exsudato e aí sim passar o cotonete, a bactéria está no tecido vivo. Quem colhe no pus vem resultado negativo, porque colheu errado, porque bactéria não fica em tecido morto. Essa secreção vai potencializar a sensação da dor, porque essas fibras nociceptivas começam a ficar sensíveis – terminações nervosas que potencializam a sensação da dor. Então uma inflamação dói menos do que na presença de uma inflamação exsudativa.
Na alergia vai ser a mesma história, essa célula vai ser o mastócito, aqui vai ter histamina, leucotrienos e proteases, essas substâncias vão causar também uma vasodilatação , só que diferente da infecção, a infecção faz uma reação local e as células migram – já a histamina vai para o sangue, vai pela corrente sanguínea e aí ela começa a passar para todos os tecidos, e o que acontece é que eu estou com uma reação alérgica no meu dedo, essa histamina começa a passar para todos os tecido do meu corpo e começa a ativar o mastócito no meu corpo todo e vai fazer uma reação generalizada, e essa reação vai formar: edema, dor, calor e rubor. 
Só que o grande problema é que eu tenho uma alta concentração de mastócitos na orofaringe, e essa histamina no sangue vai ativar os mastócitos da orofaringe, e esse edema vai fechar as minhas vias aéreas e eu vou fazer uma parada respiratória. Evolução para um edema de glote → choque anafilático. Tem que ser revertido em 15 minutos, senão for revertido o paciente morre. Como que você reverte o choque anafilático? Solução vasoconstrictora → quem faz constrição vaso sistêmica do corpo humano é a adrenalina.