BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES

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BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES 
 
 Esses fármacos bloqueiam a transmissão colinérgica entre o terminal nervoso motor e o 
receptor nicotínico na placa motora neuromuscular do músculo esquelético. 
 
 São análogos estruturais da acetilcolina e atuam como antagonistas (tipo não despolarizante) 
ou agonistas (tipo despolarizante) nos receptores da placa motora da junção neuromuscular. 
 Os bloqueadores neuromusculares são clinicamente úteis durante a cirurgia para produzir 
relaxamento muscular completo, sem o emprego de dosagens mais altas do anestésico. 
 
 BLOQUEADORES NÃO-DESPOLARIZANTES (COMPETITIVOS) 
 [Curare, Tubocurarina, Mivacúrio, Pancurônio, Vecurônio, Atracúrio, Galamina]. 
 
 Mecanismo de ação: 
 Os fármacos bloqueadores neuromusculares não-despolarizantes se combinam com o 
receptor nicotínico e impedem a ligação da acetilcolina. Esses fármacos impedem a 
despolarização da membrana da célula muscular e inibem a contração muscular. Como esses 
fármacos competem com a acetilcolina no receptor, eles são denominados bloqueadores 
competitivos. 
 
 
 Ações 
 Os músculos pequenos de contração rápida da face e dos olhos são mais suscetíveis e são 
paralisados primeiro seguidos pelos dedos. Depois, os músculos dos membros, do pescoço e 
do tronco são paralisados, então os intercostais e finalmente o diafragma. Os fármacos (por 
exemplo: tuburarina, mivacúrio e atracúrio) que liberam histamina, podem produzir uma 
redução da pressão arterial, vermelhidão e broncoconstrição. 
 
 Usos Terapêuticos 
 Usados como fármacos adjuvantes da anestesia, durante a cirurgia, para relaxar os músculos 
esqueléticos. 
 
 
 Farmacocinética 
 Todos são injetados IV, pois sua absorção após administração oral é mínima. Eles penetram 
pouco as membranas e não entram nas células nem atravessam a barreira hemato-encefálica. 
Muitos deles são liberados na urina inalterados. 
 
 Efeitos Adversos 
 Tubocurarina: ↓ da pressão arterial, resultante do bloqueio ganglionar, liberação de histamina 
dos mastócitos. Os demais não apresentam esses efeitos colaterais e, consequentemente, 
causam menos hipotensão. 
 Galamina: bloqueia os receptores muscarínicos, particularmente do coração, acarretando 
taquicardia. 
 
 
 
 TIPOS DE BNM COMPETITIVOS (Não Despolarizantes) 
 
 
 D- TUBOCURARINA (Curare) 
 • É o representante mais antigo desta categoria; 
 • Não tem ação sobre receptores muscarinicos 
 • Aplicada por via endovenosa promove flacidez progressiva (musculos oculares, dos dedos, 
do pescoço, membros,intercostais, e diafragma) – 3-4min 
 • Seu uso clínico depende de acompanhamento ventilatório; 
 • Promove liberação da histamina; 
 • Causa hipotensão e broncoespasmo. 
 
 PANCURÔNIO (PAVULON) 
 • Promove aumento da frequencia cardiaca, na pressão arterial, e do débito cardíaco, nas 
doses terapeuticas. 
 • As alterações hemodinâmicas são resultantes da ação bloqueadora vagal cardiaca e da 
atividade do sistema nervoso simpático 
 • Não promove liberação de histamina. 
 • É cinco vezes mais potente do que a d-Tubocurarina; 
 
 ATRACÚRIO 
 • É indicado em pacientes portadores de insuficiência hepática, pois não sofre metabolização 
hepática e renal. 
 • Em pacientes idosos também tem sua prescrição indicada. 
 • Ocorre liberação da histamina dependente de dose e velocidade de injeção. 
 • Seu efeito é revertido rapidamente sem utilização de anticolinesterásico. 
 
 VECURÔNIO 
 • Não libera histamina e esta livre de efeitos hemodinâmicos vasculares. 
 • Pode ser utilizado em pacientes com insuficiência renal; 
 • Pode causar bradicardia quando associado a opióides. 
 
 DOXACÚRIO 
 • É considerado o BNM mais potente da atualidade. 
 • Em doses clínicas, é praticamente desprovido de efeitos autonômicos e não libera histamina; 
 • Como é desprovido de efeitos cardiovasculares indesejáveis pode ser utilizado em pacientes 
que necessitam de estabilidade hemodinâmica. 
 
 MIVACÚRIO 
 • É o primeiro despolarizante de curta duração; 
 • Possui potencial capacidade de liberar histamina; 
 • Promove hipotensão e aumento da FC, independente do esquema anestésico. 
 
 
 
 Compostos Benzilisoquinolinas: 
 
 Atracúrio (Tracrium®) 
 Doxacúrio 
 Mivacúrio 
 Cisatracúrio 
 
 Compostos Aminoesteróides: 
 
 
 Pancurônio (Pancuron®) 
 Vecurônio 
 Pipecurônio 
 Rocurônio (Esmeron®) 
 
 
 D-tubocurarina 
 Galamina (Flaxedil®) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 BLOQUEADORES DESPOLARIZANTES 
 [Decametônio, Succinilcolina, Suxametônio] 
 
 Mecanismo de Ação 
 Os bloqueadores neuromusculares despolarizantes como a Succinicolina ligam-se ao receptor 
nicotínico e atuam como a acetilcolina despolarizando a junção. Ao contrário da acetilcolina, 
que é instataneamente destruída pelas acetilcolinesterases, o fármaco despolarizante persiste 
em concentração elevada na fenda sináptica, permanecendo ligada ao receptor por um tempo 
relativamente maior e causando uma estimulação constante no receptor. 
 
 Ações 
 A sequência de paralisia pode ser ligeiramente diferente, mas como ocorre com os 
bloqueadores competitivos, os músculos respiratórios são paralisados por último. A 
Succinilcolina inicialmente produz fasciculações musculares, seguidas de paralisia. 
 
 Usos Terapêuticos 
 Devido ao rápido início e à curta duração de ação, a Succinilcolina é útil quando a rápida 
intubação endotraqueal é necessária durante a indução da anestesia. Ela também é 
empregada durante tratamento com choque eletroconvulsivo. 
 
 Farmacocinética 
 A Succinilcolina é injetada IV. Sua breve duração de ação (alguns minutos) resulta da 
redestribuição e da rápida hidrólise pela colinesterase plasmática. Por isso, e administrada por 
infusão contínua. 
 
 Efeitos Adversos 
 Apnéia: a administração de Succinilcolina a um paciente que é deficiente genético de 
colinesterase plasmática ou tem uma forma atípica da enzima pode levar à apnéia prolongada 
devido à paralisia do diafragma. 
 
 SUCCINILCOLINA 
 • Administrada por via endovenosa pois tem carga elétrica e não atravessa facilmente a 
membrana; 
 • Sofre ação da butirilcolinesterase; 
 • Não age no músculo liso, não atravessa a barrreira placentária, não tem ação no SNC. 
 • Ação farmacológica ultra-curta 1min-10min: utilizada em procedimentos de curta duração: 
intubação endotraqueal, estabilização de fraturas, e prevenção de lesão durante terapia 
eletroconvulsiva; 
 • Efeitos adversos: Arritmias e parada cardíaca (hipotassemia) 
 • Contra-indicação: Hipertemia Maligna 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMO 
 
 
 Resumindo, os Bloqueadores Neuromusculares Despolarizantes ligam-se ao receptor 
nicotínico e atuam como um agonista, despolarizando-o: 
 
 BLOQUEIO DE FASE I 
 
  Abertura do receptor 
 
  Despolarização da placa terminal 
 
  Propagação e despolarização de membrana adjacente 
 
  Contração muscular generalizada e desorganizada. 
 
 BLOQUEIO DE FASE II 
 
  Exposição continuada ao BNM 
 
  Repolarização iniciada, porém membrana incapaz de repolarizar-se novamente; 
 
  Bloqueio de canal 
 
  Dessensibilização. 
 
 
 UTILIZAÇÃO CLÍNICA 
 
 Cirurgias – relaxamento muscular durante cirurgia: ação duradoura e reversível 
 Afecções espásticas – trisma, tétano 
 Controle das convulsões – epilepsias, intoxicação anestésicos locais, 
 
 eletroconvulsoterapia 
 Manobras ortopédicas 
 Laringoscopia, broncoscopia, 
 Controle da ventilação