Adaptação Extra-Uterina

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ADAPTAÇÃO EXTRA-UTERINA
COMPARAÇÃO ENTRE A CIRCULAÇÃO NO ADULTO E CIRCULAÇÃO NO FETO
SHUNTS DA CIRCULAÇÃO 
FETAL
FORAME OVAL
CANAL ARTERIAL
DUCTO VENOSO
Veia Umbilical
Presença de sangue rico em oxi-hemoglobina
→→→→ 50-60% via ducto venoso para VCI
→→→→ 40-50% via veia porta para fígado
Ramos da Veia Umbilical
DUCTO VENOSO
Forame Oval
Comunica AD com AE 
– permite passagem de sangue do AD para AE
Canal Arterial
Comunica artéria pulmonar com aorta 
– permite passagem de sangue para aorta
SHUNTS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR DO FETO
Distribuição do sangue no coração do feto
Sangue da VCI
1/3 sangue que chega ao AD – forame oval - AE 
2/3 sangue vai para VD através da valva tricúspide 
Sangue ejetado na aorta para nutrir 
coração, cabeça, pescoço e MMSS
→→→→ 10% vai para os pulmões
→→→→ 90% via canal arterial para aorta descendente
Essa distribuição de sangue garante perfusão tanto das estruturas que estão acima 
do coração quanto das que estão abaixo
ALTA RESISTÊNCIA VASCULAR 
PULMONAR
Portanto, pulmão do feto não faz 
troca gasosa
PLACENTA
PORTANTO, NO FETO A PLACENTA É O ÓRGÃO RESPONSÁVEL PELA TROCA 
GASOSA
DÉBITO CARDÍACO PARA O ÚTERO
Não Gestante – 1%
FACES DA PLACENTA
CONSTITÚIÇÃO DA PLACENTA
Gestante – 10%
Parte materna - decídua
Parte fetal – saco coriônico
Face materna 
aderida ao útero
Face fetal
conectado ao feto pela 
veia umbilical
FUNÇÃO ENDÓCRINA / NUTRIÇÃO / TROCA GASOSA
MECANISMO DE TROCA MATERNO-FETAL
Existem lacunas ao redor das vilosidades coriônicas onde circula o sangue materno.
A troca entre o sangue do embrião, que circula nas vilosidades, e o sangue materno, que 
circula nas lacunas acontece nesse ponto.
FUMO AUMENTA A EXPRESSÃO DE MOLÉCULAS VASOCONSTRITORA E REDUZ VASODILATADORAS 
Remoção do Líquido Pulmonar Fetal
Pneumócitos II secretam líquido para a luz pulmonar
Importância do Líquido Pulmonar – crescimento e desenvolvimento dos pulmões
Líquido Pulmonar precisa ser removido rapidamente ao nascimento para permitir a 
respiração de ar e adequada troca gasosa pós-natal. 
Pouco líquido sobra nos pulmões após o nascimento.
Sem a remoção do líquido pulmonar não há
como acontecer a primeira respiração
O líquido nos pulmões não é líquido amniótico, mas líquido produzido pelos próprios pulmões
No final da gestação o volume de líquido pulmonar 
no feto já está reduzido
Mecanismos responsáveis pela remoção do líquido pulmonar 
→ INCERTO!
Pico de catecolaminas pouco antes do parto eleva o transporte de sódio para fora da luz 
pulmonar via canal sensível a amiloride (ENac), o que reduz o influxo de líquido para os 
pulmões e favorecendo a reabsorção de líquido.
Apesar de incerto, sabe-se que depende do pico de catecolaminas antes do parto
Corticóides e Hormônios Tiroideanos também promovem a remoção de líquido pulmonar
Cl - Cl -
Na+ Na+
Na+ K+
Epitélio Alveolar
No feto são observados movimentos respiratórios; embora os pulmões não realizem troca 
gasosa intra-útero.
Finalidade é desconhecida. Talvez represente o preparo dos pulmões para a importante 
função que ele irá desempenhar.
Respiração durante a vida intra uterina
Primeira respiração do RN é responsável pelas alterações 
circulatórias 
Primeira Incursão Respiratória
Mecanismos responsáveis pela primeira incursão respiratória
Visão Tradicional: 
Asfixia fetal transitória, via quimiorreceptores periféricos, induz a primeira respiração
Contudo, esta visão tem sido questionada, já que a desnervação de quimiorreceptores 
não afeta a primeira respiração
Visão Atual: 
Placenta produz um fator que impede o estabelecimento da primeira respiração
→ Possivelmente uma prostaglandina E2
Extratos de placenta tratados com indometacina ou AAS perdem a 
capacidade de inibir a primeira respiração em estudos experimentais
Talvez a primeira incursão seja uma mistura das duas visões (tradicional e atual)
Mecânica das Primeiras Incursões Pós-natais
Durante o parto ocorre liberação maciça de surfactante que mantém alvéolos abertos 
Pressão intrapulmonar mais negativa no momento do parto – facilita a primeira incursão
Pressão mais negativa pela remoção de líquido dos pulmões (?)
Presença de pouco líquido nos pulmões distende vias aéreas e reduz pressão de abertura
Menor pressão de abertura facilita a primeira incursão
Permite criar a capacidade residual funcional 
(volume de ar nos pulmões no fim da respiração)
O que leva a queda da resistência vascular pulmonar?
NASCIMENTO
Induz ao aumento da atividade da eNOS
O mecanismo pelo qual nascimento aumenta atividade da eNOS é desconhecido
Será que é o maior teor de O2 no ar da primeira respiração q aumenta NOS ???
O estresse de cisalhamento pelo aumento do fluxo sanguíneo nos pulmões e o aumento 
da tensão de oxigênio nos vasos dos pulmões também aumentam a atividade da eNOS
eNOS→ NO → Guanilato ciclase→ GMPc→ PKG → abertura canal K 
RELAXAMENTO VASCULAR
Queda da resistência vascular e aumento do fluxo sanguíneo pulmonar leva a fechamento 
do forame oval e canal arterial
Transição para a Circulação Extra-uterina
1) Constrição do ducto venoso
Secundário a constrição da veia umbilical pelo aumento da oxigenação 
– fruto da primeira respiração
Veia umbilical atrofia e forma o ligamento venoso
2) Fechamento do forame oval
O aumento do retorno de sangue dos pulmões para o AE fecha o forame por empurrar a válvula, 
próxima do forame, para o encontro do septo interatrial.
3) Fechamento do canal arterial
O aumento da tensão de O2 no sangue do RN provoca a constrição do músculo liso do canal 
arterial e ele se fecha.
Fechamento do canal arterial
Ocorre em duas etapas:
1) Fechamento Funcional
Ocorre nos primeiros quatro dias de vida por constrição do ducto induzido pelo ↑↑↑↑ O2
2) Fechamento Anatômico
Constrição do ducto – necrose – migração de células musculares e oclusão do canal
Canal se transforma em ligamento arterioso
Prematuros de 28 semanas não se observa o efeito constritor do O2, mesmo 
com concentrações próximas a 100% - leva a persistência do ducto arterioso
Isto explica o retardo do fechamento do ducto em prematuros
No nascimento, ocorre queda da PGE por:
1) aumento do fluxo sanguíneo pulmonar
2) aumento do metabolismo da PGE
3) remoção da placenta, que produz PGE
↓↓↓↓ PGE →→→→ constrição e fechamento do canal arterial
O fechamento do canal também depende do aumento da tensão de O2
Fechamento do canal arterial
Também depende da queda de prostaglandina (PGE)
Cerca de 90% dos ductos estão fechados aos dois meses de idade
Indometacina (anti-inflamatório) e canal arterial
Inibidor do metabolismo do ácido aracquidônico pela via da cicloxigenase (COX)
fosfolipase A2 cicloxigenase
ácido aracquidônico Prostaglandina
(PGE)
Prostaglandina mantém canal arterial aberto
Canal arterial sintetiza PGE via COX
Indometacina na gestação → constrição do canal arterial no feto →MORTE
Persistência do canal arterial → terapia com indometacina ou aspirina fecha o ducto
Anomalias da aorta no paciente pediátrico
Persistência do canal arterial 
Shunt direito-esquerdo → repercussões cardiopulmonares
Fase Compensada (inicial)
Manutenção do Fluxo Sanguíneo 
→↑ frequência cardíaca e força de contração→ Elevado débito cardíaco
Desempenho miocárdico é limitado 
Instala-se a fase descompensada – caracterizada por IC e ↓ DC 
Fase Descompensada→ complicações respiratórias
→ Por edema pulmonar decorrente do shunt D-E
↓↓↓↓ Complacência Pulmonar→ hipóxia / hipercapnia / acidose mista
É resultado da deficiência de surfactante cuja síntese e secreção está relacionada a 
maturação dos pulmões e caracterizada por insuficiência respiratóriaque pode 
iniciar ao nascimento e progredir.
Era chamada de doença da membrana hialina pela presença de fibrina recobrindo a 
superfície dos alvéolos, resultado do extravasamento de plasma para o seu interior.
ALTERAÇÃO NA CIRCULAÇÃO DO NEONATO COM DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA
DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA OU SÍNDROME DO DESCONFORTO 
RESPIRATÓRIO DO RÉCEM NASCIDO
ALTERAÇÃO NA CIRCULAÇÃO DO NEONATO COM DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA
REDUREDUREDUREDUÇÇÇÇÃO DE SURFACTANTEÃO DE SURFACTANTEÃO DE SURFACTANTEÃO DE SURFACTANTE
QUADRO DE ATELECTASIA PULMONARQUADRO DE ATELECTASIA PULMONARQUADRO DE ATELECTASIA PULMONARQUADRO DE ATELECTASIA PULMONAR
REDUREDUREDUREDUÇÇÇÇÃO DA CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONALÃO DA CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONALÃO DA CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONALÃO DA CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONAL
HIPOXEMIA / HIPERCAPNIA / ACIDOSEHIPOXEMIA / HIPERCAPNIA / ACIDOSEHIPOXEMIA / HIPERCAPNIA / ACIDOSEHIPOXEMIA / HIPERCAPNIA / ACIDOSE
AUMENTO DA RESISTÊNCIA PULMONAR VASCULARAUMENTO DA RESISTÊNCIA PULMONAR VASCULARAUMENTO DA RESISTÊNCIA PULMONAR VASCULARAUMENTO DA RESISTÊNCIA PULMONAR VASCULAR
SHUNT DIREITASHUNT DIREITASHUNT DIREITASHUNT DIREITA----ESQUERDAESQUERDAESQUERDAESQUERDA
PIORA A HIPOXEMIA DO RECPIORA A HIPOXEMIA DO RECPIORA A HIPOXEMIA DO RECPIORA A HIPOXEMIA DO RECÉÉÉÉM NASCIDOM NASCIDOM NASCIDOM NASCIDO
SHUNT DIREITA-ESQUERDA
FORAME OVAL
CANAL ARTERIAL
Conecta AD com o AE
Conecta tronco pulmonar com aorta
Permanece aberta pelo baixo retorno de 
sangue dos pulmões para o AE.
Permanece aberto pela baixa tensão de O2 
no sangue do RN.
Este shunt mistura o sangue venoso com o 
arterial, reduzindo o teor de O2 e agravando 
a hipoxemia.