Microbiologia - Streptococcus

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Família
Streptococcaceae
Família Streptococcaceae
• Streptococcus
• Enterococcus
• Lactococcus
• Peptococcus
• Aerococcus
Patógenos
humanos de maior
importância
Microbiota normal e 
patogênicos
Sistema de classificação CONFUSO!!
• Cocos Gram positivos: cadeias ou aos pares;
• Anaeróbios facultativos, capnofílicos (CO2) e catalase e
oxidase negativos;
• Homo-fermentadores: fermentam glicose produzindo ácido
láctico, mas não gás.
• Exigentes nutricionalmente: ágar sangue.
• Alguns são membros da microbiota normal e outros são
patogênicos.
Morfologia e identificação
Classificação
1) Padrão de Hemólise
- α hemolítico: lise incompleta das hemácias, com
pigmentação esverdeada da hemoglobina;
- β hemolítico: hemólise completa;
- γ hemolítico: ausência de hemólise.
Toxinas que produzem hemólise: neutralizadas nos 
líquidos corporais e não provocam hemólise in vivo. 
A beta hemólise é devido as 
hemolisinas (Estreptolisina O e S)
α-hemólise
β-hemólise
γ-hemólise
α-hemólise
β-hemólise
γ-hemólise
2) Grupo Lancefield (Lancefield, 1933) 
* Classificação sorológica de acordo com os antígenos
(carboidratos) da parede celular (diferenciar β- hemolíticos)
- Grupos designados pelas letras A a T (alguns
Streptococcus não podem ser incluídos em nenhum desses
grupos).
Grupos: A (S. pyogens) B (S. agalactiae), D (S. bovis), Não
grupáveis (S. pneumoniae e grupo viridans)
Detecção por ensaios
imunológicos e
rápida identificação
α hemolítico;
 hemolítico (não 
possuem antígeno de parede 
celular grupo específico)
3) Propriedades fisiológicas
* Reações metabólicas em vários meios de cultura.
Sistemas de classificação: não excludentes
Ex: S. pyogens: β hemolítico e Grupo A (Lancefield)
Streptococcus pyogenes
Estreptococos β-hemolíticos do grupo A
* microbiota da pele e mucosas; sendo comum na
faringe (20% crianças).
e S. anginosus
Colônias: 
brancas
mucóides
β-hemolíticas
Meios líquidos
Patogênese
Virulência: 
estreptococcos do 
grupo A
Adesão
Invasão
células 
epiteliais
Evasão
fagocitose
Toxinas e 
enzimas
Adesão e invasão
- Ácido lipoteicóico, proteínas M e F: adesão e invasão das
células epiteliais e cutâneas do hospedeiro.
* Proteína M (antígeno de PC): consiste de duas cadeias
polipeptídicas em alfa hélice. Está ancorada na membrana
citoplasmática, se estende pela parede celular e projeta-se na
superfície da célula. Variabilidade antigênica – sorotipos
específicos de proteína M (+ 80 tipos).
* Funções: adesão à fibronectina (adesina) e fixação a
porção Fc dos anticorpos bloqueando sua interação com os
fagócitos.
- Cápsula (ácido hialurônico): impede a fagocitose.
Produção de toxinas e enzimas
* Exotoxinas pirogênicas: superantígenos, associadas
a fasciite necrosante, erupção cutânea na escarlatina,
síndrome do choque tóxico estreptocócico.
* Dnase: degrada DNA livre no pus.
*Hialuronidase: quebra do ácido hialurônico.
* Estreptoquinases: conversão do plasminogênio em
plasmina: hidrolisam coágulos de fibrina.
DISSEMINAÇÃO
* Hemolisinas
Estreptolisina S Estreptolisina O
estável na presença O2 sensível ao O2
não imunogênica imunogênica
lise de eritrócitos, 
leucócitos e plaquetas
lise de eritrócitos, 
leucócitos, monócitos
Responsável pela β-
hemólise
Produção rápida de 
anticorpos –
antiestreptolisina O 
(ASO)
Epidemiologia
• Colonizam a orofaringe transitoriamente - desenvolvimento
de imunidade – proteína M e/ou competição.
* Doença: cepas recentemente adquiridas (antes da ação de
anticorpos específicos e da MO competidora).
* Transmissão: perdigotos.
Síndromes clínicas
* Doenças estreptocócicas supurativas
- Faringite: 2 a 4 dias após a exposição;
dor de garganta, febre, mal estar e cefaléia.
Faringe posterior: eritema e exudato purulento
(semelhante a faringite viral).
Diagnóstico: 
bacteriológico
e sorológico
* Escarlatina:
complicação da faringite
- Cepa infectante é lisogenizada por um bacteriófago
temperado promove a produção de exotoxina pirogênica.
- Comum em crianças.
- “Amigdalite aguda”
Língua 
recoberta de 
muco branco-
amarelado
“língua de morango”:
Papilas inchadas Erupção eritematosa difusa
(palidez ao redor dos lábios),
descamação após 5-7dias
TOXINAS
* Piodermite (impetigo): infecção superficial purulenta que
afeta a pele (face, braços e pernas).
- Colonização da pele com S. pyogenes – introdução no 
tecido subcutâneo por lesões da pele, picada de insetos, 
cirurgias.
Crianças (2 a 15 anos): higiene.
Lesões vesiculares e pústulas
Crostas espessas
* Erisipela: infecção aguda da pele. Crianças e idosos.
- Precedida por infecções respiratórias ou
Infecções na pele.
* Sintomas: dor, inflamação local, calafrios
e febre (sinais sistêmico)
Pele avermelhada (eritema), bolhas
(Face e pernas) obesos, 
diabéticos, com 
insuficiência 
circulatória de 
extremidades.
* Celulite
- Infecção cutânea subcutânea: caracterizada por
inflamação local e sinais sistêmicos. Bolhas.
• Fasciite necrotizante ou gangrena estreptocócica
- acomete tecido subcutâneo, destruição de músculos e
gordura.
- Introdução no tecido por corte, traumatismo,
queimaduras…
- Sintomas: Bolhas e gangrena e sintomas
sistêmico, gangrena, falência de órgãos…morte
- Antibióticos e remoção
do tecido necrosado.
Bactéria 
“carnívora”
* Síndrome do choque tóxico estreptocócica: exotoxina
pirogênica.
* Bacteremia: fasciite necrotizante e síndrome do choque
tóxico (hemoculturas positivas de pacientes).
* Endocardite: destruição das válvulas cardíacas –
insuficiência. Extração dentária.
Doenças não-supurativas: pós estreptocócicas
* Febre reumática: após faringite estreptocócica (2-5
semanas).
Alterações inflamatórias: coração, articulações, vasos
sanguíneos e tecidos subcutâneos. Reações cruzadas entre
antígenos estreptocócicos e os antígenos das articulações e
tecido cardíaco.
Diagnóstico: achados clínicos, evidência de infecção recente
por S. pyogenes: resultado de cultura e detecção do antígeno do
grupo A.
• Glomerulonefrite aguda: após infecção cutânea ou faringite.
- Inflamação aguda dos glomérulos renais (edema,
hipertensão, hematuria e proteinúria). Reação antígeno-anticorpo.
TRATAMENTO, PREVENÇÃO E CONTROLE
- Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), a cada ano são registrados
no mundo 600 milhões de casos de infecção por S. pyogenes e 15,6 milhões de
casos de doença reumática cardíaca, com 233 mil mortes.
- Faringite: injeção de penicilina de absorção lenta (Benzetacil) ou tratamento
com penicilina oral.
- Pacientes que já tiveram febre reumática aguda injeções mensais de
penicilina benzatina para evitar recidivas.
- Geralmente o tratamento das infecções por estreptococos do grupo A é realizado
com penicilina G, em pacientes alérgicos recomenda-se o uso de eritromicina.
- Desenvolvimento de vacina estreptocócica contra proteína M.
Streptococcus agalactiae (grupo B)
 hemolíticos ou não hemolíticos.
- Coloniza trato geniturinário e trato gatrointestinal inferior.
- Infecções em recém-nascidos: adquiridas por ocasião do
nascimento ou da mãe durante gestação.
- Principal causa de sepse e meningite neonatal.
Classificação das cepas (Marcadores sorológicos):
1) Antígeno B ou antígeno grupo específico PC: 
constituído de ramnose, NAG e galactose;
2) Polissacarídeos capsulares tipo-específicos (9);
3) Proteína de superfície C.
Patogenia
Peptidioglicano;
Cápsula;
Enzimas hidrolíticas: destruição tecidual e disseminação.
Hemolisina
Síndromes clínicas
* Meningiteneonatal
- Fatores de risco para a colonização neonatal: densa
colonização da mãe, parto prematuro, ruptura prolongada de
membranas.
- O risco de o RN adquirir infecção através da transmissão vertical
está diretamente relacionado ao número absoluto de micro-
organismos presentes no canal de parto ao nascimento e a
ausência de anticorpos específicos contra os polissacarídeos
capsulares do Streptococcus do grupo B, que são transferidos da
mãe para o RN nas últimas 10 semanas de gestação.
Síndromes clínicas
Doença neonatal de início precoce Doença neonatal de início
tardio
Até 7 dias de vida 7 dias a 3 meses. 
Bacteremia, pneumonia (aspiração de líq 
aminiótico contaminado ou secreção 
vaginal) ou meningite (cegeuira, surdez, 
atraso mental)
Bacteremia com meningite
Infecção ascendente no útero antes do 
parto através de membranas fetais
rompidas ou durante a passagem através
do canal no parto.
Infecções adquiridas: canal do 
parto de mães colonizadas e 
de fonte exógena.
* 10-20% dos lactentes afetados morrem e um terço dos
sobreviventes apresentam lesão cerebral permanente.
- Infecções em mulheres grávidas: infecções do trato urinário
durante ou imediatamente após a gravidez. Endometrite pós-parto.
- Infecções em homens e mulheres não grávidas: debilitados
(diabetes, doença crônica renal ou hepática, câncer, HIV), idosos.
* Manifestações clínicas; bacteremia, pneumonia, infecções dos
ossos, articulações, pele e tecidos moles.
TRATAMENTO, PREVENÇÃO E CONTROLE
- Penicilina ou associação de antibióticos( penicilina +
gentamicina).
- Prevenção da infecção em recém-nascidos:
* coleta de swab vaginal e anal de todas as
gestantes entre a 35ª e 37ª semana de gestação para
a detecção de colonização, ou seja estado portador de
Streptococcus do grupo B.
* administração parenteral de penicilina ou
ampicilina intraparto.
Streptococcus grupo viridans
 hemolíticos e não hemolíticos (24 espécies: S.
pneumoniae)
Maioria sem carboidratos da PC
Colonizam: orofaringe, trato gastrointestinal e trato
genitourinário.
Manifestações clínicas: diversas infecções.
- cárie dentária (Streptococcus mutans), endocardite
e infecções intra-abdominais supurativas.
Estreptococos do grupo D (cocos entéricos)
- 1984: gênero - Enterococcus: 38 espécies
* E. faecalis, E. faecium
- Microbiota normal do trato gastrointestinal e geniturinário
- Cocos Gram positivos aos pares ou cadeias curtas, colônias
normalmente não hemolíticas.
- Resistentes a altas concentrações de sal (6,5%) e bile (40%) e
crescimento em temperaturas de 10 a 45ºC.
Síndromes clínicas: Causa importante de infecções hospitalares.
Infecções do trato urinário, infecções em cortes cirúrgicos, bacteremia e
endocardite.
Tratamento: apresentam resistência intrínseca a vários
antimicrobianos – associação de antimicrobianos (aminoglicosídeos e
penicilina).
Diagnóstico laboratorial 
* Amostra: swab de garganta, vaginal, perianal, aspirado de
pus e sangue (hemoculturas), liquor, urina.
* Coloração de Gram e catalase (negativos).
* Cultura: ágar sangue: padrão de hemólise
Grupos A,B,C,F e G: beta hemolíticos
Enterococcus e Grupo D e alguns do Grupo B: alfa
e não hemolíticos.
- Testes de sensibilidade e resistência a
antimicrobianos.
Ex: sensibilidade a bacitracina - identificação presuntiva de
Streptococcus beta hemolíticos Grupo A.
- Diagnóstico sorológico: detecção de anticorpos:
antiestreptolisina O – glomerulonefrite e febre reumática.
Testes sorológicos: detecção do antígeno de Grupo
Lancefield na PC ou antígenos capsulares
Kit para a pesquisa de Antiestreptolisina O em
amostras de soro, usando-se partículas de
látex revestidas com Estreptolisina O por
Aglutinação Direta.
Teste de CAMP
Identificação presuntiva de S. agalactiae (grupo B): produção de fator
CAMP (proteína) que intensifica a β-hemólise produzida pelo S. aureus,
tendo como efeito a formação de uma área de hemólise sinérgica, típica,
em forma de seta ou meia-lua, quando esses micro-organismos são
semeados sob a forma de estrias perpendiculares.
S. aureus (β-hemolítico)
S. agalactiae
Tetes de hidrólise do hipurato
Identificação presuntiva de Streptococcus grupo B (β-
hemóliticos) 
Identificação da enzima hipuricase: hidrolisa o ácido hipúrico em 
benzoato de sódio e glicina. Detecção da glicina livre pela adição 
de ninidrina. – deselvolvimento de cor azul escuro/roxo.
Prova da bile-esculina
Presuntiva de Enterococcus e
Streptococcus Grupo D
- Micro-organismo hidrolisam a 
esculina na presença de bile 
(40%). A esculetina, produto 
da hidrólise da esculina, 
reagem com sais de ferro 
presentes no meio, deixando-o 
enegrecido
Bile-esculina
- +
Prova de NaCl a 6,5%
Enterococcus X Streptococcus Grupo D
Capacidade de crescer 
em presença de altas
concentrações de sal.
- +
Streptococcus pneumoniae (pneumococo)
 Principal causa da pneumonia bacteriana
 Cocos, Gram positivos, encapsulados, agrupados aos pare ou
em cadeias curtas;
 Colônias grandes, mucosas
 Alfa hemolítico
 Fastidioso e homofermentador.
Alfa-hemolítica (aerobicamente)
pneumolisina-pigmento verde
Beta-hemolítica (anaerobicamente)
- Catalase negativos
- Cápsula de polissacarídeos: 90 tipos antigenicamente
distintos – classificação sorológica e representa um importante fator
de virulência. Polissacarídeo é imunogênico: utilizado no preparo da
vacina
- Parede celular: NAG e NAM, ácido teicóicos e ácido lipoteícoico.
Ácido teicóico: substância C Ácido lipoteicóico: antígeno F
Proteína C reativa: concentração aumentada na presença de 
processo inflamatório
Ambos ricos em resíduos de fosforil-colina: atua como adesina
Fatores de virulência
Fatores de virulência Ação
Adesinas Adesão células epiteliais
Protease IgA secretora Destrói o muco
Pneumolisina Destruição das células ciliadas
Ácido teicóico Mobilização das cél. inflamatórias: 
para local da infecção: febre
Fragmentos de 
peptideoglicano
Idem ao anterior
Fosfocolina Invasão celular
Epidemiologia
S. pneumoniae: comum na orofaringe e na nasofaringe de
indivíduos saudáveis. Colonização 6 meses de idade.
Maior incidência: crianças menores de 5 anos e adultos acima
de 40, fumantes e portadores de doença pulmonar.
Normalmente os casos são isolados, podendo
ocorrer surtos em locais de grande
aglomerações (quartéis, hospitais, escolas).
* Transmissão: direta de pessoa para pessoa,
através da perdigotos de secreções respiratórias .
Doença pneumoccocica
 Cepas virulentas capsuladas: 90 sorotipos, Mais comuns: vacina
polivalente
Colonização da orofaringe
Disseminação (pulmões, seios paranasais, 
ouvido médio, cérebro, coração)
Resposta inflamatória localizada
Escape
Pneumonia 
pneumocócica, 
sinusite, 
otite, meningite
bacteremia
Colonização e migração
* Inicia-se na nasofaringe
Destruição tecidual
*Mobilização das células inflamatórias para o foco de infecção
- febre, lesão tecidual
Adesinas
* Vence a motilidade ciliar: disseminação para as vias aéreas 
inferiores
Ácidos teicóicos, frag. peptidioglicano e 
pneumolisina
Pneumolisinas e Protease IgA secretora
Sobrevivência e escape Cápsula
Pneumonia pneumocócica: bactérias 
no espaço alveolar
MO endógenos orais: aspirados para as vias 
aéreas inferiores
Sintomas: tosse não produtiva e febre (39 -
41ºC: início da doença). Geralmente precedida 
por infecções viral.
- Tosse produtiva com escarro sanguinolento e 
dor torácica: reação inflamatória alveolar. 
Pneumonia lobar.
- Complicações: abcesso pulmonar, derrame 
pleural e endocarditeGravidade dos sintomas: 
cepa e eficiência dos 
mecanismos de defesa do 
hospedeiro.
- Sinusite e otite média
- Geralmente precedida de infecção
viral do trato respiratório superior.
- Meningite
- Disseminação para o SNC após bacteremia,
otite, sinusite ou trauma craniano.
- Crianças e adultos.
- Bacteremia
- 25% dos pacientes com pneumonia pneumocócica e 80% dos que
apresentam meningite.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
• Coleta de escarro / líquor e coloração pelo método de 
Gram:
* Positivo (presuntivo): mais de 10 diplococos Gram + por 
campo;
* Confirmação: cultivo em ágar sangue, presença de alfa 
hemólise.
Diplococos Gram-positivos 
em forma de lanceta 
encapsuladas
Reação de Quellung: escarro fresco + antisoro polivalente
= intumescimento capsular (aumento refringência)
* Cultura: ágar sangue acrescido de gentamicina.
Identificação:
* Prova de solubilização na presença de bile.
* Prova de sensibilidade à optoquina
- Teste de detecção do antígeno polissacarídeo C de
pneumococos: boa sensibilidade líquor.
Tratamento, prevenção e controle
• Penicilina ou eritromicina
- Resistência à penicilina: resultante de alterações
químicas nos sítios da parede celular!!!
• Fluoroquinolonas ou vancomicina.
• Vacinação 
- Vacina Pneumocócica 13-valente conjugada: indicada para
proteção de crianças entre 6 semanas e 6 anos de idade, contra os
sorotipos (1, 3, 4, 5, 6A, 6B, 7F, 9V, 14, 18C, 19A, 19F e 23F) de S.
pneumoniae, causador de doenças pneumocócicas, como meningite,
sepse, bacteremia, pneumonia e otite médias. Induz memória imunológica.
.
- Vacina Pneumocócica 23-valente
-Idosos – dose única.
- Pelo fato de ser feita a partir de polissacarídeos
não tem poder de imunização antes dos 2 anos de idade.