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29/11/2013 1 Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA A inchação turva é, geralmente, a primeira manifestação de um processo regressivo apresentado pela célula agredida. Considerando a premissa básica de que as alterações regressivas são fruto de diminuições energéticas celulares, um dos primeiros mecanismos que seria afetado seria o do transporte de água e de íons entre os meios interno e externo à célula; essa hipótese explicaria esse pioneirismo da inchação turva sob os demais tipos de alterações regressivas, dado que sua patogenia está diretamente ligada aos distúrbios hidroeletrolíticos celulares. ALTERAÇÕES HÍDRICAS INTRACELULARES “Rápida entrada de água para o interior da célula”. A expressão “rápida entrada de água” constitui o núcleo do conceito de inchação turva para caracterizar o aspecto de anormalidade envolvido com esse processo. A inchação turva, nesse caso, representa o aumento da intensidade dessa função celular, levando a quebra da homeostase celular (heterometria). 29/11/2013 2 Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Edema intracelular em epitélio de pele. Observe o aspecto vacuolizado (citoplasma com cor branca) que a célula adquire devido ao acúmulo hídrico intracelular (HE, 400X). Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA A esteatose se origina da alteração dessa proporção devido ao comprometimento da síntese de fosfolípideos. Há uma diminuição da produção de fosfolipídeos devido a quedas metabólicas das células, o que indica que houve uma agressão e perda da homeostase. Com a redução de fosfolípides, há uma mudança no arranjo físico-químico entre essa substância e a gordura neutra, que fica “desmascarada”, ou seja, torna-se microscopicamente visível e corável. O acúmulo de gordura neutra é, então, produto da mudança da relação fosfolipídios/gordura neutra intracelular. ALTERAÇÕES LIPÍDICAS Esteatose “Acúmulo de gordura neutra no citoplasma da célula agredida”. Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Nutricional: carência nutricional induz uma diminuição na quantidade de moléculas fosfolipídicas, alterando a sua relação com a gordura neutra, tornando o componente lipídico visível na célula. Uma dieta rica em gorduras também pode originar a esteatose. A absorção direta desses lipídios pela célula provoca o acúmulo gorduroso no citoplasma. Nesse caso, entretanto, não existe redução metabólica celular, mas a absorção de gorduras pelas células encontra-se desequilibrada devido à concentração lipídica extracelular, o que estimula a absorção celular. As causas mais comuns de mudança metabólica na célula que originam a esteatose podem ser: Tóxica: substância tóxica que provoque diminuição do metabolismo celular. Ex.: álcool, tetracloreto de carbono. Anóxica: falta de oxigênio leva à queda de ATP, diminuindo, assim, a síntese de fosfolipídios pela redução metabólica. Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA O fígado com esteatose apresenta-se com volume aumentado e coloração amarelada, decorrente do acúmulo do gordura. Clique para ver em maior aumento o hilo central do órgão e a textura friável que o órgão adquire devido à degeneração gordurosa. 29/11/2013 3 Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA As alterações na estrutura das paredes vasculares sofrem evoluções que contribuem para o agravamento da ateroesclerose. Pode-se dividir essas alterações em duas fases: Fase de estrias lipoídicas: as células com gordura armazenada ficam dispostas em sentido longitudinal, formando verdadeiras estrias de gordura. Fase de placas de ateroma: as células passam a se agrupar em vários sentidos, originando placas gordurosas. Os elementos celulares localizados mais profundamente nessa estrutura morrem devido à carência nutricional. A placa, inicialmente amarelada pela predominância de gordura, assume coloração esbranquiçada devido à presença de uma cápsula fibrosa envolvendo os restos celulares. Ateroesclerose: “Degeneração associada à presença de gorduras, específica da túnica íntima das artérias elásticas de grande calibre”. Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Fase de estrias lipoídicas (setas). Observe como se trata de uma estrutura tênue. Ao clicar sobre a foto, veja a fase de placas de ateroma, com acúmulos de gordura mais evidentes. Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA ALTERAÇÕES PROTÉICAS (do tipo hialina) O material hialino é constituído predominantemente por proteínas - mais comumente representadas por fibras, como a colágena - e uma pequena quantidade de carbohidratos. Envolvendo, pois, proteínas, o aparecimento do material hialino intra ou extracelularmente pode ser atribuído a alterações celulares no mecanismo de metabolização protéica, que é mantido normalmente por um equilíbrio entre a síntese e a degradação dessas substâncias. Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Quelóide - Hialinização por fibras colágenas (HE, 100X) 29/11/2013 4 Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA ALTERAÇÕES PROTÉICAS (do tipo hialinas) Arterioloesclerose "Alteração da túnica média das paredes das arteríolas, que passam a apresentar material hialino como substituto do tecido muscular liso presente nessa camada". Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA O mecanismo de formação da arterioloesclerose pode ser explicado pela deposição excessiva de matriz fibrinóide pelas células musculares lisas da túnica média do vaso. O material hialino citado no conceito inicial é composto por essa matriz fibrinóide heterométrica. A presença de material hialino nas arteríolas traz como conseqüência uma diminuição da luz vascular, o que prejudica a irrigação sanguínea do local afetado. Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Espessamento da camada média de uma arteríola. Observe a grande quantidade de material hialino (eosinofílico) em substituição às células (setas). Aqui há menor quantidade de células musculares lisas do que na arteríola normal. Observe que esse processo pode acontecer também em capilares (HE, 400x). Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA ALTERAÇÕES PROTÉICAS (do tipo hialinas) Hialinização por fibras colágenas As fibras colágenas, constituinte básico dos tecidos de cicatrização, são formadas, em suma, por cadeias protéicas interligadas por pontes de enxofre. A hipótese mais aceita para a hialinização com fibras colágenas em processos cicatriciais envolve o aumento das pontes de enxofre entre essas cadeias protéicas, conferindo às fibras colágenas uma perda de sua elasticidade normal e um certo encurtamento. Conseqüência disso é a característica hialina adquirida pelos tecidos cicatriciais, ou seja, estes "se tornam mais brilhantes e mais rígidos". 29/11/2013 5 Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Corte histológico de um tecido cicatricial em mucosa jugal. Observa-se grande quantidade de fibras colágenas e pouquíssimas células (HE, 200X). Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA AMILOIDOSE “Deposição de material hialínico de natureza protéica no interstício, de maneira localizada ou generalizada”. O aparecimento da amiloidose envolve mecanismos relacionados à síntese protéica e às atividades dos macrófagos. Uma provável degeneração macrofágica, com redução metabólica nessa célula e uma conseqüente diminuição de sua atividade lisossômica, constitui umas das hipóteses para explicar a patogenia da amiloidose. Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Como resultado desse comprometimento da função lisossômica macrofágica, ocorre um acúmulo de substâncias protéicas não digeridas em seu citoplasma. A secreção das mesmas no interstício origina o que é denominado, microscopicamente, de substância amilóide. Esta é, portanto, conforme o conceito enfatiza, de natureza protéica, encontrada localmenteou de forma generalizada. Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Grande quantidade de material amilóide em tumor odontogênico (Tumor odontogênico epitelial calcificante - Tumor de Pindborg). Esse tipo de amiloidose é a do tipo observada em tumores isolados (HE, 200X). 29/11/2013 6 Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA GLICOGENOSES (doenças genéticas, deficiência enzimática na síntese ou no metabolismo do glicogênio) DEGENERAÇÃO MUCÓIDE Alteração real ou aparente da substância fundamental amorfa, que se apresenta intumescida, basofílica, metacromática, com dissociação de fibras colágenase com fibroblastos apresentando núcleos hipercromáticose estrelados –resultando no aparecimento de material de aspecto mucóide. Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Corpo apoptótico (seta) de célula epitelial em neoplasia maligna em língua. A desrregulação do sistema genético celular devido à desdiferenciação (volta ao estágio embrionário), característico do processo neoplásico maligno, pode explicar a observação da morte programada dessas células. Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Transformações nucleares e citoplasmáticas observadas nas células de baço que sofreram necrose por coagulação. Em A, observam-se as células normais que compõem o baço; em B, núcleo em picnose, com diminuição de volume e intensa basofilia (hipercromatismo); em C, cariorrexe, ou seja, distribuição irregular da cromatina, a qual se acumula na membrana nuclear; nessa fase, o núcleo pode se fragmentar (D); em E, dissolução da cromatina e desaparecimento da estrutura nuclear. Observa-se também granulação do citoplasma, o qual se torna também intensamente eosinofílico (HE, 1000X). Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA O tecido necrótico é caracterizado por intensa eosinofilia, devido à diminuição de pH oriunda da autólise. Nesse campo, ainda é possível visualizar a estrutura celular e alguns núcleos em diferentes estágios de perda de estrutura; com a evolução do processo de autodigestão, a tendência é a estrutura célula desaparecer completamente (HE, 1000X). 29/11/2013 7 Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Regeneração Tecidual: Controlada por fatores bioquímicos Liberada em resposta a lesão celular, necrose ou trauma mecânico Como exerce seu controle? • Induz células em repouso a entrar em seu ciclo celular; • Equilibra fatores estimulatórios ou inibitórios • Encurta o ciclo celular • Diminui a perda celular Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA 29/11/2013 8 Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Reparo por Tecido Conjuntivo • Formação de vasos novos (angiogênese) • Migração e proliferação de fibroblastos • Deposição da MEC • Maturação e reorganização do conjuntivo Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA 29/11/2013 9 Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA A calcificação patológica constitui um processo mórbido de origem nas alterações metabólicas celulares. Essas alterações induzem a uma deposição anormal de sais de cálcio e outros sais minerais heterotopicamente, ou seja, em locais onde não é comum a sua deposição. Em outras palavras, a calcificação patológica é assim definida por se localizar fora do tecido ósseo ou dental, em situações de alteração da homeostase e da morfostase. Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Fatores geralmente implicam a formação exagerada ou a secreção aumentada de fostato de cálcio e carbonato de cálcio, os quais são responsáveis pela formação inicial dos núcleo de calcificação. Os mais bem estudados são: 1.Fosfatase alcalina: Comumente observada nos processos normais de calcificação. Nos tecidos lesados é aumentada a sua liberação, o que facilita a formação de fosfato de cálcio. 2.Alcalinidade: nos tecidos necrosados, a alcalinidade está aumentada, provocando uma diminuição da solubilidade do carbonato de cálcio. Este, agora menos solúvel, precipita- se mais facilmente. Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA 3.Presença de proteínas extracelulares: acredita-se que algumas proteínas, como o colágeno, possuem afinidade pelos íons cálcio, principalmente nos processos normais de calcificação. Em tecidos necrosados, essas proteínas podem estar "descobertas", mais livres para associação com o cálcio, estimulando a deposição destes sobre essa matriz protéica. Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Nesse corte histológico, nota-se um núcleo central de calcificação distrófica em placa de ateroma (PA), o qual se localiza entre a túnica íntima (TI) e a túnica média (TM). Esse processo constitui uma complicação da ateroesclerose, e pode evoluir levando a perda da elasticidade da parede do vaso e a outros processos de alteração circulatória. 29/11/2013 10 Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA A patogenia de formação dos cálculos se resume, iniciamente, na formação de um núcleo calcificado de forma distrófica; esse núcleo se desloca para a luz do ducto, onde cresce devido a sucessivas incrustrações ao redor de sua estrutura. Todo o mecanismo é facilitado pelos fatores já citados anteriormente, isto é, principalmente pela presença de pH alcalino e pela concentração de carbonato de cálcio e de fosfato de cálcio no local. Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Presença de calcificações distróficas em ducto (D) de parótida (A), supostamente derivados de um cálculo (setas) (HE, 100X). Clique sobre a foto para ver em maior aumento a relação dessa calcificação (S) com o epitélio ductal (seta), o qual é constantemente agredido, originando processos inflamatórios (HE, 200X). Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA A pigmentação patológica pode ser exógena, cujos pigmentos são de origem externa ao organismo, ou endógena, formada a partir de pigmentos naturais do corpo. Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Vemos aqui alguns exemplos de pigmentos: em A e B, visualizamos pigmentos exógenos e em C e D, endógenos. 29/11/2013 11 Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Pulmão com antracose. Observe a coloração enegrecida que o órgão apresenta decorrente do acúmulo de carvão. Clique sobre a foto para observar a presença do pigmento no interior e por entre as células (HE, 100X). Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Tatuagem por amálgama (seta) na gengiva de rebordo alveolar. Note a pigmentação azulada que cora a mucosa bem próxima de um dente que contém restaurações de amálgama. Clique sobre a foto para observar o histológico da tatuagem, em que se observa o pigmento acastanhado sobre as fibras colágenas e a parede dos vasos sangüíneos (seta) (HE, 400X) Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Hemossiderina observada em lesão em mucosa jugal. A grande concentração de hemácias lisadas promove o aparecimento desse pigmento no local (HE, 400X). Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Fragmento de pele em que nota a hiperpigmentação da camada basal do epitélio (cabeça de seta) e pigmentos melânicos presentes no tecido conjuntivo subjacente. Esse quadro é compatível com efélide ou sarda (HE, 200X). 29/11/2013 12 Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA INFARTO 29/11/2013 13 Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Os infartos podem ser do tipo branco ou isquêmico, no qual ocorre tumefação e palidez local. O infarto isquêmico é comum no tecido cardíaco (por exemplo, infarto do miocárdio). Há ainda o infarto vermelho ou hemorrágico, caracterizado pela permanência do sangue do local no momento da obstrução arterial. Pode ainda ocorrer oclusão de veias, ocasionando também a permanência de sangue no local.Esse tipo é comum em tecidos frouxos (por exemplo, o pulmão), onde o extravasamento sanguíneo é facilitado. Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA O choque é provocado por uma diminuição da perfusão de nutrientes para a célula devido à deficiência do aporte sanguíneo. Isso pode ser causado por uma queda do volume sanguíneo circulante (é o que ocorre no choque hemorrágico), por uma propulsão cardiopulmonar inadequada ou por uma grande vasodilatação periférica (de capilares e veias). Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA a) Choque cardiogênico: causado por uma lesão no miocárdio (devido a infarto, por exemplo), por arritmias ou por obstrução do fluxo de saída sangüínea (por exemplo, embolia pulmonar); esses fatores levam à falência da bomba miocárdica, o que impede o bombeamento do sangue, levando ao choque. b) Choque hipovolêmico ou hemorrágico: as grandes perdas sangüíneas como conseqüência de hemorragias levam à diminuição do volume sangüíneo. Grandes queimaduras ou outros tipos de traumatismos também levam à diminuição do volume sangüíneo (nesse caso, o choque é denominado de "traumático). Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA c) Choque séptico: é decorrente da disseminação de microorganismos no sangue oriundos de infecções locais graves. Esses microorganismos, principalmente bacilos Gram-negativos, liberam endotoxinas, as quais atuam nos leucócitos e células endoteliais. Essas endotoxinas promovem lesões nessas células ou alteram as funções destas. Dentre essas alterações, estão a maior capacidade de adesão dos leucócitos aos endoteliócitos e a maior capacidade de desencadear mecanismos de coagulação. Essas alterações culminam com a formação de trombos capilares e a coagulação intravascular exacerbada, o que altera a circulação sangüínea. 29/11/2013 14 Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA d) Choque anafilático: decorrente de reações por hipersensibilidade do tipo I (anticorpos), promovendo grande permeabilidade vascular e saída de líquido para fora do vaso, diminuindo sua volemia. e) Choque neurogênico: acidentes com anestésicos ou lesões traumáticas na medula espinal podem desencadear vasodilatações periféricas generalizadas, levando ao choque. Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Inflamação • Resposta a agressão (lesão celular ou agressão) – Eliminação da causa inicial da lesão celular – Células e tecidos necróticos – Diluição, destruição, neutralização • Tecido vascularizado – Saída de líquidos e células para interstício • Componente vascular • Componente celular • Associação reparo/cicatrização Etapas da inflamação • Reconhecimento do agente invasor/lesivo • Recrutamento dos leucócitos • Remoção do agente invasor/lesivo • Regulação (controle) da resposta • Resolução (mecanismos de reparo) Padrões de Inflamação • Aguda: – Curta duração (minutos ou dias) – Extravasamento de fluidos e proteínas – Acúmulo de neutrófilos • Crônica: – Dias ou anos – Acúmulo de linfócitos e macrófagos – Proliferação vascular – Cicatrização Inflamação Aguda • Sinais cardinais – Calor - vasodilatação – Rubor - vasodilatação – Tumor – permeabilidade vascular – Dor – liberação de mediadores químicos – Alterações funcionais – mediadores químicos Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA 29/11/2013 15 Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Causas da Inflamação Crônica • Infecções persistentes: – Micobactérias, Treponema pallidum, fungos e vírus – Hipersensibilidade tipo IV • Doenças inflamatórias mediadas por imunidade/doenças autoimunes • Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos – Material não digerível, tabaco, álcool, lipoproteínas Aguda × Crônica • Inflamação aguda: alterações vasculares, edema, infiltrado neutrofílico • Inflamação crônica: destruição tecidual, infiltrado mononuclear, proliferação de novos vasos e fibrose. Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA 29/11/2013 16 Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA 29/11/2013 17 Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA 29/11/2013 18 Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Benigna X Maligna • Benigno – Raras mitoses – Bem diferenciadas – Atipia rara – Necrose ausente – Cresc. Expansivo – Encapsulado • Maligno – Freqüentes mitoses – Dif. grau variável – Freq. atipia – Necrose presente – Cresc. Infiltrativo – Sem cápsula Comportamento Biológico • Benignos – Crescimento lento – Bem delimitado – Não dissemina – Sem recidiva – Não compromete nutrição – Sem caquexia ou anemia • Malignos – Crescimento rápido – Limites imprecisos – Metástase – Recidiva – Desnutrição – Sínd. paraneoplásicas Vias de Disseminação • Linfática – Sistema linfático de drenagem do órgão – Aumento do linfonodo • Sangüínea – Fígado – Pulmão – Ossos • Outras vias – Cavidades corporais Neoplasias • Alteração genética da célula – Perturbação das vias de regulação de crescimento e proliferação celular • Proliferação celular descontrolada • Perda da diferenciação celular • Autonomia de crescimento Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Efeitos das Neoplasias • Locais: – Obstruções e compressões – Hemorragias e ulcerações • Efeitos sistêmicos: – Produção hormonal – Caquexia – Síndromes paraneoplásicas • Endócrinas • Hematológicas • Neuromusculares • Neoplasias: alt. do crescimento e diferenciação • Comp. Clínico X Comp. Biológico • Morfologia microscópica • Neoplasias malignas: – Infiltração – Recidiva – Disseminação Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA 29/11/2013 19 Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Estilo de vida e carcinogênese • Condições de higiene e hábitos sexuais: – Exposição a agentes infecciosos – H pylori, HPV • Obesidade e inatividade física: – Resistência insulina, hiper-insulinemia – Metabolismo de esteróides sexuais – Início de maturação sexual • Carne e peixe processados: nitrosaminas • Vegetais e frutas: antioxidantes(?), fibras, ácido fólico • Álcool: – irritação direta – ¯ ingestão ácido fólico? Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Mecanismos de ativação de oncogenes • Produto da mutação ativo constitutivamente • Alteração da regulação da expressão dos proto- oncogenes – Translocação cromossômica – Integração viral • aumento número de cópias • Insensibilidade aos sinais de auto-inibição Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA 29/11/2013 20 Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA 29/11/2013 21 Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA 29/11/2013 22 Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA A esclerodermia refere-se literalmente à esclerose da pele. Pode afetar as vísceras, bem como a pele, observando-se o aparecimento de sintomas em um ou mais órgãos (por exemplo, rins, coração, pulmões, esôfago, intestino). Etiologia e incidência: As possíveis causas incluem auto-imunidade e uma reação imune. A incidência é maior nas mulheres do que nos homens. Processos fisiopatológicos e manifestações: A reação imune resulta em depósitos de colágenos, com fibrose na derme, no tecido subcutâneo e, algumas vezes, na fáscia profunda. Estes depósitos são acompanhados de alterações vasculares nos capilares da área. Os depósitos decolágeno e a fibrose fazem com que a pele adquira um aspecto brilhante e retesado. A pele parece de consistência firme; quando palpada, pode estar ligada ao tecido subjacente. ESCLERODERMIA Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Quando ocorre comprometimento visceral, observam-se sintomas compatíveis com falência do órgão em questão (por exemplo, o comprometimento dos rins resulta em insuficiência renal). Os efeitos sobre a face e o pescoço fazem com que o indivíduo adquira aspecto semelhante a uma máscara. As mãos, quando afetadas, apresentam aspecto céreo, semelhante a um boneco; pode haver perda do uso dos dedos das mãos. Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Os vasos sanguíneos nos dedos das mãos podem sofrer constrição (fenômeno de Raynaud), com consequente formação de úlcera nos dedos. Com a evolução da doença e o comprometimento de órgãos terminais, o processo leva eventualmente à morte. Intervenções realizadas pelo profissional responsável na área da saúde: Aquecer as mãos, evitar o traumatismo das maõs, tratar os sintomas à medida que forem aparecendo em cada órgão e fornecer uma nutrição adequada. 29/11/2013 23 Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Descrição: A AIDS é uma imunodeficiência grave provocada pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV). Caracteriza-se pela ocorrência de infecções oportunistas e infiltração direta do HIV em alguns tecidos. Etiologia e incidência: A AIDS é causada pelo HIV, um retrovírus. É contraída através de contaminação direta do sangue ou dos líquidos corporais por intermédio da pele aberta ou de lesões das mucosas. Pode ser também transmitida in utero. SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA (AIDS) Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Inicialmente, a infecção era limitada a indivíduos viciados em drogas intravenosas, homens homossexuais e pessoas que recebiam transfusões sanguíneas. Hoje em dia, a doença tornou- se prevalente na comunidade heterossexual e constitui uma causa comum de morte tanto em mulheres jovens quanto em homens. Os profissionais da área de saúde podem contaminar-se através de picadas de agulha ou de exposição cutânea excessiva a sangue ou líquidos corporais. Processos fisiopatológicos e manifestações: O vírus HIV transporta a informação genética na forma de RNA; ao ligar-se a um antígeno de superfície sobre a membrana celular, denominado CD4, ele transmite sua informação genética na célula humana. As principais células afetadas são as células T auxiliares, embora se tenha também observado a ocorrência de infiltração direta em células do sistema nervoso central (SNC). Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Quando o RNA do HIV penetra na célula, a transcriptase reversa converte o RNA em material de DNA; na forma de DNA, o vírus torna-se capaz de replicar-se com a multiplicação da célula. Após a integração da informação genética na célula do hospedeiro, pode ocorrer rápida destruição e proliferação celulares. Por outro lado, o vírus pode permanecer dormente durante aproximadamente 10 anos. A infecção primária está associada a uma síndrome semelhante à gripe, que geralmente não é reconhecida como relacionada à infecção por HIV. 29/11/2013 24 Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Após a infecção primária, o cliente torna-se positivo para HIV, mas permanece assintomático por um período de 5 a 10 anos. Quando a contagem de células T auxiliares cai, e o sistema imune começa a falhar, o cliente apresenta sintomas leves, incluindo: linfadenopatia, perda de peso, sudorese noturna e diarréia. Ocorre AIDS com o aparecimento de infecção oportunista ou neoplasia maligna, ou evidência de comprometimento do SNC. As doenças oportunistas comuns incluem: Pneumonia por Pneumocystis carinii, sarcoma de Kaposi, candidíase, toxoplasmose, citomegalovírus, meningite/pneumonia criptocócica, tuberculose. Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA Acredita-se que o comprometimento do SNC seja devido à infiltração direta do HIV ao tecido do SNC; denominado demência por AIDS, caracteriza-se por deterioração comportamental, cognitiva e motora. Intervenções realizadas pelo profissional responsável na área da saúde: Avaliar as manifestações clínicas, fornecer cuidados de suporte para o sistema pulmonar e cardiovascular, avaliar o poder de resistência do cliente e a sua capacidade de efetuar atividades da vida diária, proteger o cliente contra futuras infecções, administrar agentes antivirais, antibacterianos e antifúngicos, conforme prescrito, proporcionar um ambiente seguro e seguir o protocolo pata uso e precauções universais. Aula de Revisão PATOLOGIA BÁSICA O sarcoma de kaposi (SK) foi o primeiro tumor cutâneo correlacionado com a infecção pelo HIV/AIDS, em 1981. Naquela época, acometia praticamente adultos jovens homossexuais e bissexuais do sexo masculino, e chegou a ser chamado pela imprensa sensacionalista como "câncer gay". Com o passar do tempo, foram descritos casos em mulheres parceiras de bissexuais com sarcoma de kaposi. Paciente com AIDS em Dakar, no Senegal Paciente com Aids recebe tratamento em hospital montado em templo budista em Lop Buri, Tailândia
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