Tuberculose: Causas, Sintomas e Tratamento

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TUBERCULOSE 
A tuberculose pode ter duas formas pulmonar (90%) ou extra-pulmonar. Causada por 
micobactéria colocada no homem por meio de contato íntimo. Entra pela via respiratória e se aloja 
nos alvéolos. O Foco é pulmonar mas pode ganha corrente sanguínea ou linfática e atingir outros 
órgãos à distância. 
Agente causador é uma micobacteria. BAAR. Atinge 1/3 da população mundial. Uma nova 
infecção a cada segundo, principalmente imunodeficientes. Doença crônica, infecciosa, 
principalmente de homens dos 30 aos 40 anos. 
 Pacientes com AIDS: Principal causa de morte. 
 4ª causa de morte por doenças infecciosas. 
 Se apresenta da mesma maneira da pneumocistose. 
 Incidência alta no Brasil 
Complexo Mycobacterium tuberculosis. Com bactérias semelhantes que produzem clínicas 
parecidas. 
Mycobacterium tuberculosis tipo hominis 
Mycobacterium bovis (zoonose) 
Mycobacterium bois-BCG 
Mycobacterium africanum 
Mycobacterium microti 
Mycobacterium canetti 
Mycobacterium caprae 
Mycobacterium pinnipedii 
Espécies que tem a capacidade de infectar o ser humano causando doença. 
Outras espécies são as micobacterias atípicas, que causam doenças pulmonares ou 
ganglionares. Cada bacilo tem uma característica específica, o de Koch é ser BAAR, precisa de 
4-5 medicamentos em conjunto para combater, uma só droga é insuficiente pela resistência 
presente nas populações e pelas diferentes populações que se encontra infectando o paciente. 
Formas Principais: Pleural, Ganglionar, e do SNC (meningite tuberculosa). (O foco 
pulmonar pode ficar latente e o bacilo migrar para outros órgãos.) 
A população que entra em contato com o bacilo, nem todos vão adoecer, mas pacientes 
com AIDS e com imunodeficiência celular de forma geral, o bacilo é mais eficiente na sua 
multiplicação pela falta de células do sistema de defesa celular (fagócitos, etc). Causa inflamação 
e necrose caseosa no indivíduo. Quando uma pessoa infectada está tossindo, elimina o bacilo que 
ao entrar em contato com sadio vira fator de risco para adoecer (imunodeficiência celular), inala 
o bacilo, e após 3 a 4 semanas vai ter sintomas. 
Primoinfecção, comum nas crianças - Tuberculose primária. Tratamento é o mesmo se 
for primária ou secundária. Alguns não adoecem no primeiro contato, mas ficam infectados. 
Quando se torna adulto, por alguma situação tem uma queda de imunidade celular ou tem uma 
nova exposição e pode adoecer - Tuberculose pós primária. Manifestações bem mais sérias do 
que a primária. Então a doença pode se manifestar por uma reativação do foco latente ou uma 
reinfecção. 
 5% pode adoecer na fase infantil. 
 Na fase adulta mais 5%. 
 Quem permanece infectado é 90%. 
Não se usa muito mais a tuberculina como teste diagnóstico, exceto em pacientes 
imunodeprimidos, PPD mede infectado, não mede doença. PPD é restrito a população específica 
(HIV, imunossuprimido, paciente que vai fazer transplante). O teste tuberculínico tem 
especificidade para infecção, não para doença - Pode ter PPD e não ser doente, somente esta 
infectado, apenas já teve contato com o bacilo ou com alguém doente. 
De cada 100 infectados, 90% conseguem bloquear o processo e não adoece. 10% adoecem, 
5% na forma primária e 5% na forma pós primária. Vacina quando nasce, BCG. Hoje não se faz 
mais revacinação para BCG. A vacina é feita de bacilo vivo atenuado, se já teve exposição ao 
revacinar tem risco de adoecer ou formar adenomegalias, úlceras por lesão necrótica no local da 
vacina. 
Não vacina sem fazer o PPD, só se vacina quem não tomou a vacina e o PPD da negativo. 
Maior que 10 tudo bem. Quem vacina sem fazer PPD e já teve exposição chega depois com uma 
úlcera gigante no braço. 
 
 Transmissão 
De pessoa para pessoa. Não pega por utensílios (copos, talheres), só por pessoa doente 
tossindo, espirrando. Tem que ter um contato íntimo e demorado. O mais preocupante é quem 
mora com um doente. Risco para imunossuprimidos, idosos, crianças pequenas, mesmo sendo 
vacinadas (protege mais de formas graves). Transmissível apenas quando libera núcleo de Wells, 
quando tosse com vigor ou espirra numa velocidade grande. São partículas secas que entram 
direto nas vias aéreas. As partículas maiores se depositam no solo, utensílios, e não tem bacilo 
vivo para ser transmitido. O risco de transmissão é maior aglomerados de pessoas, ambientes 
fechados. 
Só transmite tuberculose quem é bacilífero. Quem transmite é o doente, com sintoma, 
sem tratamento. Pode infectar de 10 a 15 pessoas em média. 
Indivíduo doente com lesão em atividade, necrótica, cavitária, com halos espessos, 
mostrando multiplicação dos bacilos, eliminando muita secreção purulenta, que quando tosse 
elimina as partículas, que entram nas vias aéreas do contato e transmitem o bacilo. Bacilífero pode 
ter o BK negativo (30%). Formas abaciliferos. Se tiverem cultura positiva, transmitem sim. Se 
for negativa, não transmite, mesmo sendo doente. 
Patogenia 
Quando o núcleo de Wells chega nas vias aéreas uma parte dos bacilos será destruída neste 
momento e outra se multiplicará dentro dos macrófagos. As micobactérias se disseminarão 
por via linfática, através dos gânglios regionais, e alcançarão diferentes órgãos por via 
hematogênica, produzindo lesões secundárias. A partir dessa migração de migração de 
macrófagos infectados e de células dendríticas para os linfonodos regionais é iniciada a 
resposta imune específica, com sensibilização de linfócitos CD4+ TH1 por IL-1, IL-2, TNF-∝ 
e a produção de IL-2 e de interferon-𝛾 (fatores que atuarão junto ao macrófago promovendo 
a inibição bacilar e controlando a infecção) pelo linfócito sensibilizado. 
Didacamente: 
 A sensibilização do linfócito T CD4+ pode ser chamada de reação de 
hipersensibilidade, 
 E a produção de IL-2 e interferon-𝛾 pelo linfócito sensibilizado de imunidade celular 
adquirida. 
Cerca de 20 a 40 dias após o controle da infecção o linfócito T CD4+ começa a produzir IL-
4, que é a citocina ligada à resposra linfocitária do tipo TH2 com a intenção de inibir os 
mecanismos efetres da resposta imune mediada por células e , assim, controlar o processo, 
ajudando na resolução da inflamação. 
Em todos os indivíduos infactados acontece a reação de hipersensibilidade e a areação celular 
adquirida. Na pequena parcela de pessoas cuja reação celular tardia não é capaz de conter a 
evolução da infecção para TB, ocorre o quadro clínico conhecido como TB primária. Na 
maioria dos casos, no entanto, a imunidade celular adquirida ou tardia é capaz de controlar 
a infecção. Entretanto, em até 10% dos indivíduos com infecção controlada pela imunidade 
celular tardia um foco se reativará em algum momento da vida, no quadro chamado de TB 
secundária ou de reativação. Na maioria das vezes não é possível determinar a razão pela 
qual uma pessoa desenvolveu ou não a doença, mas determinadas morbidades são fatores de 
risco, principalmente se determinam imunossupressão. Nesse terreno, destaca-se a infecção 
pelo HIV, sem dúvida o mais potente ativador da tuberculose até hoje conhecido. É possível 
ainda que os indivíduos se infecte novamente e desenvolva Tb a partir da reinfecção. 
 
Baciloscopia: Barato, fácil de fazer. Escarro negativo, faz cultura. 
 Período de Infecção 
3-4 Semanas. Tosse, elimina 1 a 3 bacilos em cada núcleo de wells, leva a uma lesão necrótica 
nos alvéolos, e pode seguir caminhos, tornando-se sistêmica. Paciente com HIV faz PPD na hora 
do diagnóstico, pois se PPD for maior que 5 e não tiver sintomas, vai tomar medicação para 
prevenir tuberculose. 
 Caso de Tuberculose 
Paciente com clínica, epidemiologia, raio-x suspeito, mas sem escarro positivo - é o pulmonar 
negativo. É tuberculose.A forma pulmonar positiva é confirmada por baciloscopia ou cultura. 
Paciente HIV que realiza baciloscopia e é + ou – positivo para TB deve fazer cultura e teste 
de sensibilidade para saber que medicamento vai poder tomar já que o bacilo pode apresentar 
múltiplas resistências. 
 Bases do Diagnóstico 
Clínica + Sintomas Específicos + Bacteriologia (exame direto e cultura) + Raio X do Tórax 
+ Teste Tuberculínico (situações especiais – imunossuprimidos, paciente que era se submeter a 
transplante, HIV, escarro negativo com forte suspeita). 
Em caso de difícil diagnóstico encaminha para referência, pode precisar de biópsia pulmonar. 
O quadro clínico pode se confundir com neoplasias de pulmão, paracoccimicose ou 
histoplasmose. 
 Quando Suspeitar? 
Sintomático respiratório, tosse por mais de 3 semanas. Expectoração. Independe da idade. 
Faz o exame do escarro. A tosse seca manda o paciente nebulizar para tentar coletar material. 
Exame do escarro positivo. Se o número de bacilos for elevado (mais de 10 por campo – 
divisão de 100). 
 Se em 20 campos já teve mais de 10 bacilos, é positivo 3+. 
 1 a 10 bacilos em 50 campos é 2+. 
 10 a 99 Bacilos em 100 campos é +. 
 1 a 9 bacilos em 100 campos é raros bacilos. Se tiver clínica deve-se tratar. 
 Zero bacilos em 100 campos é negativo. Faz-se cultura 
Bacilo pode pesquisar em qualquer tecido: 
 Escarro no caso pq é pulmão. 
 Tuberculose cutânea, faz na pele a biópsia. 
 Tuberculose urinária, pesquisa bacilo na urina. 
Não pode pedir cultura universal para todo mundo, demora 4-6 semanas para obter o 
resultado. 
Meio líquido de boa sensibilidade, demora de 4-12 dias. Só em pesquisa. 
XPERT: Exame aonde tem depósitos, coloca o escarro do paciente. Bota na máquina e deixa 
processando. Pesquisa no núcleo do bacilo e vê se encontra cepas bacilares e resistência já durante 
o exame. Muito caro. 
Radiografia: A principal lesão é uma opacidade com broncograma aéreo. No ápice direito 
pois o bronquio é mais encurtado. Lesão clássica no adulto. Diferencia de pneumonia pois esta é 
agudo, TB é crônica. 
 Miliar é disseminada, padrão intersticial e micronodular. Nódulos espessos e difusos, 
padrão miliar. Carocinhos de milho. Comum no imunossuprimido. 
 Quando tem opacidades com cavitações. Difusas. Comum nos pacientes com a doença 
não diagnosticada precocemente. 
TB escarro negativo – 30%. Sintomas, raiox suspeito, PPD suspeito, escarro negativo. Pede 
a cultura, de sens e especif maior. Como demora para sair, inicia logo o tratamento. 
 Tratamento 
Tratamento o tratamento ocorre pela associação medicamentosa, pois o bacilo tem várias 
formas de apresentação durante a doença, corre o risco de ter resistência cruzada do bacilo. O 
tratamento é bifásico: 
 Fase de ataque; 
 E de manutenção. 
Ele tem que ser duradouro, regular, diário e contínuo, sem interrupção. Boa adesão é 
necessário, se interrompeu por mais de 30 dias é abandono, volta para o 0. Se parou 29 dias, vai 
só repor o que ele parou de tomar, independente da fase. A primeira é a fase de ataque de 2 meses, 
e de manutenção de 4 meses. 
Embora a eficácia do esquema antiTB seja até 95% a efetividade do tratamento varia muito 
de acordo com o local, estando em torno de 75% (50% a 90%) na média nacional. A principal 
causa da baixa efetividade é a falta de adesão. A falta de adesão ao tratamento pode ser dada 
em três níveis: 
 Abandono do tratamento (pacientes para de usar todos os medicamentos) 
 Uso errado dos medicamentos (paciente usa alguns dos medicamentos prescritos. 
 Uso irregular dos medicamentos (pacientes toma os medicamentos alguns dias da 
semana, mas não toma todos os dias.) 
Os problemas de adesão são responsáveis tanto por falência terapêutica quanto pela seleção 
de germes resistentes e de recidiva de doenças. 
 
 Os bacilos podem se apresentar em três tipos de populações: 
 Pode ter bacilo dentro da cavidade (os que mais se multiplicam), 
 E os dentro do granuloma. 
 Os dentro do macrófago permanecem latentes (foram fagocitados, de crescimento lento), 
São oferecidos medicamento para as 3 populações. Na fase de manutenção fica apenas 2 
medicamentos para eliminar e esterilizar as cavidades, sem restar bacilo resistente. 
A maioria dos remédios tem boa penetração nas lesões e SNC. 
 Bacilos na cavidade, se multiplicando muito, usa Rifampicina, Estreptomicina, 
Isoniazida, Etambutol. (R, S, H, E) 
 Intracelular Rifampicina, Pirazinamifa, Isoniazida, Etambutol. Crescimento lento. (R, Z, 
H, E) 
 Intracaseso usa Rifampicina, Isoniazina, Pirazinamifa. Crescimento intermitente. 
A primeira fase é a fase intensiva, objetivo diminuir a transmissibilidade, morbidade e 
resistência. 2 meses. 
A fase de manutenção é a 2, de 4 meses, para ter a cura efetiva e esterelizar as cavidades, 
evitar aparecer bacilo resistente. 
Tratamento prolongado e bifásico. 
RAIOX só com cavidade, forma inicial. Com outras lesões, já é a forma de granuloma. 
Pacientes com diabéticos e com meningite, trata por 9 meses. Diabéticos demora mais para o 
medicamento agir, a neutralizar o escarro, esterilizar. 
 Resistências 
Bacilo pode adquiri resistencia naturalmente por mutação, resistência adquirida por abandono 
do tratamento, resistência primária (já adquiriu assim de outra pessoa), multirresistência (bacilo 
resistente a pelo menos 2 fármacos). 
Inquérito com pacientes virgens de tratamento. Mesmo sem ter sido tratado, tinha bacilos 
resistentes. Se pensou num medicamento com o maior número de drogas nele para contornar as 
cepas resistentes. Um só comprimido com os 4 medicamentos. 
 Esquema Básico 
1ª fase (ataque) 
Rifampicina, Isoniazida, Piranzinamida, Etambutol. (RHZE) 
Manutenção. 
Rifampicina, Isoniazida. (RH) 
 Esquema de Falência/Multiresistência. Só para indivíduo com cultura que mostra que o 
bacilo resiste a Rifampicina e Isoniazida. 
Estreptomicina, Pirazinamida, Etambutol, Levofloxacina, Terizidona. (S, E, O, Z, T) 
Manutenção. 
Etambutol, Levofloxacina, Terizidona. (E, O, T) 
 
 Se o paciente se curou e adoeceu de novo, tem que fazer cultura, para ver se o bacilo 
sofreu mutação. 
 Monorresistente tira aquela droga e substitui por outra. RMP por estreptomicina. ISON 
por estrepto. ETAMB por PIRAZ e vice-versa. 
Tratamento para pacientes virgens 
de tratamento ou que nunca trataram. 
 2 RHZE - Intensiva 
 4 RH – Manutenção 
Todo paciente caso novo, esquema 
básico. 
Retratamento, paciente que já tratou 
e abandonou ou recidivou, esquema 
básico. 
Multirresistência só em falência 
terapêutica (não negativa o escarro) ou 
que faz cultura e diz que há resistência. 
Esquema de Multirresistência. 18 
meses. 
As crianças até 10 anos não usa 
etambutol. RHZ. 
Hierarquização: Centro de 
referência ou hospital para casos 
individualizados. Policlínicas se 
precisar (não tem atenção terciária). Se 
só tem UBS, tem que referenciar ou 
para policlínica mais próxima. 
Se abandona o 
tratamento, vê se tem 
clínica e radiologia. Se 
não tem, observa. Se tem, 
faz cultura - identificação 
- TS, e retorna ao início do 
tratamento. 
Recidiva: Cultura 
sempre. 
Paciente com TB e 
comprovação laboratorial, 
trata na UBS. 
Paciente com 
diagnóstico sugestivo 
(teste terapêutico), 
complicação no 
tratamento ou esquema 
especial, manda para a referência. 
 Caso Clínico 
 
1. Vendedora, 3 meses com tosse, pouca expectoração. Picos de febre, emagreceu 2 quilos. 
Sua à noite. 37ºC. 2 amostras com BAAR negativo. PPD 15 mm. Rx com opacidade no pulmão 
direito. 
Conduta mais adequada? Esquema básico. 
 
2. BD, Tratamento regularpara Tuberculose, esquema básico. Baciloscopia de controle do 
segundo mês positiva +, sendo a pré tratamento ++. Qual a conduta? 
Manter o esquema e solicitar cultura. Quarto mês em diante é que diz falência do tratamento. 
3º mês tem que fazer cultura primeiro. E se ele não toma o remédio? Leva para casa e não toma 
direito, pode acontecer.