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POTENCIAL DE AÇÃO E UNIDADE MOTORA Fibra nervosa é formada por 2 partes: 1. Axônio (central) 2. Bainha de Schwann ou bainha de mielina (envoltório isolante elétrico) Axoplasma: líquido intracelular em forma de gel Nodos de Ranvier: pontos periódicos que interrompem a continuidade da bainha de mielina Potencial de repouso da membrana nervosa: Ocorre quando não se tem sinais nervosos transmitidos, tendo um valor de cerca de -90mV, o meio intracelular é negativo em sua região adjacente a membrana. No meio intra-celular tem-se uma maior concentração de potássio k+ em relação ao sódio Na+ que possui uma maior concentração em meio extra-celular. Os potenciais de membrana desempenham papel fundamental na transmissão dos sinais neurais, concentração muscular, secreção glandular, outros Desenvolvimento do potencial de membrana A membrana axônica em repouso é quase impermeável aos íons sódio e muito permeável ao potássio. Estes tendem a passar para fora do axônio e carregam eletricidade positiva. No interior da fibra existem grandes quantidades de moléculas de proteínas com carga negativa e não saem da fibra, então o interior da fibra torna-se muito negativo. Assim, o potencial de membrana de uma fibra nervosa em repouso é de -90mV. Potencial de Ação É um sinal transmitido ao longo de uma fibra nervosa, que provoca variações no potencial de membrana. Fibras nervosas: o potencial de ação varia de -70 a -90mV, até +10 a +30mV Fibras musculares: -40 a –60mV até +40mV em m.liso e cardíaco, onde ocorre o efeito platô Despolarização Corresponde a entrada (influxo) de íons sódio com carga positiva no interior da fibra, inicia o pontencial de ação. Ocorre abertura dos canais de sódio voltagem dependentes. Potencial de inversão ou “overshoot” a parte mais mediana da fibra se torna muito permeável aos íons sódio, como a concentração é 10 x maior no exterior, eles fluem com grande intensidade. A membrana fica positiva internamente e negativa externamente (despolarização) Onda de despolarização ou impulso nervoso a área de despolarização na parte central da fibra estende-se nas 2 direções, esse processo se repete ao longo da fibra. Repolarização da fibra nervosa Após a onda de despolarização passar ao longo da fibra, o interior está positivamente carregado, isso impede a continuação do fluxo de sódio para dentro e a membrana torna-se novamente impermeável aos íons sódio e permeável aos íons potássio (efluxo), pois a concentração externa é muito alta. Com a grande quantidade de potássio no interior, estes migram para o exterior carregando cargas positivas, criando uma eletronegatividade no interior da fibra e positividade no exterior. Hiperpolarização Não ocorre em todas as células, ocorrendo quando os canais de potássio voltagem dependentes ficam abertos mais tempo que o normal. Restabelecimento das diferenças das concentrações iônicas após a condução de impulsos nervosos Após a repolarização há atuação da bomba de sódio- potássio, a qual atua constantemente para restabelecer as ≠ das concentrações iônicas BOMBA DE NA+ / K+ Estão presentes em todos os tecidos, é uma bomba eletrogênica, ou seja, gerando uma diferença de potencial entre a parte intra e extra-celular. É uma bomba auto reguladora. Ex: quanto mais íon sódio houver dentro da célula mais rápido ela irá bombear o mesmo para fora e ao mesmo tempo irá bombear o íon potássio para dentro da célula. Período refratário Quando o impulso está percorrendo a fibra nervosa, esta não pode conduzir um segundo impulso até a repolarização da fibra (intervalo de tempo ≅ 1/2500s fibras calibrosas e 1/250s fibras delgadas). Estímulos limares e sub-limiares 1. Estímulos limiares Ocorre quando a célula atinge o limiar de excitação, ocorrendo inversão da polaridade da membrana plasmática ocorrendo o potencial de ação que se propagara ao longo de toda membrana. 2. Estímulos sub-limiares O organismo recebe muito mais estímulos do que é capaz de codificar, e esses estímulos não codificados são chamados de sub-limiares. O limiar de excitação da célula não chega a ocorrer, não ocorrendo inversão de polaridade, a membrana não é despolarizada, portanto não ocorre potencial de ação. Canais lentos de cálcio ou cálcio voltagem dependente: É abundante em m.liso e cardíaco, respondem também a um estimulo limiar, é mais lento que o canal de sódio voltagem dependente apresentando permeabilidade ao sódio e ao cálcio. Efeito platô: Ocorre quando a membrana não se repolariza imediatamente após a despolarização. O platô prolonga muito a despolarização, e a repolarização só começa alguns milisegundos após o normal. Platô ocorre porque? Em músculo liso e cardíaco. 1. Devido à vagarosa abertura dos canais de cálcio voltagem dependente que permitem o influxo de íons sódio e cálcio para o meio intracelular o que prolonga a despolarização por alguns milisegundos. Platô ocorre porque? Em músculo liso e cardíaco. 2. Os canais de potássio voltagem dependentes apresentam uma lentidão incomum em sua abertura, abrindo somente ao final do platô. Porem quando totalmente abertos à voltagem volta rapidamente em direção ao potencial de repouso devido ao efluxo de potássio. SINAPSE Sinapses são estruturas altamente especializadas, que fazem a transmissão de um impulso nervoso de um neurônio para outro, este impulso pode ser integrado, bloqueado e modificado. Existem dois tipos de sinapses: a) sinapse química b) sinapse elétrica Sinapse química O impulso é transmitido através de mensageiro químico, (neurotransmissor), que se liga a um receptor (proteína), na membrana pós-sinaptica, o impulso é transmitido em uma única direção.Pode ser bloqueado. Quase todas sinapses do SNC são químicas. EX: neurotransmissores: Histamina, Acetilcolina Sinapse elétrica Neste tipo de sinapse as células possuem um intimo contato através junções abertas ou do tipo gap que permite o livre transito de íons de uma membrana a outra, desta maneira o potencial de ação passa de uma célula para outra muito mais rápido que na sinapse química não podendo ser bloqueado. Ocorre em músculo liso e cardíaco, onde a contração ocorre por um todo em todos os sentidos. Funcionamento de uma sinapse química Na sinapse o potencial de ação que está se movendo em ambos os lados na membrana chega na região adjacente a fenda sinaptica, onde se encontram muitos canais de cálcio que através da despolarização da membrana se abrem liberando cálcio para dentro da célula. Funcionamento de uma sinapse química Este influxo de cálcio nas imediações da membrana pré- sinaptica, causará por atração iônica o movimento das vesículas com neurotransmissores na direção da membrana pré-sinaptica onde os neurotransmissores serão liberados na fenda sinaptica por exocitose. Na membrana pós-sinaptica existe um grande número de proteínas receptoras de neurotransmissores, estes receptores são canais iônicos permeáveis ao sódio (impulso excitatório) e cloreto (impulso inibitório). Se os neurotransmissores ligarem-se aos canais iônicos permeáveis ao sódio, causará o influxo de sódio para dentro da célula o que conseqüentemente desencadeara um potencial de ação nesta célula. Se o neurotransmissores se ligar canais iônicos permeáveis ao cloreto, o que causará o influxo de cloreto para dentro da célula e como o cloreto é um anion não deixará que a célula gere um potencial de ação, ou seja, impulso inibitório.UNIDADE MOTORA É a região onde ocorre sinapse entre neurônios e obrigatoriamente células musculares (placa motora). Características: Goteira sinaptica - são invaginações na membrana do músculo esquelético (fibra muscular) Fenda ou pregas sub-neurais são invaginações da goteira sinaptica, o que aumenta em muito a superfície de contato onde o neurotransmissor pode atuar Secreção de acetilcolina pelas terminações nervosas Quando o impulso nervoso alcança a junção neuromuscular, cerca de 125 vesículas de acetilcolina são liberadas na fenda sinaptica. A propagação do potencial de ação para o interior da fibra muscular se faz através dos túbulos transversos mais conhecidos como túbulo t Acoplamento excitação-contração O potencial de ação percorre os túbulos t até o profundo interior da fibra muscular, sendo também por eles que o impulso chega ate o reticulo sarcoplasmático que libera então cálcio por transporte passivo Acoplamento excitação-contração Na membrana do reticulo sarcoplasmático existe ainda a bomba de cálcio, que bombeia cálcio para o interior do reticulo gastando energia. Calsequestrina: 40 vezes mais cálcio dentro do reticulo sarcoplasmatico Contração muscular Músculo → Fibra muscular → miofibrilas (filamentos de actina e miosina). 98% da fibra muscular são inervada por terminações nervosas. SARCÔMERO O filamento grosso é composto por aproximadamente duzentas moléculas de miosina. Miosina A miosina é uma proteína formada por duas cadeias polipeptidicas pesadas e quatro leves; as cadeias pesadas possuem uma estrutura globular em suas extremidades denominada cabeça da miosina, e as duas cadeias pesadas formam uma dupla hélice deixando as cabeças livres na extremidade. As quatro cadeias leves se localizam na cabeça da miosina, duas em cada cabeça. Os corpos das moléculas de miosina formam a cauda do filamento grosso e dela saem proeminências da porção helicoidal da molécula, mantendo a cabeça longe do corpo: é o braço da molécula. O conjunto formado chama-se ponte cruzada. Actina É formada por actina, tropomiosina, troponina. Tropomiosina: bloqueia sítios de ligação miosina, troponina: I(inibitória), T(liga fortemente a tropomiosina), C(cálcio). O filamento fino é composto por três proteínas, a actina, a troponina e a tropomiosina. A actina é a molécula central, que polimeralizada forma uma dupla hélice e contém os sítios de ligação com a miosina. A tropomiosina é uma molécula presa à actina de forma espiralada sobre a dupla hélice. A tropomiosina impede a ligação actina/miosina bloqueando o sítio de ligação A troponina fica presa à molécula de tropomiosina, e possui três subunidades: uma com afinidade à actina, outra a tropomiosina e uma última ao Ca2+ , a troponina regula o bloqueio do sítio de ligação feito pela tropomiosina Os filamentos de actina e miosina têm uma grande afinidade e ligam-se facilmente sem a presença do complexo troponina/tropomiosina. Nota-se que esse complexo impede a ligação na ausência de Ca2+ O mecanismo de liberação do sítio de ligação actina/ miosina começa com a chegada do potencial de ação à membrana do músculo, promovendo a entrada maciça de íons Ca2+ Estes íons ligam-se à troponina C, causando uma mudança conformacional da mesma que se reflete na molécula de tropomiosina, que libera então os sítios da actina que estavam bloqueados. A interação actina/miosina se dá imediatamente desde que haja ATP e magnésio (ambos presentes em condições normais). A contração ocorre à medida em que os filamentos finos deslizam sobre os grossos, encurtando o sarcômero: Assim que o Ca2+ se liga à troponina C e o complexo troponina-tropomiosina libera o sítio de ligação actina/miosina, a ligação entre os filamentos ocorre; segue-se então o chamado movimento de tensão O movimento de tensão ocorre devido a mudança conformacional da cabeça da miosina em direção ao filamento de actina e da nova alteração conformacional da cabeça que se curva em direção do braço da miosina Este movimento provoca o deslizamento do filamento fino sobre o filamento grosso. O sítio é então ocupado por uma nova molécula de ATP e a cabeça se solta do filamento de actina; lembremo-nos que a cabeça só se ligou à actina devido à hidrólise do ATP e à mudança conformacional. Com a entrada de um ATP a molécula retorna à sua conformação original e promove a quebra do ATP em ADP e Pi para recomeçar o ciclo. CONTRAÇÃO ISOTÔNICA Ocorre contração muscular, mas com movimento, ou seja, com encurtamento dos sarcômeros. CONTRAÇÃO ISOMÉTRICA Ocorre contração muscular, mas sem movimento, ou seja, sem o encurtamento dos sarcômeros. SOMAÇÃO É a soma do conjunto de contrações isoladas, para aumentar a intensidade da contração muscular global TÔNUS MUSCULAR Mesmo quando em repouso persiste um certo grau de tensão chamado de TÔNUS MUSCULAR ocorre pela baixa frequência de estímulos oriundos da medula no estado de repouso FADIGA É incapacidade da fibra muscular de suprir o rendimento de trabalho em relação aos processos contráteis e metabólicos. 3 a 5 min de contração muscular rigorosa causa o acumulo de ácido lático 30 min de contração muscular rigorosa ocorre uma diminuição da reserva de glicogênio e O2, junto com o acumulo de ácido lático. HIPERTROFIA Ganho de massa muscular, ou seja, o aumento de filamentos de actina e miosina em cada fibra muscular ATROFIA Perda de massa muscular CÃIBRAS OU CAIMBRAS São contrações involuntárias em um mm em repouso. Causa Principal: perda de H2O e sal no organismo. Outras Causas: fadiga muscular diminuição de algumas substâncias no sangue como: cálcio, magnésio e potássio doenças crônicas, alterações hormonais gravidez medicamentos (diuréticos)
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