Thripanosoma Cruzi e Giardia Lamblia

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Protozoários
Giardia lamblia
Trypanosoma cruzi
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Filo Sarcomastigophora
(flagelos e/ou pseudópodes)
Subfilo Mastigophora
Contem um ou mais flagelos;
Espécie Trypanosoma cruzi:
Agente etiológico da doença de Chaga.
Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas
Descobridor da doença de Chagas e do Trypanosoma cruzi. (1909)
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Morfologia:
Formas evolutivas: 
Hospedeiro invertebrado (triatomíneo - barbeiro):
Esferomastígotas
Epimastígotas
Tripomastígotas
Estômago e Intestino do triatomíneo
Intestino;
Presente no reto.
Forma mais natural de infecção. 
1° Estágio 
2° Estágio 
3° Estágio 
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Hospedeiro Vertebrado (Humano):
Tripomastígotas
Localização Extracelular
Amastígotas
Localização Intracelular
delgado
largo
Resistente aos anticorpos
Sensíveis aos anticorpos
Músculo liso e estriado
Células do sistema mononuclear fagocitário
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Ciclo Biológico (Heteroxeno - dixeno)
Epimastígotas
Não se multiplicam ou se desenvolvem no hospedeiro.
Hospedeiro Vertebrado (Humano):
Tripomastígotas eliminados na urina e nas fezes do vetor (barbeiro);
Penetração dos tripomastígotas no local da picada e interação com células da pele ou mucosas (P.ex: macrófagos, células musculares...)
Multiplicação (divisão binária) e diferenciação (tripomastígotas amástígota);
Diferenciação de amástigota tripomastígota;
Tripomastígotas caem na corrente circulatória e atingem outras células em outros tecidos e órgãos para cumprir novo ciclo celular.
Ingestão dos tripomastígotas pelo vetor (barbeiro). 
3h
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Hospedeiro Invertebrado (triatomíneo - barbeiro):
Após a ingestão dos tripomastígotas diferenciação em esferomastígotas e epimastígotas (estômago);
Multiplicação do epimastígota no intestino (divisão binária); 
Diferenciação dos epimastígotas em tripomastígotas (reto);
Tripomastígotas eliminados na urina e nas fezes do vetor (barbeiro).
Hospedeiro Vertebrado (Humano):
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Trypanosoma cruzi
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Fase Aguda (Assintomático ou Sintomático):
Parasitemia mais elevada, podendo levar a morte do hospedeiro (principalmente crianças)
Chagoma de inoculação Inflamação no local da picada 
Febre e edema localizado
“Na fase aguda o coração pode ser lesado intensamente”
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Fase Crônica Assintomática (10 a 30 anos após):
Positividade dos exames parasitológicos. 
Ausência de sinais e sintomas.
Coração / Esôfago / Cólons intestinais morfologicamente normais.
50% dos pacientes
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Fase Crônica Sintomática:
Alterações relacionadas ao Coração e ao TGI (esôfago e cólon’s do intestino).
Forma Cardíaca:
Insuficiência cardíaca congestiva (Doença de Chagas):
Diminuição da massa muscular devido as lesões causadas pelo parasito (fibrose).
Destruição do Sistema Nervoso Autônomo;
Aneurisma;
Hipóxia (diminuição de oxigênio);
Fenômenos Tromboembólicos (76% dos casos);
Parasitemia escassa
10 a 15 anos após
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Doença de Chagas
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Fase Crônica Sintomática:
Forma Digestiva:
Deficiência no peristaltismo: 
Megaesôfago:
Megacólon:
Dificuldade na deglutição
Dor ao deglutir
Dor retroesternal
Constipação 
Obstrução intestinal
Alterações na absorção intestinal
7 a 11%
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Aspectos imunológicos:
Macrófagos e células NK 
Combate na destruição do parasita.
Imunidade Celular:
Linfócito TCD4
Destruição de parasitas intra e extracelulares por estimular anticorpos.
Linfócito TCD8
Estimulação de fibrose Fase crônica.
Imunidade Humoral:
Formação de IgM, IgG e IgE.
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Diagnóstico:
Clínico:
Aspectos de fase aguda:
Chagoma de inoculação vermelhidão no local da picada (50% dos casos);
Febre e edema.
Laboratórial:
Aspectos de fase crônica:
Insuficiência cardíaca;
Alterações do TGI: esôfago e cólons intestinais 
Exame de sangue a fresco ou extensão sanguínea;
Exame sorológico (ELISA) Detecção de anticorpos específicos.
Radiografia;
Eletrocardiograma;
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Tratamento:
Nifurtimox Age contra as formas sanguíneas e parcialmente contra as formas teciduais.
Administração oral (90 dias);
Droga retirada do mercado.
Benzonidazol Age apenas contra formas sanguíneas. 
Administração oral (60 dias);
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Epidemiologia:
A doença de Chagas atinge 16 a 18 milhões de habitantes de 18 países, causando 21.000 mortes anuais.
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Transmissão:
Vetor: 
Eliminação das tripomastigotas pelas fezes e urina do triatomíneo. 
Penetração pela pele.
Transfusão sanguínea: 
Sangue contaminado Pessoa saudável.
Congênita: 
Passagem das tripomastigotas para o feto.
Acidentes de Laboratório: 
Contato direto com as formas tripomastigotas: pele lesada, meios de cultura, pesquisas com vetores. 
Oral: 
Ingestão de alimentos contaminados contendo o triatomíneo (tripomastigotas).
Relação sexual ? ? ? 
Tripomastigotas presente no esperma Deposição na vagina.
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Melhoria das habituações rurais moradia, limpeza e higiene adequada;
Combate ao barbeiro utilização de inseticidas específicos;
Controle do doador de sangue
Vacina ? ? ?
Prevenção:
Utilização de E.P.I Profissionais da saúde e pesquisadores.
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Filo Sarcomastigophora
(flagelos e/ou pseudópodes)
Subfilo Mastigophora
Contem um ou mais flagelos;
Gênero Giardia:
Parasitos do intestino delgado de mamíferos, avés, répteis e anfíbios; 
Anton van Leeuwenhoek (1681)
Kunstler (1882)
Criador do gênero Giardia
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Espécies de Giardia:
Giardia duodenalis
Infectam mamíferos, aves, répteis e humanos.
Giardia muris
Infectam roedores, aves e répteis.
Infecta anfíbios.
Giardia agilis 
Giardia psittaci e Giardia ardeae
Infectam periquitos e garças azuis.
Giardia microti
Infectam roedores
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Giardia duodenalis - lamblia - intestinalis 
Morfologia:
Apresenta duas formas evolutivas: Cisto e Trofozoíto.
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Ciclo Biológico:
Monoxeno
Ingestão do Cisto 10 a 25 é suficiente para causar uma infecção;
Início do desencistamento (ácido clorídrico) no estômago e término no duodeno e jejuno;
Multiplicação dos trofozoítos divisão binária;
Encistamento pH intestinal, sais biliares e destacamento do trofozoíto da mucosa intestinal;
Cistos nas fezes.
Sobrevivência do cisto até 2 meses fora do hospedeiro. 
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Fisiopatogenia:
Os mecanismos não são bem conhecidos.
Trofozoíto rompe e distorce as microvilosidades presentes na membrana da célula absortiva;
Processos inflamatórios causados pelo próprio hospedeiro;
Atapetamento da mucosa intestinal por um grande numero de trofozoítos impede a absorção de alimentos.
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Mecanismo Fisiopatológico:
Parasita
Linfócitos TCD4
Linfócitos B
IgE
Mastócitos
Histamina
Contração M. liso
Destruição de Epitélio
Macrófago
Diarreia
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Sintomatologia:
Depende do parasita (número de cistos ingeridos) e do hospedeiro (resposta imune, estado nutricional, pH do ácido clorídrico). 
Fase aguda:
Diarreia aquosa;
Dores abdominais.
Fase crônica:
Esteatorreia (gordura nas fezes);
Perda de peso;
Problemas de má absorção (lipídios, nutrientes, vitaminas...)
A maioria das infecções são assintomáticas
30% a 50%.
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Imunidade:
Desenvolvimento de imunidade protetora contra a giardíase:
Anticorpos específicos anti-Giardia em indivíduos infectados;
Maior suscetibilidade à infecção em indivíduos imunodeprimidos;
Capacidade de adesão ao epitélio intestinal;
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Diagnóstico:
Clínico (10 -12 anos):
Diarreia, náuseas, vômitos, perda de peso e dor abdominal.
Laboratorial:
Confirmação
Parasitológico (Exames de Fezes);
Identificação de cistos ou trofozoíto nas fezes.
Técnica de Hoffman
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Epidemiologia:
Encontrada no mundo todo, principalmente entre crianças de 8 meses a 10-12 anos.
Alta prevalência em regiões tropicais e subtropicais e entre
pessoas de baixo nível econômico;
Brasil
Prevalência de 4% a 30%
Encontrada principalmente em ambientes coletivos:
Enfermarias;
Creches; 
Internatos.
Contato pessoa-pessoa;
Higiene difícil de ser controlada. 
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Transmissão:
Ingestão de cistos maduros 
Fecal-oral;
Ingestão de água sem tratamento;
Alimentos contaminados;
Veiculados por moscas e baratas;
Pessoa-pessoa.
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Prevenção:
Higienização pessoal adequada;
Tratamento de água e esgoto;
Higienização Alimentar.
Eliminação de vetores mecânicos (baratas, moscas, ratos...).
Delgada: fase inicial da doença, quando não se tem uma imunidade humoral especifica contra o parasita.
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 Em cultivo do Z cruzi em macrófagos foi verificado que os amastígotas se multiplicam por divisão binária simples, a cada 12 horas, num total de nove gerações, totalizando cerca de 540 parasitos, que a seguir se diferenciam em tripomastígotas por um meca- nismo denominado "alongamento". A célula hospedeira, re- pleta de parasitos, se rompe, liberando no interstício os tripomastígotas ou mesmo amastígotas que ainda não se di- 1 ferenciaram, além de detritos celulares da célula hospedeira.
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O comprometimento do sistema autônomo regulador das contrações cardíacas (nódulo sinusal, nódulo atrioventri- cular e feixe de Hiss) traz como conseqüência uma grande variedade de perturbações, tanto na formação dos estímulos (anitmia, extra-sistoles) como na sua propagação (bloqueio atrioventriculares de grau variável, bloqueio do ramo direito do feixe de Hiss, esta última alteração considerada patognomônica da doença de Chagas)
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Macroscopicamente o coração mostra-se:
 1 ) aumentado de volume e mais pesado do que o normal 
 2) hipertrofia das paredes ventriculares e atriais; 
3) dilatação dos anéis das válvulas tricúspide e mitral
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IgM (fase aguda): Expressa na superfície das células B naïve. Elimina patógenos nos estágios iniciais da imunidade mediada pelas células B antes que haja IgG suficiente - ativação do sistema de complemento
IgG (fase crônica): Participa da opsonização (marca o patógeno para fagocitose); ativação do sistema de complemento (inflamação e fagocitose); citotoxicidade mediada por células dependentes de anticorpo; Inibição por feedback das células B. Além de ser o único tipo de Ig que ultrapassa a barreira placentária
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ELISA: Esta técnica também detecta classes específicas de anticorpos e, portanto, é indicada para o diagnóstico de fase aguda da doença, utilizando-se conjugado anti-IgM.
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4 pares de flagelos = 8 flagelos. O batimento flagelar parece ter um papel extremamente importante junto com a ventosa para a fixação.
Ventosa ventral (disco ventral).
 Abaixo da membrana citoplasmática do trofozoíto existem numerosos vacúolos que, acredita-se, tenham papel na pinocitose de partículas alimentares.
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observa-se que podem ocorrer mudanças na arquitetura da mucosa. Ela pode se apresen- tar completamente normal ou com atrofia parcial ou total das 
vilosidades. Mesmo que a mucosa se apresente morfologi- camente normal, tem-se detectado lesões nas microvilosida- des das células intestinais, através da microscopia eletrôni- ca. O grau de alteração morfológica da mucosa parece estar relacionado com o grau de disfunção da mucosa, como pode ser verificada pelos testes clínicos de absorção intestinal.
 O parasito entra em contato com macrófagos que ativam os linfócitos T que, por sua vez, ativam os linfócitos B que produzem IgA e IgE. A IgE se liga aos mastócitos, presentes na superfície da mucosa intesti- nal, provocando a degranulação dessas células e a liberação de várias substâncias, entre elas a histamina. Desta forma, é desencadeada uma reação anafilática local (reação de hi- persensibilidade), que provoca edema da mucosa e contra- ção de seus músculos lisos, levando a um aumento da mo- tilidade do intestino, o que poderia explicar o aumento da renovação dos enterócitos. As vilosidades ficam assim re- pletas de células imaturas (deficientes em enzimas) levando a problemas de má absorção e, conseqüentemente, à diarreia.
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O parasito entra em contato com macrófagos que ativam os linfócitos T que, por sua vez, ativam os linfócitos B que produzem IgA e IgE. A IgE se liga aos mastócitos, presentes na superfície da mucosa intesti- nal, provocando a degranulação dessas células e a liberação de várias substâncias, entre elas a histamina. Desta forma, é desencadeada uma reação anafilática local (reação de hi- persensibilidade), que provoca edema da mucosa e contra- ção de seus músculos lisos, levando a um aumento da mo- tilidade do intestino, o que poderia explicar o aumento da renovação dos enterócitos. As vilosidades ficam assim re- pletas de células imaturas (deficientes em enzimas) levando a problemas de má absorção e, conseqüentemente, à diarreia.
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 A defe- sa do organismo se daria, portanto, em dois níveis: após o desencistamento, trofozoítos na luz intestinal tornam-se aderentes ao epitélio e podem invadir a mucosa quando en- contram os macrófagos que são espontaneamente citotóxi- cos para os parasitos. Neste nível, a defesa, que pode ser aumentada pelas linfocinas (produzidas por linfócitos T), é suficiente para destruir os parasitos na maioria dos indiví- duos. Se os trofozoítos escapam dessa resposta, outras cé- lulas (granulócitos) irão interagir com os trofozoítos, na pre- sença de anticorpo anti-Giardia (IgG). Este mecanismo pa- rece ser muito importante em infecções prolongadas.
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