Resumo sobre Lipídeos

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Lipídeos estão localizados em membranas celulares sendo parte de sua composição. Também estão no tecido adiposo, guardados dentro de adipócitos, sendo portanto responsáveis em parte por conferir proteção contra choques mecânicos. 
Fosfatidilinositol: lipídio de membrana, responsável por regular estrutura e metabolismo celular. 
Eicosanoides: hormônios parácrinos derivados do ácido araquidônico, 20:4(𝚫⁵,⁸,¹¹,¹⁴), e são divididos em três classes: prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos.
Prostaglandinas: agem sobre tecidos regulando a síntese da molécula mensageira intracelular 3’,5’ AMPc, que é um mediador de hormônios. Tem como funções principais estimular contrações do músculo liso do útero durante a menstruação e o parto, afeta o fluxo sanguíneo para órgãos específicos, influencia o ciclo sono-vigília, a sensibilidade tecidual a certos hormônios como epinefrina e glucagon, e eleva a temperatura do corpo, causando inflamação e dor. 
Tromboxanos: produzidos nas plaquetas, agem na formação de coágulos e na redução do fluxo sanguíneo em direção ao sítio do coagulo.[0: Anti-inflamatórios não esteróidais inibem a enzima prostaglandina H² sintase(COX), que é catalisadora da etapa inicial na via araquidonato a prostaglandinas e leucotrienos.]
Leucotrienos: encontrados inicialmente em leucócitos. São poderosos sinais biológicos. Ex: Leucotrieno D⁴, derivado de Leucotrieno A⁴ induz a contração do músculo que reveste as vias aéreas do pulmão. Sua superprodução causa ataques asmáticos.
Principais grupos de hormônios esteróis: hormônios sexuais masculinos e femininos, e os produzidos na córtex da supra renal(cortisol e aldosterona).
Fosfolipase A²: pertence a uma família de enzimas que realizam a clivagem de fosfolipídeos de membrana em ácidos graxos e lisofosfolipídeos. Ela é responsável pela hidrólise do segundo ácido graxo do fosfolipídeo de membrana, liberando o ácido araquidônico, e iniciando a cascata do ácido araquidônico, importante no processo inflamatório.[1: A cascata do ácido araquidônico se inicia pela ação da Fosfolipase A² e Fosfolipase C sobre um fosfolipídeo ou diacilgllicerol, liberando ácido araquidônico, que posteriormente origina: PGD² (através de PGD-sintase), PGE² (através de PGE-sintase), Prostaciclina/PGI² (através de prostaciclina-sintase), Tromboxano/TXA²(tromboxano-sintase). Além de outras reações que liberam leucotrienos de série 4. ]
Fosfoglicerídeos;
Ácidos monocarboxílicos(possuem somente um grupo funcional carboxila).
Ácidos graxos saturados não possuem duplas ligações em sua cadeia. 
Ácidos graxos insaturados possuem.
Ácidos graxos essenciais;
Ácido carboxílico de cadeia alifática(aberta). Incluem o ácido linolênico (Ômega-3), ácido linoléico (Ômega-6), este último sendo produzido endogenamente pelo organismo. Os ácidos graxos essenciais que não são produzidos pelo organismo, não o são por falta das enzimas dessaturases delta-12 e delta-15, as quais inserem uma dupla ligação nas posições dos ácidos Ômega -6 e 3. 
△9-dessaturase: enzima que introduz uma dupla ligação no carbono 9 ou 7 do ácido linoléico, sendo assim responsável por sua conversão em ácido araquidônico via ɣ-linoléico.
Ácido graxo sintetase:
Complexo enzimático funcional com sete sítios catalíticos, responsável pela síntese endógena de ácidos graxos saturados de cadeia longa a partir dos substratos de carbono acetil-CoA e malonil-CoA. Sua expressão é regulada pela dieta através dos hormônios insulina, glucagon, glicocorticoides e hormônio tireoidiano. A produção endógena de ácidos graxos é estimulada pela ingestão de carboidratos e inibida por ácidos graxos ou por jejum. Principalmente responsável pela síntese de Ácido Palmítico a partir dos substratos de acetil-CoA e malonil-CoA.
β-oxidação
É o processo pelo qual um ácido graxo sofre a remoção oxidativa de sucessivas cadeias de dois átomos de carbono, na forma de acetil-CoA, começando sempre pela extremidade carboxila do ácido.
Após as remoções ocorre o segundo estágio, em que as moléculas de acetil-CoA são oxidadas até CO², por meio do ciclo do ácido cítrico.
Nos dois primeiros estágios são produzidos os transportadores reduzidos de elétrons, NADH e FADH², que no terceiro estágio transferem elétrons para a cadeia respiratória mitocondrial. 
A β-oxidação de ácidos graxos insaturados de configuração cis não sofrem ação da enoil-CoA hidratase, sendo, no caso de ácidos graxos monoinsaturados, necessária a ação da enoil-CoA isomerase. Em caso de ácidos poliinsaturados, a ação é das enzimas enoil-CoA isomerase e 2,4-dienoil-CoA redutase.
Em casos de ácidos com número ímpar de carbonos, as coenzimas Desoxiadenosilcobalamina e a metilmalonil-CoA mutase agem em conjunto no rearranjo da molécula.
Ciclo do ácido cítrico(Ciclo de Krebs)
É uma rota anfibólica, ou seja, com reações catabólicas e anabólicas, com finalidade de oxidar a acetil-CoA.
É iniciado com a transferência do grupo acetil da acetil-CoA para o oxalacetato(originado do piruvato, que sofre ação da PEP carboxilase, com gasto de um ATP e de uma molécula de CO² e origina oxalacetato liberando ADP+Pi), que passa a ter seis carbonos(antes eram quatro), e formando assim o citrato.
Ao fim do ciclo, a molécula de oxalacetato se regenera, sendo então teoricamente possível que uma única molécula de oxalacetato seja suficiente para um numero infinito de voltas no ciclo.
O ciclo também origina energia, que é eficientemente armazenada na formação de coenzimas reduzidas transportadoras de elétrons NADH e FADH².
Corpos cetônicos
Grupo composto do acetoacetato, acetona e D-β-hidroxibutirato. Esses compostos são usados normalmente no corpo como fonte de energia para tecidos extra-hepáticos.
São formados a partir da condensação enzimática de duas moléculas de acetil-CoA catalisada pela tiolase, formando acetoacetil-CoA, este por sua vez se une a uma nova molécula de acetil-CoA originando o β-hidroxi-β-metilglutaril-CoA(HMG-CoA), que é quebrado formando acetoacetato livre e acetil-CoA. 
O acetoacetato livre é então convertido em D-β-hidroxibutirato pela D-β-hidroxibutirato desidrogenase, específica para o isômero D e sem ação sobre o isômero L.
Absorção de gorduras
Para a absorção de gorduras ingeridas na dieta é necessária a conversão das mesmas em miscelas microscopicamente dispersas. 
Este processo ocorre por ação dos sais biliares, sendo os principais o glicolato de sódio e o taurocolato de sódio.
A emulsificação ocorre devido a natureza anfipática dos sais, cuja porção polar reage com a água e a porção apolar com lipídeos hidrofóbicos, deixando-os finamente dispersos em meio aquoso.
A formação dessas miscelas auxilia na ação das lipases hidrossolúveis no intestino que vão converter tracilgliceróis em monoacilgliceróis, diacilgliceróis, ácidos graxos livres e glicerol. 
Após essa conversão, esses produtos se difundem para o interior das células epiteliais que recobrem a mucosa intestinal, e dentro dessas células são reconvertidos em tracilgliceróis e agrupados com o colesterol da dieta e proteínas específicas formando os quilomícrons.[2: Complexo formado por aproximadamente 85-95% de tracilgliceróis de origem alimentar, pequena quantidade de colesterol livre, fosfolipídeos e 1-2% de proteínas, sendo as principais componentes dos quilomicrons a ApoB-48, ApoE e ApoC-II, sendo a primeira exclusiva dos quilomicrons.]
A Apoc-II presente nos quilomícrons é um ligante que ativa a lipase lipoproteica presente em células capilares, o que permite a liberação de ácidos graxos livres para os tecidos cardíaco, adiposo, musculoesquelético e glândulas mamárias em lactação.
A ApoE nos remanescentes dos quilomícrons é ligante para receptores no fígado, que promovem sua absorção por endocitose. Nesse momento, os quilomícrons estão privados da maior parte de tracilgliceróis mas ainda contém colesterol.
Após chegar ao fígado, os quilomícrons são transformados em VLDL, que possuem uma quantidade grande de colesterol mas maior parte ainda de triacilgliceróís, além de apoliproteínas.A ApoB-100 presente nessa lipoproteína e em seus remanescentes, é a responsável pela absorção de colesterol e ésteres de colesterol presentes na lipoproteina para os tecidos que necessitam.
a perda dos triacilgliceróis pela VLDL a converte em IDL, que com a perda de mais tracilgliceróis, origina a LDL, que por sua vez tem a ApoB-100 como sua principal apolipoproteína, sendo a LDL responsável por transportar colesterol para tecidos periféricos que não o fígado.
A última das lipoproteinas é a HDL, sintetizada no figado e no intestino delgado, e contendo pouco colesterol e nenhum éster de colesterol, além de conter as apolipoproteinas apoA-I, apoC-I e apoC-II, além da enzima lecitina-colesterol aciltransferase, que converte o fosfatidilcolina e colesterol dos remanescentes dos quilomícrons e VLDL em ésteres de colesterol, carreando para dentro da HDL que volta ao fígado e deposita esses estéres, que parte será utilizada na produção de sais biliares. Também é função da HDL captar o colesterol remanescente nos tecidos extra hepáticos e transportá-lo para o fígado.
Lipase Hormônio sensível
Enzima responsável pela hidrólise de triacilgliceróis armazenados dentro de adipócitos em ácidos graxos e glicerol, e age em caso de baixo teor de glicemia, quando o corpo libera adrenalina e glucagon que ativam a adenilil ciclase na membrana de adipócitos. A Adenilil ciclase transforma atp em AMPc, fosforilando a proteina-quinase dependente de AMPc e ativando a lipase, que por sua vez hidrolisa triacilgliceróis em ácidos graxos e colesterol.