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Manual CTO 6ed Endocrinología em espanhol

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la insuficiencia hepática. Tampoco
se debe utilizar durante el embarazo y en la actualidad este 
grupo de fármacos no tienen admitido su uso en combinación 
con insulina.
Inhibidores de las alfaglucosidasas: acarbosa y miglitol.
• Mecanismo de acción. Es un inhibidor competitivo de las 
glucosidasas situadas en el borde en cepillo del enterocito 
del intestino delgado. Su acción impide la fragmentación de 
los disacáridos (sacarosa, lactosa y maltosa) a monosacáridos 
(glucosa, fructosa y galactosa), con lo que retrasa absorción de 
los hidratos de carbono, disminuyendo así el pico glucémico 
postprandial. 
• Sus principales efectos adversos son molestias gastrointestinales 
y flatulencia.
• Indicaciones. Puede usarse asociado a otros antidiabéticos 
orales o insulina para mejorar el control glucémico. Se ha de-
mostrado que la asociación de acarbosa a otros fármacos mejora 
la HbA1c de 0,5-1%.
• Contraindicaciones. En monoterapia no produce hipoglu-
cemia, pero si se utiliza junto con insulina o sulfonilureas y 
se produce hipoglucemia secundaria a estas, no debe admi-
nistrarse sacarosa sino glucosa pura para corregirla, ya que 
la sacarosa necesita ser degradada por las disacaridasas. No 
está indicado el uso en menores de 18 años ni embarazadas y 
tampoco se deben utilizar en pacientes con ciertas patologías 
intestinales crónicas en los que la retención de gases pueda 
ser perjudicial. 
 
Insulinoterapia en la diabetes tipo2: Se debe considerar la 
insulina como tratamiento inicial en la diabetes tipo 2, sobre todo 
en sujetos delgados o en los que han sufrido una pérdida de peso 
intensa, en personas con nefropatía o hepatopatía de base, que 
impiden el empleo de antidiabéticos orales, y en las personas 
hospitalizadas por enfermedad aguda. La insulinoterapia termina 
siendo necesaria en porcentaje sustancial de diabéticos de tipo 2 
por la naturaleza progresiva del trastorno y el déficit relativo de
insulina que se desarrolla en los diabéticos de larga evolución. ) 
(MIR 05-06, 73).
TRATAMIENTO NO HABITUAL.
El trasplante de páncreas completo (que habitualmente se realiza 
simultáneamente con el trasplante renal) normaliza la tolerancia 
a la glucosa y es una opción terapéutica en diabetes tipo 1, pero 
requiere experiencia considerable y va acompañado de los efectos 
secundarios de la inmunosupresión. El trasplante de islotes pan-
creáticos mantiene dificultades importantes en el aislamiento de
los islotes y en la supervivencia del injerto, pero los resultados han 
mejorado notablemente en los últimos años con el progreso en la 
inmunoregulación específica.
 
Figura 65. Intervención terapéutica en la diabetes mellitus tipo 2. SU: 
sulfonilureas; IDI: inhibidores de las disacaridasas intestinales. 
Los agentes inmunosupresores potentes, como la ciclosporina, 
no han conseguido remisiones permanentes cuando han sido admi-
nistrados a pacientes con diabetes mellitus de comienzo reciente, 
por lo que su utilización no se aconseja hoy en día.
Se están realizando ensayos preventivos con nicotinamida, 
acarbosa, metformina o con insulina en dosis bajas en sujetos con 
probabilidad de padecer diabetes tipo 1 en un futuro, pero ninguna 
de estas intervenciones ha tenido éxito para evitar el desarrollo de 
diabetes tipo 1A en humanos.
El péptido 1 afín al glucagón (GLP-1) es un potente secreta-
gogo cuya utilidad en el tratamiento de la diabetes tipo 2 está 
en estudio. La insulina inhalada, cuyo perfil de acción es similar 
al de la insulina regular, se encuentra actualmente en ensayo 
clínico. 
AUTOCONTROL Y OBJETIVOS.
El autocontrol domiciliario del paciente se basa en el análisis de 
la glucemia capilar con reflectómetro. La realización seriada de
glucemias capilares en diferentes horas del día es la mejor arma 
para la modificación de la pauta de tratamiento con insulina o con
hipoglucemiantes orales (MIR 95-96F, 10). Se recomienda la realiza-
ción de un mínimo de 4 glucemias capilares al día en los pacientes 
en tratamiento insulínico intensivo. 
La determinación de cetonuria en orina sigue siendo útil 
como parámetro de control en la diabetes mellitus tipo 1 en pe-
ríodos de hiperglucemia y enfermedad intercurrente, así como 
en la diabetes gestacional en la que la tendencia a la cetosis 
está aumentada. La medición de glucosuria no tiene valor como 
marcador del control glucémico, pues el dintel renal de glucosa 
es alto y muy variable (180-200 mg/dl) y puede modificarse en la
nefropatía diabética.
Objetivos de control metabólico. El mejor parámetro para la 
evaluación del control glucémico a largo plazo es la hemoglobina 
A1c o hemoglobina glicada. 
• HbA1c. Se trata de una fracción de la hemoglobina que se forma 
por la glicación no enzimática e irreversible de los aminoácidos 
valina y lisina de la cadena B de la hemoglobina A. La hemoglo-
bina A1c estima la glucemia media de los 2 o 3 meses anteriores 
(aproximadamente los 120 días de la vida media de los hema-
tíes) (MIR 96-97F, 77). Los valores normales de HbA1c varían 
en función de cada laboratorio, aunque por término medio 
las personas no diabéticas tienen valores de hemoglobina A1c 
inferiores al 5%. 
Endocrinología
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• Fructosamina. Otro parámetro de control glucémico, aunque 
con un valor más limitado, que estima el control glucémico en las 
2 o 3 semanas anteriores y que puede ser útil en el seguimiento 
de la diabetes en el embarazo.
• Objetivos de otros factores de riesgo. Debe intentarse a su vez 
mantener la tensión arterial por debajo de 130/80 mmHg, el 
IMC por debajo de 25 y control lipídico y el abandono del hábito 
tabáquico. (ver tema 7).
Tabla 48. Objetivos de control metabólico (MIR 03-04, 46; MIR 
95-96F, 6).
sortemáraP 2002ADA 9991GPDE
c1AbH %7< %5,6<
aicneucerF
edsisilána
c1AbH
issesem3adaC•
.elbatsenilortnoc
issesem6adaC•
.elbatselortnoc
razilaudividnI.sesem6-2adaC
.culG
laidnarperp
021-08 saimeculgopihodnative001<
.culG
laidnarptsop
041-001 saimeculgopihodnative531<
yciloPsetebaiDnaeporuE(GPDE,)anaciremAaígolotebaiDednóicaicosA(ADA
.)adalisocilgoadacilganibolgomeh(c1AbH)puorG
DIABETES Y EMBARAZO (MIR 94-95, 30) (Ver Ginecología).
TEMA 6. HIPOGLUCEMIAS.
6.1. Clasificación y aproximación diagnóstica.
DEFINICIÓN.
Se define la hipoglucemia como la existencia de síntomas de
hipoglucemia, en presencia de cifras bajas de glucosa y mejoría 
inmediata de los síntomas tras la administración de glucosa (tríada 
de Whipple). 
Tabla 49. Causas de hipoglucemia
(MIR 98-99F, 192; MIR 97-98, 190; MIR 96-97F, 86).
Hipoglucemia de ayuno
- Insulinoma.
- Déficits hormonales: insuficiencia suprarrenal, déficit de GH,
hipotiroidismo.
- Tumores extrapancreáticos: (fibrosarcoma, carcinoma adre-
nal).
- Hepatopatía severa.
- Insuficiencia renal severa.
- Glucogenosis.
- Anticuerpos anti-insulina y anti-receptor de insulina 
- Fármacos: insulina, sulfonilureas, pentamidina, IECA, pro-
panolol, salicilatos, etc.
- Etilismo.
- Sepsis.
- Malnutrición.
- Hipoglucemia facticia.
Hipoglucemia reactiva o postprandial 
- Gastrectomía.
- Intolerancia a los carbohidratos o diabetes mellitus.
- Hipoglucemia reactiva verdadera.
Clínicamente existe una primera fase en la que existen síntomas 
adrenérgicos y luego otra con síntomas neuroglucopénicos. La 
primera fase puede no estar en las hipoglucemias desapercibidas 
de los diabéticos (por neuropatía autonómica o por hipoglucemias 
frecuentes) o en la instauración lenta de una hipoglucemia (más 
raro).
Los niveles de glucemia a partir de los cuales se puede ha-
blar de hipoglucemia son variables según los autores. Se puede 
aceptar venosa plasmática <50 mg/dl, teniendo en cuenta que 
en sangre arterial la glucemia es más alta y en sangre total es un 
15% más baja. Por otra parte, las mujeres jóvenes sanas pueden 
tener glucemia de hasta 35-40 mg/dl