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Manual CTO 6ed Endocrinología em espanhol

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(disminuir las calorías totales 
si sucede) y colelitiasis (puede usarse CCK para solucionarla). En 
algunos casos, calambres musculares en las primeras horas, que se 
corrigen aumentando el aporte de iones.
Tabla 52. Funciones y estados patológicos de las principales vitaminas.
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soledomsilobatemleneamizneoC•
ledotneimanoicnuf,sotardihobrac
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.aerraid,sitisolg,ainepocuel
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soledomsilobatemleneeneivretnI•
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sisotareuqrepih,aimlatforex,anrutconareugeC•
dadiliretse,otneimicercledosarter,ralucilof
.anilucsam
• ,)irberecrotomoduesp(aelafeC
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neorofsófyoiclacednóicrosbA•
alnenóicazilituusyonitsetni
.oseuhednóicamrof
.aicalamoetsoyomsitiuqaR• .aimeclacrepiH•
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��������� .nóicalugaocedserotcafednóicamroF• .odargnas,nóicalugaocedsopmeitedotnemuA• ---
MANUAL CTO 6ª Ed.
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Figura 67. Nutrición artificial.
7.2. Dislipemias y su tratamiento. 
Las hiperlipoproteinemias son anomalías del transporte lipídico 
que se producen por aumento en la síntesis o retraso en la de-
gradación de las lipoproteínas que transportan el colesterol y los 
triglicéridos en el plasma. En general, se considera que existe una 
hiperlipoproteinemia si el nivel de colesterol total plasmático es 
superior a 200 mg/dl y el nivel de triglicéridos es superior a 200 
mg/dl.
La mayor parte de estos patrones se produce por diversas en-
fermedades genéticas y/o asociados a otros trastornos metabólicos 
(hiperlipemia secundaria). Las hiperlipoproteinemias primarias se 
clasifican en dos amplios grupos: 1) trastornos de un sólo gen, que
se transmiten por mecanismos dominantes o recesivos simples y 
2) trastornos multifactoriales, con un patrón hereditario complejo 
que afecta a diversos genes.
HIPERLIPOPROTEINEMIAS PRIMARIAS (ver tabla 53).
La hipercolesterolemia poligénica se diferencia de la hipercoles-
terolemia familiar en dos aspectos: no afecta a más de un 10% 
de los familiares de primer grado y no aparecen los xantomas 
tendinosos. La hiperalfaproteinemia familiar es una entidad 
caracterizada por un aumento de los niveles de HDL colesterol; 
estos sujetos no presentan una manifestación clínica caracte-
rística.
HIPERLIPOPROTEINEMIAS SECUNDARIAS.
Son aquellas que aparecen asociadas a otros trastornos metabólicos. 
Algunas de las más características son:
• Anticonceptivos orales: aumento de colesterol.
• Embarazo: aumento de colesterol .
• Hipotiroidismo: aumento de colesterol. 
• Síndrome nefrótico: aumento de colesterol. 
• Cirrosis biliar primaria (y otra patología de la vía biliar): aumento 
de colesterol. 
• Obesidad: aumento de triglicéridos y colesterol. 
• Alcoholismo: aumento de triglicéridos. 
• Inhibidores de la proteasa: aumento de triglicéridos. 
En la diabetes mellitus tipo 2, el patrón más común de dislipe-
mia es la hipertrigliceridemia (por exceso de producción de VLDL), 
con descenso del colesterol HDL y con aparición de partículas LDL 
pequeñas y densas, más susceptibles a la oxidación y a la glicosila-
ción y, por lo tanto, más aterogénicas.
En la diabetes mellitus tipo 1, bien controlada (con insulina), 
los niveles plasmáticos de lípidos son similares a los de la población 
general. En situación de descompensación aguda (cetoacidosis), la 
insulinopenia ocasiona un aumento de VLDL y quilomicrones (hi-
pertrigliceridemia), tanto por aumento de su producción como por 
una menor actividad de la LPL, responsable de su aclaramiento. La 
prioridad en el tratamiento de la dislipemia diabética es el control 
adecuado de los niveles de LDL (MIR 01-02, 65).
Numerosos fármacos producen hiperlipemia como efecto 
secundario: estrógenos, retinoides, glucocorticoides, tiacidas, 
ciclosporina. Entre ellos, han adquirido mayor relevancia recien-
temente los inhibidores de la proteasa utilizados en el tratamien-
to de la infección por VIH (HAART), que se han asociado con un 
síndrome metabólico caracterizado por hipertrigliceridemia, 
resistencia a la insulina con hiperinsulinemia, lipodistrofia y 
redistribución de la grasa corporal con acúmulo abdominal y 
retrocervical (giba de búfalo) y adelgazamiento de las extremi-
dades y de la cara. A veces también se asocia necrosis avascular 
de la cabeza femoral.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO DE LAS DISLIPEMIAS.
La primera etapa del tratamiento de todas las hiperlipoprotei-
nemias es la dieta; si hay sobrepeso, la dieta, además de pobre 
en grasas saturadas (animales) y pobre en colesterol, debe ser 
hipocalórica. El segundo objetivo terapéutico es eliminar los 
factores agravantes: control metabólico estricto de la diabetes 
mellitus, control del hipotiroidismo, abstinencia del alcohol, etc 
(MIR 02-03, 255). Además, se debe insistir a todos los pacientes 
en la suspensión de otros factores de riesgo cardiovascular: HTA, 
tabaco, realizar ejercicio físico adecuado (MIR 97-98, 108; MIR 
95-96, 186).
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO. 
El tratamiento farmacológico debe quedar reservado para los casos 
en que no se logra disminuir suficientemente las cifras de coleste-
rol y TGs, tras tres a seis meses de tratamiento no farmacológico 
intensivo. A continuación se resumen los principales grupos de 
tratamiento y su mecanismo de acción.
Tabla 54. Funciones y estados patológicos de los principales oligoelementos.
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������ .onegíxoedetropsnarT• sitisolg,acitícorcimaimenA• , .ainetsa .sisoredisomeH•
����� .animsalpolurecedrotcafoC•
aimena,aimretopih,latnemoroireteD•
.aineportuen,acitícorcim
.aerraid,sotimóv,saesuáN•
����� .latnedseiracednóiccetorP• .seiracedollorraseD•
nóicnit(sisoroulF•
.)setneidedelbisreverri
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003edsámednóicnufalaodaicosA•
edomsilobatemlenesadacilpmisamizne
.saníetorpysotardihobrac
.senoisluvnoc,ainatet,saisetseraP• .aerraiD•
���� .samizneedrotcafoC•
,omsidanogopih,otneimicercledosarteR•
sititamred,otafloleyotsuglednóicaretla
,adicetnelnenóicazirtacic,laibalosan
.acitáporetnesititamredorca,aicepola
---
Endocrinología
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• Resinas (colestiramina, colestipol). Se unen a los ácidos biliares 
en el intestino, bloquean su recirculación enterohepática y dis-
minuyen su cantidad total. Además, la conversión de colesterol 
en ácidos biliares se acelera y disminuye el contenido total de 
colesterol dentro del hepatocito.
Figura 68. Lugar de acción de los fármacos hipolipemiantes (MIR 03-04, 
45; MIR 00-01, 248).
• Estatinas. Son inhibidores de la HMG CoA reductasa, la enzima 
limitante para la síntesis de colesterol endógeno. Esta disminu-
ción de síntesis estimula el aumento de receptores de LDL, que 
favorece la eliminación plasmática de colesterol. La atorvastati-
na es más potente y además produce disminución concomitante 
de los niveles de triglicéridos. La combinación de estatinas 
con fibratos aumenta el riesgo de aparición de miopatía grave,
incluso rabdomiolisis, siendo manos frecuente con el empleo 
de pravastatina y fluvastatina. La cerivastatina fue retirada del
mercado por un aumento en la incidencia