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Manual CTO 6ed Endocrinología em espanhol

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porque en la mayoría de los casos los síntomas relacionados con 
el tumor (pérdida de peso, fatiga, debilidad) son manifiestos antes
del descubrimiento de la hipercalcemia. Los datos bioquímicos 
más característicos son: hipercalcemia con niveles de PTH (técni-
ca ultrasensible) bajos o indetectables (la hipercalcemia inhibe la 
secreción de PTH), concentraciones normales o bajas de vitamina 
D (excepto si se produce por el tumor) y niveles de PTHrP elevados 
(si es el caso). El tratamiento de la hipercalcemia paraneoplásica 
va dirigido al control del tumor. El tratamiento convencional de la 
hipercalcemia se puede aplicar en los casos más graves y agudos.
Figura 72. Diagnóstico diferencial de la hipercalcemia.
HIPERCALCEMIA ASOCIADA A INSUFICIENCIA RENAL. HIPER-
PARATIROIDISMO SECUNDARIO.
El hiperparatiroidismo secundario (HPS) se caracteriza por una 
hipersecreción de PTH secundaria a una resistencia parcial a las 
acciones de la hormona. El HPS se observa en pacientes con insufi-
ciencia renal crónica, osteomalacia (déficit de vit. D, escasa ingesta
dietética o exposición insuficiente a la luz solar; enfermedades del
intestino delgado con malabsorción, enfermedad hepatobiliar, 
insuficiencia pancreática crónica; tratamiento anticonvulsivo;
trastornos del metabolismo de la vitamina D, etc.) y pseudohipopa-
ratiroidismo (resistencia a la acción de la PTH). La hipocalcemia es 
el detonador común del HPS y las manifestaciones clínicas varían 
según la causa.
1. FISIOPATOLOGÍA. 
La tendencia inicial a la hipocalcemia en la enfermedad renal 
se debe a dos causas: retención de fósforo y disminución de los 
niveles de 1,25 (OH)2 D3, por escasa síntesis. Ambos trastornos 
disminuyen la respuesta ósea a la PTH. El estímulo continuado 
sobre la secreción de PTH hace que las glándulas paratiroides se 
hiperplasien (algunas incluso se vuelven autónomas: hiperpara-
tiroidismo terciario). Los pacientes con insuficiencia renal pre-
sentan hiperfosfatemia con niveles normales o moderadamente 
bajos de calcio (por el efecto hipocalcemiante del fósforo y por la 
disminución de la disponibilidad del calcio óseo). Cuando existe 
HPS muy severo, los enfermos muestran sin embargo hiperfosfa-
temia con hipercalcemia (ya que la hipersecreción de PTH supera 
la resistencia ósea). 
2. CLÍNICA.
Los pacientes además de hiperfosfatemia y calcio normal o lige-
ramente elevado, presentan dolor óseo, calcificaciones ectópicas
y prurito. La enfermedad ósea en los pacientes con HPS e insufi-
ciencia renal se denomina osteodistrofia renal (vértebras en jersey
de rugby). 
Endocrinología
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3. TRATAMIENTO.
El tratamiento médico del HPS asociado a insuficiencia renal
consiste en la reducción de la ingesta de fosfato en la dieta (MIR 
99-00, 69), en la administración de antiácidos no absorbibles 
que disminuyen la absorción intestinal de fósforo (hidróxido de 
aluminio) o antiácidos que contengan calcio y la administración 
de calcitriol, que inhibe la secreción de PTH. En situaciones avan-
zadas, es necesaria la cirugía si existe crecimiento importante de 
las glándulas paratiroides.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA HIPERCALCEMIA.
El diagnostico diferencial de la hipercalcemia se debe establecer en 
primer lugar de acuerdo a criterios clínicos. Los aspectos clínicos 
más importantes son: 1) La presencia o ausencia de síntomas: en la 
hipercalcemia asociada a cáncer suelen existir síntomas del cáncer 
y de la hipercalcemia, el HPP cursa con hipercalcemia asintomática 
en más del 90% de los casos. 2) Los datos de cronicidad: si la hiper-
calcemia dura más de un año, habitualmente se puede descartar 
un tumor maligno como causa.
El diagnóstico definitivo de la causa de hipercalcemia se realiza-
rá, no obstante, de acuerdo a los datos de laboratorio. Teóricamente 
el análisis de los niveles de PTH permite separar los distintos grupos: 
en la hipercalcemia relacionada con la glándula paratiroides, se 
elevan en más del 90% de las ocasiones. Las determinaciones de 
PTH son por el contrario indetectables o disminuyen en la hiper-
calcemia paraneoplásica (además suele ser de presentación aguda) 
y son indetectables o normales en la hipercalcemia relacionada 
con la vitamina D o con un recambio óseo elevado (suele ser de 
presentación crónica).
Tabla 65. Indicaciones paratiroidectomía en IRC.
• Hipercalcemia severa.
• Enfermedad ósea progresiva definida radiológica o histoló-
gicamente.
• Prurito que no responde a diálisis y tratamiento médico.
• Calcificaciones extraesqueléticas
• Miopatía sintomática no explicada por otras causas.
TRATAMIENTO MÉDICO DE LA HIPERCALCEMIA.
Los principios generales para el control de la hipercalcemia inclu-
yen: la corrección de la depleción de volumen y la deshidratación, 
la corrección de las anomalías hidroelectrolíticas, disminución de 
la ingesta de calcio (sobre todo si la absorción de calcio está aumen-
tada, como ocurre en la sarcoidosis y en la intoxicación por vit. D), 
y tratar el factor desencadenante, si se puede. (MIR 05-06, 75)
La selección del tratamiento depende de la enfermedad de 
base, la gravedad de la hipercalcemia, los niveles de fosfato y la 
función renal, hepática y de la médula ósea. Los más utilizados en 
el control agudo de la hipercalcemia son: hidratación, bifosfonatos 
y calcitonina. En el tratamiento crónico de la hipercalcemia, un tra-
tamiento satisfactorio suele ser la restricción de calcio de la dieta, la 
hidratación agresiva oral y posiblemente los bifosfonatos. Algunos 
tratamientos eficaces (mitramicina, fosfato oral, corticoides) poseen
una toxicidad importante.
8.2. Hipocalcemia.
Tabla 67. Causas de hipocalcemia (MIR 96-97F, 78).
• Ausencia de PTH:
- Hipoparatiroidismo hereditario o adquirido.
- Hipomagnesemia.
• Ineficacia de PTH:
- Insuficiencia renal crónica.
- Ausencia o ineficacia de vit. D: desnutrición, raquitismos
tipo I y II, malabsorción, anticomiciales.
- Pseudohipoparatiroidismo.
• Superación de la actividad de PTH:
- Hiperfosfatemia aguda grave: lisis tumoral, rabdomiólisis, 
FRA.
- Sd. hueso hambriento (tras paratiroidectomía).
ETIOLOGÍA.
La hipocalcemia crónica es mucho menos frecuente que la hiper-
calcemia. Puede existir hipocalcemia transitoria en algunas enfer-
Tabla 66. Tratamiento médico hipercalcemia (MIR 02-03, 114; MIR 99-00F, 79; MIR 95-96, 61).
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