Polígrafo Antibióticos

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CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE 
 
DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA 
 
 
DISCIPLINA DE FARMACOLOGIA VETERINÁRIA APLICADA 
 
 
 
FSL 1004 
 
 
 
 
 
PROF.ADJUNTO. JOÃO REGIS MIOLO 
 
 
 
 2013 
 
 UFSM 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 ANTIBIÓTICOS 
Os antibióticos são substâncias químicas, definidas ou não, produzidas por 
microrganismos vivos, com a propriedade de inibir o crescimento de microrganismos 
patogênicos ou eventualmente, destruí-los. Em alguns casos, como nos antibióticos 
antineoplásicos, a ação se estende a outras células além dos microrganismos patogênicos. 
Os antineoplásicos não são utilizados no tratamento de infecções, somente em neoplasias. 
Existem antibióticos que atuam quase exclusivamente contra fungos sem ação 
antibacteriana. 
Alguns antibióticos têm também ação contra certos protozoários; ou ainda contra 
endo e ectoparasitas, com leve ação antibacteriana. 
 
 HISTÓRIA 
A palavra antibiótico vem de antibiose (anti=contra e bios=vida), ou seja, criar 
condições desfavoráveis à vida de um ser vivo sobre o outro, garantindo a sua 
sobrevivência. Na China, há 2500 anos, a papa mofada de soja foi usada no tratamento de 
rotina no antraz, furúnculo, bolhas e infecções superficiais. Pasteur e Joubert, (1877), foram 
os primeiros a reconhecer os microrganismos como agentes terapêuticos e causadores de 
moléstias. Observaram o crescimento do Bacillus anthracis em urina estéril e a morte do 
mesmo quando na presença de bactérias provenientes do ar. 
Tindall (1881) observou que soluções turvas pelo crescimento bacteriano ficavam 
límpidas novamente na presença de espécies de Penicillium. Na Alemanha, no início do 
século XX, isolou-se a piocinase da Pseudomonas aeruginosa, como sendo o primeiro 
princípio com atividade antibiótica. 
Fleming, 1929, observou que o fungo Penicillium notatum produz uma substância 
capaz de inibir o crescimento do Staphylococcus aureus. Posteriormente, constatou-se que 
o caldo da cultura deste fungo era também inibidor e bactericida para muitos outros 
microrganismos patogênicos comuns, sendo denominada então como penicilina. 
Domagk, em 1935, descreveu a atividade da p-sulfamido-crisoidina nas infecções 
por estreptococos β-hemolítico. 
Com a Segunda Guerra Mundial acelerou-se a tentativa de novas descobertas 
antibacterianas, sendo que Florey & Chain (1940), isolaram a penicilina no estado cristalino 
e em 1942 foi introduzida na prática terapêutica. 
A descoberta de novos antibióticos tem se mantido em ritmo constante procurando-
se mais vantagens e menos efeitos colaterais, tornando-se tão habitual na prática médica 
que é difícil imaginar uma era pré-antibiótica, assim como sem a energia elétrica, ou então 
a cirurgia sem anestesia. 
 
 O ANTIBIÓTICO IDEAL 
Entre as mais de 20.000 substâncias com características antibacterianas descritas até 
hoje, aproximadamente uma centena é empregada na terapêutica e são utilizados na prática 
médica. Atualmente existem mais de 15 derivados penicilínicos e de cefalosporinas, assim 
como antibióticos do grupo das quinolonas, que podem ser escolhidos, e novos fármacos 
continuam a ser lançados como o imipenem-cilastatina, aztreonam, claritromicina e 
azitromicina. 
 Hoje em dia, cerca de 30% de todos os pacientes humanos hospitalizados recebem 
um ou mais tratamentos com antibióticos e milhares de infecções potencialmente fatais tem 
sido curadas. 
 Atualmente, o uso excessivo de antibióticos é um problema mundial. Nos 
Estados Unidos, a segunda classe de medicamentos mais utilizados em humanos (a 
primeira são as drogas cardiovasculares) são os antibióticos. Em hospitais, 25-40% dos 
pacientes recebem antibióticos, respondendo por aproximadamente 25% das compras totais 
de medicamentos, e em clínicas particulares representam aproximadamente 15% das 
prescrições. 
Um dos resultados do uso excessivo dos antibióticos é o aparecimento da 
resistência, gerando assim uma necessidade cada vez maior de novas classes de 
antibióticos. 
 
 
 
 
 
 
Tab.1 Prevalência de Antibióticos no Hospital de Clínica Veterinária- HCV – UFSM 
Ano Mais usado Outros ATB usados Via 
Principal espécie 
1996 AMPICILINA – 47,7% Gentamicina. IM (37,9%), IV (35,5%) 
Cães (80,7%) 
1997 AMPICILINA – 62,2% Gentamicina, IV (50,4 %, IM (39,9%) 
Cães (78,4%) 
 Enrofloxacina. 
1998 AMPICILINA – 59,2% Gentamicina, IM (41,8%), IV (40,2%) 
Cães (71,9%) 
 Enrofloxacina, 
 Penicilina G Benzatina, 
 Penicilina+Estreptomicina, 
 Cloranfenicol. 
1999-2002 AMPICILINA Cefalotina, 
Cães 
 Gentamicina, 
 Penicilina G Benzatina. 
2003 (até junho) AMPICILINA – 40,0% Cefalexina (27%), IV (40,0%), IM (27%), 
Cães 
 Cefalotina (18%). VO (18%). 
 
Segundo Waksman (1953) e Goodman & Gilman (1955), o antibiótico ideal deve 
reunir as seguintes condições, que ainda são buscadas até os dias atuais: 
o Ser de amplo espectro. 
o Ação bactericida. 
o Ter atividade antibacteriana na presença de líquidos ou exsudatos não sendo 
destruído por enzimas dos tecidos. 
o Não afetar as defesas do organismo, nem os leucócitos ou os tecidos do hospedeiro 
quando usado na concentração adequada. 
o Ter um índice terapêutico eficiente e mesmo em doses máximas e prolongadas não 
produzir efeitos colaterais graves. 
o Não produzir ou induzir reações alérgicas. 
o Não provocar o desenvolvimento de resistências. 
o Ter uma farmacocinética eficaz atingindo uma concentração inibitória mínima 
(CIM, usada para antibióticos bacteriostáticos), ou uma concentração bactericida 
mínima (CBM, para antibióticos bactericidas), rapidamente em todo o organismo e 
mantida pelo tempo necessário. 
o Ser igualmente eficaz por via oral ou parenteral. 
o Ser fabricado em grandes quantidades e a um custo razoável. 
 
 CLASSIFICAÇÃO DOS ANTIBIÓTICOS 
Vários métodos são utilizados para classificar e agrupar os antibióticos, como pela 
estrutura química, origem, ação biológica, espectro de ação e mecanismo de ação. 
A forma mais prática e didática é de acordo com a sua estrutura química e 
mecanismo de ação, que são apresentadas a seguir, juntamente com os principais 
antibióticos de cada grupo: 
 
 BETA-LACTÂMICOS 
Mecanismo de Ação: inibem a síntese de mucopeptídeos que formam a parede celular ou 
ativam enzimas que a destruam. 
 Penicilinas: penicilina G (sódica ou potássica), penicilina procaína, penicilina 
benzatina e penicilina V (potássica), ampicilina, amoxicilina, cloxacilina, oxacilina, 
carbenicilina, feneticilina, hetacilina, meticilina. 
 Cefalosporinas: cefalexina, cefalotina, cefaloridina, cefaloxina, cefazolina, 
cefapirina, cefaperazona. 
 
AMINOGLICOSÍDEOS 
Mecanismo de Ação: atuam sobre os ribossomas na sua fração 30s, alterando 
irreversivelmente a síntese protéica bacteriana. 
Exemplos: gentamicina, estreptomicina, dihidroestreptomicina, neomicina, tobramicina, 
espectinomicina, amicacina, kanamicina, sisomicina. 
 
 TETRACICLINAS 
Mecanismo de Ação: atuam sobre os ribossomas produzindo inibição reversível da síntese 
protéica. Produzem compostos quelantes, captando metais vitais para a reação enzimática 
bacteriana. 
Exemplos: tetraciclina, oxitetraciclina, clortetraciclina, doxiciclina, minociclina e 
metaciclina. 
 
 CLORANFENICOL 
Mecanismo de Ação: atuam sobre os ribossomas produzindo inibição reversível da síntese 
protéica, bloqueando a incorporação de aminoácidos nas cadeias peptídicas das proteínas 
em formação. 
Exemplos: cloranfenicol, tianfenicol, florfenicol. 
 
 MACROLÍDEOS 
Mecanismo de Ação:atuam sobre os ribossomas, produzindo inibição reversível da síntese 
protéica. 
Exemplos: eritromicina, clindamicina, carbomicina, espiramicina, josamicina, kitasamicina, 
lincomicina, oleandomicina, tilosina, troleandomicina, virginiamicina. 
 
 POLIPEPTÍDEOS 
Mecanismo de Ação: afetam a permeabilidade da membrana celular, efetuando filtração de 
compostos intracelulares. 
Exemplos: polimixinas A, B, C e E (colistina), bacitracina e tirotricina. 
 RIFAMICINAS 
Mecanismo de Ação: atuam sobre o RNA bacteriano, inibindo a RNA polimerase. 
Exemplos: rifamicina ou rifocina, rifampicina. 
 
 SULFONAMIDAS 
Mecanismo de Ação: atuam inibindo o PABA (ácido para amino benzóico) por competição 
dentro da bactéria (etapa inicial). O PABA é indispensável na síntese do Ácido Fólico que é 
fundamental para completar o ciclo vital e reprodutivo das bactérias. 
Exemplos: sulfatiazol, sulfadiazina, sulfametoxazol, sulfadimetoxina, sulfaquinoxalina, 
sulfametazina, sulfamerazina, sulfamonometoxina, sulfacloropirazina, sulfacloropiridazina, 
sulfacetamida. 
 NITROFURANOS 
Mecanismo de Ação: produzem inibição reversível das enzimas de desaminação do 
piruvato. 
Exemplos: metronidazol, nitrofurazona (nitrofural), furazolidona, furaltadona. 
 
 TRIMETOPRIM 
Mecanismo de Ação: inibe a diidrofolato redutase interferindo com a produção de ácido 
tetraidrofólico nas células bacterianas (etapa final). 
Exemplos: trimetoprim, ormetoprim, tetroxoprim, baquiloprim. 
 
 FLUOROQUINOLONAS OU QUINOLONAS 
Mecanismo de Ação: interferem com a síntese de DNA inibindo a DNA-girase, uma 
enzima bacteriana essencial para a replicação do DNA. As fluoroquinolonas inibem a 
super-helicoidização do DNA in vitro e promovem ruptura do DNA de dupla fita em locais 
específicos. 
Ex: enrofloxacina, ciprofloxacina, norfloxacina, ácido nalidíxico, ácido oxolínico, 
cinoxacina, ofloxacina, enoxacina, lomefloxacina, fleroxacina, temafloxacina, 
tosulfloxacina, pefloxacina, esparfloxacina. 
 
 AÇÃO BIOLÓGICA E ESPECTRO DE AÇÃO 
 AÇÃO BIOLÓGICA 
A ação biológica compreende uma ação bacteriostática ou uma ação bactericida. 
 Ação Bacteriostática: a ação bacteriostática de um antibiótico ocorre quando concentrações 
habituais atingidas no organismo causam a inibição da reprodução bacteriana, ou seja, 
antibióticos bacteriostáticos não matam as bactérias ou organismos suscetíveis, apenas 
impedem a reprodução, sendo que o sistema de defesa do indivíduo elimina as bactérias 
presentes. São exemplos de antibióticos bacteriostáticos: cloranfenicol, tetraciclina, 
eritromicina, tilosina, lincomicina, espectinomicina, espiramicina, kitasamicina, tiamulina, 
virginiamicina, sulfonamidas, trimetoprina. 
 Ação Bactericida: a ação bactericida de um antibiótico ocorre quando concentrações 
habituais atingidas no organismo causam a morte das bactérias ou organismos suscetíveis 
sem levar em conta o estado imunológico do indivíduo. Exercem ação maior quando a 
multiplicação ou reprodução bacteriana estão elevadas, ou seja, quando há um crescimento 
exponencial bacteriano. Quando a fase de crescimento bacteriano é lenta ou está em 
repouso, o antibiótico bactericida se comporta com menor eficácia, porém exercendo sua 
ação de igual forma. São exemplos de antibióticos bactericidas: estreptomicina, 
kanamicina, gentamicina, tobramicina, ampicilina, neomicina, penicilinas, bacitracina, 
flumequina, polimixinas, enrofloxacina, quinolonas, cefalosporinas, entre outras. 
 
É fundamental o conhecimento dessas ações, pois em um indivíduo com estado 
geral debilitado ou com seu sistema imune deprimido, não devemos usar bacteriostáticos, já 
que o quadro infeccioso se manterá estável até a suspensão do fármaco, com grande 
possibilidade de que se produzam recidivas, as quais podem ter maior potência infectante 
que a primeira infecção. Os bacteriostáticos somente cessam o crescimento das bactérias e 
assim devemos esperar que os mecanismos de defesa do indivíduo sejam acionados para 
que haja a recuperação do mesmo. 
 
 ESPECTRO DE AÇÃO 
O espectro de ação do antibiótico é a capacidade que este tem de atuar em uma ou 
mais variedades de microorganismos. 
 
 Antibióticos de espectro reduzido: atuam somente em bactérias gram positivas ou só em 
gram negativas. São exemplos: 
- Atuantes em gram positivos: ácido fusídico, azidocilina, lincosaminas, macrolídeos, 
meticilina, novobiocina, penicilinas naturais, rifamicinas, vancomicina. 
- Atuantes em gram negativos: aminoglicosídeos, polimixinas, aztreonona, e algumas 
cefalosporinas. 
 
 Antibióticos de largo espectro: atuam tanto em bactérias gram positivas como em gram 
negativas, podendo atuar ainda contra micoplasmas, micobactérias, espiroquetas, clamídias 
e protozoários. São exemplos: 
- Cefalosporinas, penicilinas semi-sintéticas, fluoroquinolonas, tetraciclinas, cloranfenicol, 
sulfa+trimetoprim. 
 
 Antibióticos de espectro de ação específica: atuam somente em determinados 
microorganismos, ou sobre fungos, helmintos e neoplasias. São exemplos de antibióticos de 
ação específica contra: 
-Micoplasmas: cloranfenicol, macrolídeos e tetraciclinas. 
-Micobactérias: aminoglicosídeos (diidroestreptomicina, estreptomicina e kanamicina), 
eritromicina, rifamicina, tetraciclina e cicloserina. 
- Espiroquetas: eritromicina, penicilina natural e tetraciclina. 
- Riquéttsias: cloranfenicol e tetraciclinas 
- Clamídias: cloranfenicol, macrolídeos, rifamicinas e tetraciclinas. 
-Fungos: griseofulvina, polipeptídeos, penicilina G, cloranfenicol ou tetraciclinas. 
-Protozoários: anfotericina B, clindamicina, eritromicina, espiramicina, lincosaminas, 
tetraciclina, metronidazol. 
- Helmintos: ivermectina, antelmicina, milbemicina 
- Neoplasias: actinomicinas, adriamicina, bleomicina, mitomicinas 
 
 PRINCÍPIOS GERAIS PARA O USO CLÍNICO 
A era antibiótica é uma conquista recente, pois apenas em 1940 a penicilina foi 
isolada, havendo desde então uma tendência ao abuso destes medicamentos e o seu uso 
indiscriminado, com um grande desperdício de antibióticos e prejuízos em diversas áreas. 
Os antibióticos são extremamente úteis e não são uma panacéia, e para que sejam 
bem utilizados deve-se ter um conhecimento mínimo e levar em conta a infecção, o 
próprio antibiótico e as condições do paciente. 
Uma infecção pode ser preocupante pela localização (osso, meninge, etc.), pelas 
condições do paciente (velhice, prematuro, diabético, depressão imunológica, entre outros), 
pelo agente infeccioso envolvido (Staphylococcus spp. e Pseudomonas aeruginosa, por 
exemplo) ou ainda pela evolução da doença (infecção urinária crônica, por exemplo). O 
agente etiológico deve sempre que possível ser identificado ou ao menos presumi-lo, 
evitando o uso de antibióticos de largo espectro ou associações antibióticas, para atingir ao 
acaso o agente. A sensibilidade do germe aos diversos antibióticos deve ser verificada pelo 
antibiograma sempre que possível. 
Um número cada vez maior de compostos antibióticos é introduzido no mercado, 
representando, por um lado, avanço na terapêutica antimicrobiana; e por outro lado, muitos 
desses compostos pouco ou nada acrescentam ao arsenal terapêutico. 
Portanto, o clínico deve ter uma série de atitudes em relação ao uso de antibióticos e 
atenção ao escolher por um novo antibiótico. 
o Não ser o primeiro e nem o último a empregar um novo medicamento. 
o Conhecer bem alguns poucos compostos de um grupo de antibióticos e os empregar 
com precisão e eficácia é muito mais seguro do que conhecer todos antibióticos de 
forma superficial e usá-los com erros e falhas. 
o Não prescrever apenas por ser lançamento recente ou deixar de prescrever por serantigo. 
o Não esperar milagres, avaliar corretamente a eficácia do tratamento e não deixar de 
tomar outras medidas necessárias na terapêutica antibacteriana. 
o Obter a compreensão dos proprietários, principalmente em relação a tabus: 
- o uso de vitaminas do complexo B é desnecessário a não ser em tratamentos 
longos com antibióticos de largo espectro, assim como bacilos acidófilos, embora 
possa ocorrer deficiência de vitamina K; 
- associação de hepatoprotetores não melhora e nem prejudica; 
- não utilizar como antitérmicos, o tratamento antimicrobiano deve ser continuado 
mesmo após cessar a febre (ou outros sintomas), e durante no mínimo 5 dias, 
podendo se prolongar até 10 a 15 dias. 
 
 PARÂMETROS UTILIZADOS NA PRESCRIÇÃO 
 PARÂMETROS GERAIS 
o Prescrição o mais próximo possível do antibiótico ideal, na prática se possível de 
acordo com o agente etiológico e preferir o bactericida. 
o Ter pleno conhecimento da farmacologia do antibiótico. 
o Não esquecer que a ação in vivo pode ser diferente da in vitro, por exemplo: 
eritromicina, cefalosporinas e polimixinas atravessam mal a barreira meníngea não 
sendo indicado na meningite embora o antibiograma indique sensibilidade. 
o Respeitar doses, intervalos e via de administração, procurando alcançar a CIM 
(concentração inibitória mínima) ou a CBM (concentração bactericida mínima), 
obter níveis constantes e eficazes, evitando assim a administração de subdoses que 
favorecem o aparecimento de resistência bacteriana, dificultando o êxito na 
terapêutica, além de não livrar o paciente dos efeitos colaterais. 
o Não suspender a administração do antibiótico imediatamente após a remissão dos 
sintomas, em especial a febre. 
 
 VIA DE ADMINISTRAÇÃO 
o Via oral: não usar em paciente com náuseas, vômito ou diarréia, embora nas 
infecções gastrointestinais parte da dose total deva ser administrada, levando-se 
também em conta que a repleção do estômago influi na absorção. 
o Via parenteral: preferida no caso de não poder usar a oral, nos casos graves ou o 
antibiótico escolhido seja vendido comercialmente nesta forma farmacêutica. 
- Intramuscular: região glútea, quadrante superior lateral, terço superior do pescoço, 
dando preferência a misturas com diluente de lidocaína (penicilina benzatina). 
- Endovenosa: usada em casos graves e em pacientes que estão sendo hidratados 
parenteralmente, com limitações pelo aumento da toxicidade (aminoglicosídeos) ou 
por provocarem flebites. A administração pode ser por gotejamento contínuo ou 
injeção direta com velocidade variável. A infusão venosa requer cuidados de 
enfermagem, além de problemas de inativação de drogas no soro. Portanto, 
restringem-se o uso para a vancomicina, antineoplásicos e anfotericina B, sem 
adição de outras drogas. A injeção endovenosa deve ser sempre aplicada 
lentamente. 
- Administrações regionais: devem ser evitadas, exceto as intra-raquidianas 
(estreptomicina-meningite tuberculosa e anfotericina B nas meningoencefalites por 
fungos), intrapleurais, intraperitoneais e intra-articulares, bem como as 
intracavitárias (pneumologia e ortopedia). 
O uso sob a forma de aerossol em nebulizações é contra-indicado e a via retal pela 
absorção errática deve ser evitada. 
 
o Via tópica: o uso nestas vias é restrito a oftalmologia, otorrinolaringologia, 
ginecologia, urologia, proctologia e, em especial, na dermatologia, pois existe a 
possibilidade de absorção e conseqüente sensibilização ou resistência adquirida por 
parte dos microrganismos. Deve-se procurar usar por esta via antibióticos não 
usados ou pouco usados por via sistêmica. 
 
CONDIÇÕES DO PACIENTE 
Diversas condições patológicas ou fisiológicas do paciente influem na escolha da 
droga e em sua posologia. 
o Idade: animais neonatos e muito jovens ainda não possuem a maturidade renal final 
e seu sistema enzimático hepático não está totalmente desenvolvido. Em animais 
idosos há uma diminuição da capacidade funcional do rim e fígado. As doses de 
alguns antibióticos devem ser menores e os intervalos de aplicação maiores em 
alguns desses casos. 
Em neonatos, o uso do cloranfenicol e novobiocina, assim como a eritromicina e 
outros macrolídeos podem produzir hepatite colestática. 
As tetraciclinas são contra-indicadas em animais novos pela possível hipoplasia do 
esmalte e problemas de crescimento ósseo. As quinolonas podem prejudicar o 
desenvolvimento da cartilagem articular em animais jovens. 
Os aminoglicosídeos são mais bem tolerados por animais jovens, assim como 
toleram melhor a bacitracina. 
o Prenhez: devem-se avaliar os riscos e benefícios para a fêmea e feto, as 
tetraciclinas, por exemplo, em doses elevadas podem produzir coma hepático e 
pancreatite. 
o Doenças prévias: a insuficiência renal requer redução das doses e aplicações a 
intervalos maiores dos antibacterianos excretados em forma ativa pelos rins; na 
insuficiência hepática em qualquer grau, não fazer uso dos ATBs potencialmente 
hepatotóxicos (tetraciclinas, macrolídeos, rifamicinas, lincomicina, novobiocina, 
griseofulvina). Em doenças do sistema nervoso há uma maior tendência em ocorrer 
convulsões com doses maciças de penicilina G e cicloserina. 
o Pacientes anestesiados: os aminoglicosídeos podem causar parada respiratória, 
principalmente nos curarizados. 
o Imunodepressão: por distúrbios de imunoglobinas, neoplasias, desnutrição, uso de 
citostáticos, corticosteróides e imunossupressores, a resposta terapêutica 
antibacteriana é falha, principalmente no uso de bacteriostáticos. Não usar 
bacteriostático com corticóides. 
 
 CAUSAS DE INSUCESSOS DA TERAPÊUTICA ANTIBACTERIANA 
Considera-se ineficaz um antibiótico, desde que tenha sido escolhido corretamente, 
aquele que após um período suficiente no uso não melhore o quadro, sendo em média o 
período de cinco dias, podendo ser maior em estafilococcias ou infecções por gram 
negativos (chegando a até dez ou 15 dias de uso). 
 
 Causas 
o Tratamento de viroses. 
o Tratamento de febres de origem desconhecida e não infecciosa. 
o Erro na escolha do antibiótico, dose, intervalo e duração do tratamento. 
o Atraso no início do tratamento. 
o CIM ou CBM ineficaz em tecidos. 
o Focos infecciosos abscedados em locais mal irrigados ou fibrosados, com pus, 
necrose, corpo estranho, cálculos biliares e renais, seqüestros ósseos, prótese. 
o Persistência: microorganismo presente em regiões em que o antibiótico não é capaz 
de atingir ou se encontra inativo. 
o Resistência bacteriana. 
 RESISTÊNCIA BACTERIANA 
 
 Natural: é a natural do microrganismo a determinados antibióticos, como os gram-
negativos à penicilina, o bacilo da tuberculose ao cloranfenicol, dependendo, na maioria 
das vezes, da impermeabilidade da membrana da célula bacteriana ao antibiótico. 
 O conhecimento do espectro de ação de um antibiótico é suficiente para evitar este 
tipo de resistência. 
 
 Adquirida: ocorre quando uma bactéria originalmente sensível passa a resistente ou 
adquire uma propriedade nova tornando-se resistente ao antibiótico. Esta traz transtornos 
sérios à clínica médica. 
 
a) Mecanismos 
Mutação: ocorre espontaneamente transformando-se de sensíveis em resistentes e 
vice-versa, podendo aumentar lenta ou rapidamente a resistência. Mais comuns nas 
bactérias gram-positivas, também ocorrendo nas gram-negativas. 
Transdução: há a transferência de material genético de uma bactéria para a outra por 
um bacteriófago, que insere na bactéria sensível um pedaço de DNA com um gene 
de resistência (bactérias gram-positivas e negativas). 
Transformação: uma célula bacteriana incorpora pelo meio, genes para resistência 
formados por outra bactéria(gram-positiva e negativa). 
Conjugação: a transferência do gene de resistência é feita através de uma ponte 
citoplasmática que é estabelecida entre duas bactérias, sendo que uma delas deve 
possuir o fator de resistência “R” ou de fertilidade “F” (bactérias gram-negativas). 
Na maioria das vezes, o antibiótico atua como agente seletor, ou seja elimina 
as bactérias sensíveis, proliferando as resistentes. 
 
b) Recursos contra a resistência 
o Uso de fármacos contra os elementos da resistência. 
o Rotatividade de antibióticos - substituir assim que através de estudos 
microbiológicos seja comprovada a resistência, pois após algum tempo a 
bactéria cessa o desenvolvimento de mecanismos de resistência e pode-se 
retornar ao mesmo antibiótico. 
o Restrição do uso por parte do médico veterinário, com prescrições sem 
necessidade, ou tornando obrigatória a receita médica veterinária para a 
compra; restrição do emprego na indústria alimentícia e na veterinária; o 
emprego de subdoses em animais para a engorda deve ser proibido, além do 
abate dos animais antes do término do período de carência dos antibióticos. 
o Pesquisa de novos medicamentos antibacterianos. 
o Associações de antibióticos. 
 
 ASSOCIAÇÃO DE ANTIBIÓTICOS E USO PROFILÁTICO 
O ideal no tratamento de uma infecção é usar um tipo somente de antibiótico, no 
entanto há alguns casos que a associação é necessária. 
Os objetivos das associações antibióticas são: 
o Obter o sinergismo. 
o Retardar ou evitar a resistência. 
o Tratar infecções mistas. 
o Iniciar o tratamento de infecções graves antes dos resultados laboratoriais. 
 REGRAS BÁSICAS 
o Respeitar de cada um dos antibióticos da associação as doses e intervalos de 
administração. 
o Utilizar isoladamente, não se recomendando preparações comerciais com 
associações fixas, pois impossibilitam o estabelecimento de uma posologia 
individual ótima para cada uma das drogas, contando geralmente com outras 
substâncias para o tratamento sintomático. 
o A aplicação deve ser de forma isolada no caso da via parenteral, para evitar 
incompatibilidades químicas. 
 SITUAÇÕES CLÍNICAS PARA O USO 
o Infecções bacterianas mistas com sensibilidade diferente - rara. 
o Para evitar ou retardar o aparecimento de resistência bacteriana - em tuberculose ou 
infecções urinárias. 
o Para maior efeito terapêutico - tuberculose, enterococus, brucelose, pseudomonas. 
o Infecções graves de etiologia desconhecida - septicemias, meningites purulentas. 
o Infecções em imunodeprimidos – bactericidas. 
 CRITÉRIOS PARA AS ASSOCIAÇÕES 
Segundo Jawetz e Cols. 
o Bactericida + Bactericida = efeito sinérgico ou aditivo. 
o Bacteriostático + Bacteriostático = efeito aditivo. 
o Bactericida + Bacteriostático = efeito de antagonismo se o germe é altamente 
sensível a apenas um; sinergismo se o germe é sensível aos dois antibióticos; efeito 
aditivo. 
Na maioria das vezes é desvantajoso associar bactericidas com bacteriostáticos. 
Chang e Weinstein sugeriram, mais recentemente, associações levando em conta o 
mecanismo de ação dos antibióticos: 
o Parede Celular + Parede Celular = sinergismo. 
o Parede Celular + Membrana Citoplasmática = sinergismo. 
o Parede Celular + Formação de Proteínas Defeituosas = sinergismo. 
o Parede Celular + Perturbação da Tradução da Informação Genética = antagonismo. 
 Ressalta-se que o resultado obtido é em relação à eficácia antibiótica. 
 
 CONCLUSÕES PRÁTICAS 
o O ideal é usar uma só droga, quando não é possível, usar dois bactericidas que não 
somem os efeitos tóxicos, como penicilinas + aminoglicosídeos. 
o É inútil, perigoso, além de apresentar entre si resistência cruzada total ou parcial, a 
associação de dois antibióticos de mesmo grupo, talvez exceto as penicilinas. 
o As cefalosporinas podem substituir as penicilinas em associações, mas a relação 
cefalosporinas + aminoglicosídeos são potencialmente nefrotóxicas, principalmente 
a cefaloridina (mais nefrotóxica). 
 
 SITUAÇÕES PARA USO PROFILÁTICO 
O uso profilático de antibióticos resulta em sucesso quando uma única substância eficaz 
é usada para impedir o desenvolvimento de um germe específico ou erradicá-lo 
imediatamente ou logo após a sua instalação. 
Quando se tenta proteger contra múltiplas infecções com vários antibióticos de largo 
espectro, resulta em fracasso e muitas vezes em superinfecções. 
 QUANDO USAR? 
o Proteção de animais sadios individualmente ou em grupo contra microorganismos 
específicos. 
o Prevenção de infecção secundária em casos agudos graves como viroses. 
o Redução do risco de infecção em doença crônica. 
o Inibição da disseminação de doença a partir de foco local ou prevenir infecções em 
acidentes ou cirurgias (quimioprofilaxia antibiótica). 
 
 AGENTES ANTIMICROBIANOS 
 PENICILINAS 
As penicilinas são agentes bactericidas, que proporcionam concentrações elevadas 
nos rins, no fígado e nos pulmões, porém não penetram apropriadamente no humor vítreo, 
próstata e SNC. Concentrações medianas são obtidas no ouvido médio, pleura peritoneal e 
líquido sinovial. As penicilinas se difundem bem pela placenta até o feto. 
Seus resíduos teciduais apresentam um sério risco à saúde pública, principalmente 
ao sensibilizar humanos à penicilina. São eliminadas primariamente pelos rins, e algumas 
pelo fígado. 
Determinadas modificações estruturais permitiram, a partir do ácido 6-
aminopenicilâmico, o surgimento de compostos dotados de espectro mais amplo, resistente 
a penicilinases bacterianas e estabilidade em meio ácido (para preparações orais). O núcleo 
comum possibilita a sensibilidade alérgica cruzada. 
A resistência de bactérias aos antibióticos β-lactâmicos é definida por três fatores: 
sensibilidade da proteína de ligação da penicilina, permeabilidade da parede celular aos 
antibióticos, e produção de β-lactamases (penicilinases e cefalosporinases). A produção de 
penicilinases pelas bactérias é o principal mecanismo de resistência às penicilinas. Esta 
enzima degrada o anel β-lactâmico dos antibióticos penicilínicos, inativando a droga. 
 
 PENICILINAS NATURAIS 
Continuam sendo as drogas de escolha para muitas infecções, por terem baixo custo, 
fácil administração, excelente penetração tissular e favorável índice terapêutico. A 
penicilina G é a mais utilizada em veterinária, devendo ser administrada por via parenteral. 
A penicilina V possui um grupo fenoximetil que confere resistência em ambiente ácido, 
podendo então ser administrada por via oral, sendo mais utilizada em humanos ou pequenos 
animais, e geralmente não é prescrita a herbívoros porque suprime o metabolismo 
bacteriano no trato digestivo. 
São as penicilinas mais ativas contra bactérias aeróbicas Gram-positivas, tais como 
Streptococci spp., Staphylococci não produtores de penicilinase e Bacillus anthracis, 
corinebactérias, Erysipelothrix, Listeria e contra anaeróbios (Clostridium, Fusobacterium e 
Actinomyces). São moderadamente ativas sobre aeróbicos Gram-negativos, como 
Haemophilus, Pasteurella e alguns Actinobacillus. São também ativas contra espiroquetas, 
como Treponema e Borrelia. São inativas contra Pseudomonas, a maioria das 
Enterobacteriaceae (E. coli, Klebsiella, Proteus, Salmonella), Bordetella e Staphylococcus 
produtores de penicilinase. 
Em bovinos, a penicilina é utilizada tanto pela via parenteral como intra-mamária 
para o tratamento de mastites. Quando usadas por via intra-mamária, pode ser absorvida 
durante as primeiras horas. O leite contaminado pode, além de causar problemas de saúde 
pública, inibir o processo de fabricação de queijo. 
Pode levar a reações alérgicas agudas (é a mais comum em seres humanos), 
hipersalivação, febre,eosinofilia isolada, neutropenia, trombocitopenia, anemia, nefrite 
intersticial (doses altas), fasciculações mioclônicas e convulsões. 
 
a) Preparações Parenterais: 
- PENICILINA G AQUOSA: estão disponíveis como sal sódico ou potássico, que 
são solúveis em água, podendo ser administradas pelas vias IM, IV ou SC. Na Insuficiência 
Renal, usar a forma sal sódico reduzindo a sobrecarga de K. 
Quando usada por via SC ou IM (mais comum), as concentrações séricas das 
penicilinas em soluções aquosas atingem níveis máximos em 15 a 30 minutos, 
apresentando também curto tempo de ação no organismo (4 horas). 
 
- PENICILINA G PROCAÍNA: obtida pela reação equimolar de penicilina e 
procaína, resultando em um sal cristalino, com ação retardada, pois o sal procaínico é 
menos solúvel em água que os sais sódico e potássico. Atinge níveis máximos de 2 a 4 
horas após a administração, sendo detectáveis por 12 a 24h. É mais alergênica. Aumenta a 
concentração se forem administradas duas injeções separadas. Não se deve usar a via 
endovenosa, pois a procaína pode afetar a condução cardíaca. 
 
 
- PENICILINA G BENZATINA: ação prolongada, sal quase insolúvel, obtido por 
uma base de amônio e penicilina G. A absorção desse composto pode ser prolongada para 
até 3 ou 4 semanas. 
 
b) Preparações Orais: 
- PENICILINA V: resiste à degradação pela acidez gástrica, proporcionando níveis 
séricos mais elevados após absorção pelo TGI, porém é menos ativa que a penicilina G. 
Elevam-se os níveis com adição de probenecida, pois esta substância compete pelos 
mesmos mecanismos de eliminação renal que a penicilina usa, diminuindo a eliminação. A 
aceitação oral/sabor é fraca. Além de todas as possíveis reações adversas das penicilinas, 
nas preparações orais destacam-se ainda a anorexia, vômito e diarréia. 
 
 AMINOPENICILINAS 
 São derivados semi-sintéticos que possuem um grupo amino livre no núcleo da 
penicilina. Também são chamadas de penicilinas de segunda geração. A meia vida de todas 
as aminopenicilinas é de aproximadamente 60-90 minutos, e as concentrações teciduais 
podem ser até mesmo superiores às concentrações séricas. As duas principais 
representantes deste grupo são a amoxicilina e a ampicilina. São ativas contra Gram-
positivos e Gram-negativos, também contra Enterobacteriaceae, mas são inativadas por β-
lactamases (penicilinase) e são ligeiramente menos ativas contra Gram-positivos e 
anaeróbios do que as penicilinas naturais. São também ineficazes contra Pseudomonas 
aeruginosa. Podem ser associadas a um inibidor de β-lactamase. 
 
 - AMPICILINA: pode ser administrada por via parenteral e oral, porém não é 
muito resistente a acidez gástrica, com 40% de absorção no TGI, além de ter sua absorção 
reduzida por alguns alimentos e desencadear diarréia, sendo, por esses motivos utilizada 
principalmente por via IM e IV. É o antibiótico mais usado no trans-cirúrgico de cirurgias 
contaminadas, por via IV. Existem associações comerciais de ampicilina + sulbactam, que é 
um inibidor de β-lactamase. 
 
 
 - AMOXICILINA: difere da ampicilina pela adição de um grupo para-hidroxi, que 
a torna mais resistente à acidez gástrica, sendo, portanto, muito utilizada por via oral, com 
95% de absorção no TGI. Pode ser utilizada junto com alimento e a diarréia é menos 
comum. É mais ativa contra Salmonella. Uso excelente por via oral na otite média, sinusite 
bacteriana, exacerbações bacterianas da bronquite e algumas infecções de salmonela. A 
concentração urinária é muito elevada. Existem associações comerciais com ácido 
clavulânico, também inibidor de β-lactamase. 
 
 PENICILINAS RESISTENTES À PENICILINASE 
Obtidas por modificações da cadeia lateral do núcleo penicilínico comum, 
primariamente para tratar Staphylococcus aureus produtores de penicilinase. São menos 
ativas que as penicilinas naturais contra Gram-positivos, e inativas contra Gram-negativos. 
Recomenda-se testes de função hepática semanais na terapia longa. 
Quando administradas por via oral podem provocar sintomas gastrointestinais 
brandos, não podendo ser tolerada a dose padrão. 
 
 - OXACILINA, NAFCILINA: podem ser administradas por via oral, porém 
proporcionam níveis sanguíneos inferiores. 
 - CLOXACILINA, DICLOXACILINA: produzem níveis sanguíneos mais 
aceitáveis se administradas por via oral. 
 - METICILINA: é administrada por via IV ou IM, e é geralmente bem tolerada. É 
utilizada primariamente como droga antiestafilocócica, e a resistência pode se desenvolver 
por outro mecanismo que não a penicilinase. 
 
 PENICILINAS DE LARGO ESPECTRO 
São as penicilinas de 3ª geração (carbenicilina, ticarcilina) e as penicilinas de 4ª 
geração (azlocilina, mezlocilina e piperacilina). Essas penicilinas também possuem uma 
atividade levemente inferior contra Gram-positivas e anaeróbios sensíveis do que as 
penicilinas naturais. Porém caracterizam-se por possuir atividade contra Pseudomonas 
aeruginosa, além de Proteus e outras bactérias Gram-negativas resistentes às outras 
penicilinas. 
A associação com um inibidor da β-lactamase aumenta ainda mais o espectro de 
ação. 
 
a) Carboxipenicilinas: 
- CARBENICILINA, TICARCILINA: estas penicilinas são instáveis em meio 
ácido, não devendo ser administradas por via oral, porém, já existem preparações de 
carbenicilina estáveis na acidez gástrica. Quando administrada por via oral, a carbenicilina 
produz níveis sanguíneos muito baixos, e normalmente não deve ser usada nas infecções 
sistêmicas, com exceção das infecções do trato urinário, por produzir excelentes 
concentrações urinárias, com 80% da dose na urina em até 9 horas após a administração. A 
ticarcilina deve ser administrada por via IV ou IM. 
Podem ser úteis em situações clínicas nas quais estão presentes S. Aureus, bacilos 
gram negativos aeróbios e anaeróbios, mas há drogas e associações mais antigas igualmente 
eficazes e de menor custo. 
 
b) Ureidopenicilinas: 
- MEZLOCILINA, PIPERACILINA, AZLOCILINA: são derivados da 
ampicilina, com espectro de ação mais amplo que a carbenicilina e ticarcilina e mais ativas 
in vitro. Não demonstraram vantagem clínica sobre os agentes de terceira geração. Usam-se 
as vias IM e IV. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tab.2 Dosagens Recomendadas para as Penicilinas 
Droga Espécie Dose Via Intervalo (h) 
Penicilina G (sódica ou potássica) Eqüinos 20.000-60.000UI/kg IM, IV 6-8 
 Cães e Gatos 22.000-55.000UI/kg IM, IV, SC 6-8 
Penicilina G procaína Eqüinos 20.000-100.000UI/kg IM 12 
 Bovinos 10.000-66.000UI/kg IM, SC 12-24 
 Suínos 40.000UI/kg IM 24 
 Cães e Gatos 20.000UI/kg IM, SC 12-24 
Penicilina G benzatina Eqüinos 50.000UI/kg IM 48 
 Bovinos 10.000-66.000UI/kg IM, SC 48 
 Cães e Gatos 40.000-50.000UI/kg IM 120 
Penicilina V (potássica) Eqüinos 66.000-110.000UI/kg VO 6-8 
 Cães e Gatos 5,5-11mg/kg VO 6-8 
Ampicilina Eqüinos 10-22mg/kg IV, IM 8 
 Bovinos 11-22mg/kg SC, IM 12 
 4-10mg/kg VO 12-24 
 Cães e Gatos 10-20mg/kg IV, SC 6-8 
 22-33mg/kg VO 8 
 Suínos 6-8mg/kg SC, IM 8 
Amoxicilina Eqüinos 20-30mg/kg IM, VO 6-24 
 Bovinos 6-11mg/kg IM, SC 12-24 
 Cães e Gatos 10-22mg/kg VO 8 
 5-11mg/kg IM, IV, SC 8 
Amoxicilina + Clavulanato Cão 12,5-25mg/kg VO 8-12 
 Gato 62,5mg/kg VO 8-12 
Cloxacilina Cães e Gatos 20-40mg/kg IM, IV, VO 8 
Dicloxacilina Cães e Gatos 10-50mg/kg VO 8 
Oxacilina Eqüinos 20-50mg/kg IM, IV 6-8 
 Cães e gatos 20-40mg/kg VO 8 
 5,5-11mg/kg IV, IM 4-8 
Carbenicilina Cães e Gatos 55-100mg/kg IV, VO 8 
Ticarcilina Cães e Gatos40-110mg/kg IV, IM, SC 6 
Fonte: Adams 2003 
 
 CEFALOSPORINAS 
As cefalosporinas são produtos naturais ou semi-sintéticos obtidos de subespécies 
do fungo Cephalosporidium. As cefamicinas são derivadas de actinomicetos, e embora não 
sejam cefalosporinas, este grupo é classificado como tal, por possuir comportamento 
farmacológico semelhante. O núcleo é muito semelhante ao das penicilinas, e são os mais 
comumente prescritos nos hospitais humanos. São infreqüentemente listadas como de 
escolha para infecções específicas conhecidas, mas são preferidas porque possuem ampla 
cobertura antimicrobiana e relativa falta de toxicidade com o uso excessivo. As 
cefalosporinas são rapidamente absorvidas quando administradas pela via IM ou SC. Sua 
biodisponibilidade varia de acordo com a droga e a espécie, e, de modo semelhante às 
penicilinas, as cefalosporinas têm meia-vida curta, sendo que a maior parte da droga é 
excretada de forma inalterada na urina. A absorção por via oral é também muito variável. 
Normalmente, a administração de cefalosporinas não causa efeitos adversos sérios, 
e esta é uma grande vantagem em relação aos outros antibióticos. Pacientes alérgicos à 
penicilina também podem ser alérgicos às cefalosporinas. Pode, no entanto, ocorrer flebites, 
reações alérgicas primárias e nefrotoxicidade, embora seja a ocorrência rara e muito 
infreqüente quando usada isoladamente. 
São bactericidas, possuem atividade contra S. aureus produtores de penicilinase, 
espectro de ação de médio a amplo e elevado índice terapêutico (preferidas aos 
aminoglicosídeos). Existem cefalosporinas de 1ª, 2ª e 3ª geração, classificadas assim 
somente pelo desenvolvimento cronológico de novas drogas. As cefalosporinas de 1ª e 2ª 
geração possuem penetração inadequada no liquor e atividade limitada ou nenhuma 
atividade contra enterococos e Pseudomonas. São potencialmente incompatíveis com 
antibióticos aminoglicosídeos. De um modo geral, as cefalosporinas atingem concentrações 
elevadas no sangue, urina, bile, fluido pleural, fluido pericárdico, fluido sinovial, osso 
cortical e osso esponjoso. Possuem má penetração no tecido prostático, e nos humores 
aquoso e vítreo. 
 
 CEFALOSPORINAS DE 1ª GERAÇÃO: 
 Possuem espectro de ação similar, semelhantes à ampicilina, com a principal 
diferença que estafilococos produtores de β-lactamase são sensíveis. São também sensíveis 
à muitas bactérias Gram-positivas, como S. aureus, muitos estreptococos (com exceção de 
enterococos), corinebactérias. De um modo geral, as bactérias anaeróbias são resistentes, 
com exceção de alguns anaeróbios Gram-positivos (Actinomyces e Clostridium), nos quais 
apresenta alguma atividade. Dentre as bactérias Gram-negativas, são sensíveis 
Haemophilus e Pasteurella, e também algumas E. coli, Klebsiella, Proteus e Salmonella 
(enterobactérias). As bactérias Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter e Serratia são 
resistentes. Muitas bactérias anaeróbias são também sensíveis. Estas são as cefalosporinas 
de 1ª geração: 
- CEFALOTINA, CEFALEXINA, CEFAZOLINA, CEFALORIDINA, 
CEFRADINA, CEFAPIRINA, CEFADROXIL. 
 Entre essas cefalosporinas, a cefradina, a cefalexina e o cefadroxil estão disponíveis 
para administração oral. Cefalotina, cefazolina, cefapirina e a cefradina estão disponíveis 
para administração parenteral. 
 
 CEFALOSPORINAS DE 2ª GERAÇÃO: 
São agentes frequentemente mais caros, e, por isso, pouco usados em medicina 
veterinária, com exceção talvez do cefotetam e da cefoxitina. A segunda geração de 
cefalosporinas aumentou a resistência às β-lactamases Gram-negativas, ampliando desta 
forma o espectro de ação tanto sobre bactérias Gram-negativas, quanto sobre as bactérias 
sensíveis às drogas da primeira geração. São ativas contra algumas cepas de Enterobacter e 
contra as E.coli, Klebsiella e Proteus resistentes à cefalotina. Não possuem atividade contra 
Pseudomonas aeruginosa. 
 As cefalosporinas de 2ª geração são estas: 
- CEFOXITINA, CEFOTETAM, CEFMETAZOL, CEFAMANDOL: possuem 
maior atividade sobre anaeróbias que as outras cefalosporinas de 2ª geração, embora não 
sejam muito eficientes contra estes organismos; 
 - CEFUROXIMA: possui estabilidade contra β-lactamases ligeiramente maior que 
as outras cefalosporinas; 
- CEFACLOR, CEFORANIDA, CEFONICIDA, CEFUROXIMA, CEFOTE-
TAN, CEFORANIDA, CEFPROZIL, LORACARBEF. 
Para administração oral, estão disponíveis a cefuroxima e o cefaclor. O cefamandol, 
cefonicida, ceforanida, cefuroxima, cefoxitina e o cefotetam estão disponíveis para 
administração parenteral. 
 CEFALOSPORINAS DE 3ª GERAÇÃO: 
Possuem uma atividade gram negativa mais ampla que as de 1ª e 2ª geração, por 
serem mais resistentes às β-lactamases produzidas, porém possuem menor atividade contra 
estafilococos. As cefalosporinas de 3ª geração podem ser ativas contra algumas cepas de 
Enterobacter, E. coli, Klebsiella, Proteus e Serratia que não forem susceptíveis às 
cefalosporinas de 2ª geração. A maioria das cefalosporinas de 3ª geração possuem, ainda, 
alguma atividade contra Pseudomonas spp. 
Os especialistas na sua maioria enfatizam o uso destes antibióticos para situações 
nas quais suas capacidades peculiares sejam requeridas a fim de torná-los custo-eficazes e 
evitar resistência disseminada. São essas: 
- CEFIXIMA, CEFTRIAXOMA, CEFTAZIDIMA: possuem limitada ação 
contra anaeróbios; 
- CEFOTAXIMA: possui boa ação contra anaeróbios, e também atividade 
ligeiramente superior contra Gram-negativos em relação às outras cefalosporinas de 3ª 
geração. Tem eficácia em infecções sérias inclusive nas provocadas por microrganismos 
resistentes a outras cefalosporinas; 
- CEFTIZOXIMA: possui atividade anaeróbica levemente superior às outras 
cefalosporinas; 
- CEFOPERAZONA, MOXALACTAM: o uso pode acarretar em distúrbios de 
sangramento, pois inibem a via dependente de vitamina K para a síntese de fatores de 
coagulação; 
- CEFPODOXIMA, CEFTIOFUR. 
 Com poucas exceções, seu uso em veterinária é quase nulo, pois se tratam de drogas 
de última geração, caras e usadas em situações especiais de infecções Gram-negativas 
resistente aos antibióticos comuns. A cefixima é administrada via oral, e os outros 
compostos estão disponíveis para via parenterais. 
 
 
 
 
 
Tab.3 Dosagens Recomendadas para as Cefalosporinas 
Droga Espécie Dose (mg/kg) Via Intervalo (h) 
Cefadroxil Cães e Gatos 22 VO 8-12 
 Eqüinos 25 VO 4 
Cefalexina Cães e Gatos 22 VO 8 
 Eqüinos 22-33 VO 6 
Cefapirina Cães e Gatos 10-30 IM, IV, SC 6-8 
 Eqüinos 20-30 IM, IV 8-12 
Cefalotina Cães e Gatos 10-30 IM, IV, SC 6-8 
 Eqüinos 11-20 IM, IV 6 
 Bovinos 55 SC 6 
Cefazolina Cães e Gatos 20-35 IM, IV, SC 6-8 
 Eqüinos 15-20 IM, IV 8 
Cefoxitina Cães e Gatos 30 IV 8 
 Potros 20 IV 4-6 
Cefotetam Cães e Gatos 30 IV 8 
Cefotaxima Cães e Gatos 25-50 IM, IV, SC 8 
 Potros 20-30 IV 6 
 Caprinos 50 IV 12 
Ceftiofur Bovinos 1 IM 24 
Fonte: Adams 2003 
 
 ANTIBIÓTICOS INIBIDORES DE β-LACTAMASES 
 
 Ácido Clavulânico: contém um anel β-lactâmico, como as cefalosporinas e as 
penicilinas. Este anel encaixa-se no centro catalítico da enzima β-lactamase produzida 
pelas bactérias de forma mais firme que os demais antibióticos β-lactâmicos. Desta forma, 
o ácido clavulânico acaba por “proteger” outros antibióticos desta classe contra a ação 
destas enzimas. Usado de forma isolada, possui mínima eficácia, sendo, portanto, utilizado 
em associações com antibióticos β-lactâmicos, aumentando seu espectro de ação contra 
bactérias produtoras destas enzimas. Alguns dos antibióticos mais associados:- Amoxicilina: é combinada na proporção de 4 partes de amoxicilina para 1 
de clavulanato de potássio, estando disponível para administração oral; 
 - Ticarcilina: tem sido usada em cães e gatos em associação ao clavulanato 
de potássio, exclusivamente por via IV. 
 
 Sulbactam: é um inibidor de β-lactamase estável, possuindo, da mesma forma que 
o ácido clavulânico, pouca atividade se usado isoladamente. Aumenta, também, de forma 
sinérgica, a ação de outros antibióticos β-lactâmicos. É associado com: 
 - Ampicilina: quando utilizados em combinação, a ampicilina e o sulbactam 
atuam sinergicamente contra cepas resistentes à ampicilina de Pasteurella spp., 
Haemophilus pleuropneumoniae, e Staphylococcus aureus. Está disponível para 
utilização IV. 
 
AMINOGLICOSÍDEOS 
São compostos produzidos por cepas de Streptomyces spp., Micromonospora spp. e 
Bacillus spp. Possuem excelente lipossolubilidade, porém a hidrossolubilidade não é boa. 
O papel dos aminoglicosídeos na medicina veterinária continua a evoluir e a ser 
modificado à medida que outras classes de antibióticos menos tóxicos, com espectro de 
atividade ampliado, tornam-se disponíveis. São na maioria dos casos bactericidas. Possuem 
excelente atividade contra quase todos os microrganismos Gram negativos, sendo, portanto, 
uma excelente arma contra infecções por Gram negativos. Sua utilização é restrita devido 
ao seu potencial de causar ototoxicidade e nefrotoxicidade. Este dois efeitos tóxicos são 
muito importantes, e ocorrem devido à elevada concentração de fosfolipídios nestes locais 
(os aminoglicosídeos são lipossolúveis). Ao contrário do que se imagina, o uso de 
aminoglicosídeos em doses fracionadas durante o dia não diminui a toxicidade; pelo 
contrário, estudos em ratos demonstram que ocorre o aumento da toxicidade, sem 
prejudicar a eficácia. Havendo sensibilidade, no entanto, os especialistas preferem o uso da 
ampicilina, cefalosporina ou das fluoroquinolonas, menos tóxicas e com atividade 
terapêutica igual ou superior. 
Também há uma estreita margem entre as concentrações tóxicas e as eficazes. Os 
índices terapêuticos são baixos, e a probabilidade de induzir ototoxicidade está relacionada 
principalmente à duração do tratamento, dose cumulativa, dose média diária, uso 
concomitante de diurético, AINES, anfotericina B e ciclosporina, doenças subjacentes e 
exposição prévia. Os cães tendem a apresentar perda de audição e os gatos, geralmente, 
apresentam toxicidade vestibular (perda de equilíbrio), embora nem sempre aconteça assim. 
A absorção oral é fraca, e de um modo geral, não ocorre inativação no trato 
gastrointestinal, sendo eliminado de forma inalterada nas fezes. Então, se houver a 
necessidade de concentrações plasmáticas adequadas, todo aminoglicosídeo deve ser 
administrado por via parenteral. A penetração é fraca no liquor, humor vítreo, próstata, bile 
e secreções respiratórias. Nos ossos, fluido sinovial e peritoneal atingem concentrações 
razoáveis. A neomicina, por exemplo, é usada na via tópica, e existe a possibilidade de 
administração via oral, apenas para atingir bactérias do trato gastrointestinal, pois não é 
absorvida. A meia vida média é de 2-4h. A ligação às proteínas plasmáticas não passa de 
20%, e a eliminação dos aminoglicosídeos em todas as espécies estudadas até hoje se dá 
exclusivamente por via renal, de forma inalterada. A eliminação completa destes 
antibióticos é demorada, e concentrações de alguns aminoglicosídeos no córtex renal, como 
a gentamicina, podem ser detectadas por até um ano após a administração. Por este motivo, 
hoje em dia, não se recomenda o uso de aminoglicosídeos em animais de produção, embora 
sejam muito usados. São exemplos de aminoglicosídeos: 
 - GENTAMICINA, AMICACINA, ESTREPTOMICINA, DIIDROESTREPTO-
MICINA, NEOMICINA, CANAMICINA, TOBRAMICINA, APRAMICINA, BUTICACINA, 
DIBECACINA, FORTIMICINA, LIVIDOMICINA, METILMICINA, PAROMOMICINA, 
PROPICACINA, RIBOSTAMICINA, SELDOMICINA, SISOMICINA. 
Tab.4 Dosagens Recomendadas para alguns Aminoglicosídeos 
Droga Dose (mg/kg) Via Intervalo (h) 
Estreptomicina e Diidroestreptomicina 8-12 IM, SC 8 
 20 VO 6 
Gentamicina 2-4 IV, IM, SC 6-8 
Canamicina 4-8 IM, SC 8 
 10 VO 6 
Apramicina 20-40 VO 12 
 20 IM 12 
Amicacina 4-8 IM, SC 8-12 
Neomicina 10 VO 12 
Tobramicina 1-2 IV, IM 6-8 
Netilmicina 4-8 IV, IM 8-12 
Fonte: Spinosa, 2002. 
 CLORANFENICOL E DERIVADOS 
 
 Cloranfenicol: 
Foi inicialmente isolado do Streptomyces venezuelae, encontrado no solo. Hoje, é 
fabricado de modo sintético. É um antibiótico de amplo espectro, eficaz contra bactérias 
Gram positivas, Gram negativas, aeróbias, anaeróbias e muitos outros microorganismos. 
O cloranfenicol está disponível em três formulações básicas: o cloranfenicol básico 
está disponível para utilização VO. Como possui sabor amargo, foi fabricado o palmitato de 
cloranfenicol, mais palatável, e que antes da absorção é hidrolisado no intestino delgado 
por esterases que acabam por liberar o cloranfenicol na forma básica livre. O succinato de 
cloranfenicol é uma formulação de uso parenteral que necessita sofrer hidrólise no plasma 
para liberar a forma ativa. Esta última forma é solúvel em água e pode ser administrada via 
IM e IV. Existem ainda as formulações tópicas, usadas especificamente para fins oftálmicos 
e óticos. 
Seu espectro de atividade inclui Staphylococcus intermedius, S. aureus, 
estreptococos e algumas bactérias Gram-negativas, como Pasteurella multocida, P. 
haemolytica e Haemophilus somnus. A E. coli, Proteus vulgaris e Salmonella spp. podem 
ser susceptíveis, porém pode ocorrer resistência em algumas bactérias Gram negativas, 
especialmente enterobactérias. Bactérias anaeróbias, Mycoplasma spp. e muitas riquétsias 
são também susceptíveis. 
Tem rápida absorção oral e parenteral, variável entre as espécies. As meias-vidas 
variam de 0,9 horas nos pôneis até 5,1 horas nos gatos. Em ruminantes não se usa a via 
oral, pois a microflora tende a metabolizar o cloranfenicol antes que este seja absorvido. Na 
realidade, o uso de cloranfenicol está atualmente proibido em animais de produção, devido 
aos resíduos deixados na carcaça e outros produtos de consumo. Entre 30 a 46% do 
fármaco se liga às proteínas plasmáticas, restando muito da droga na sua forma livre. Possui 
boa penetração nos tecidos do corpo, incluindo olho, sistema nervoso central, coração, 
pulmões, próstata, saliva, fígado e baço. Atravessa facilmente a placenta e está presente no 
leite materno. 
O cloranfenicol é metabolizado e inativado no fígado (pela glicuronil transferase, 
motivo pelo qual os gatos excretam mais lentamente o cloranfenicol, já que são deficientes 
nesta enzima). 
 Ainda assim, a maior parte do cloranfenicol absorvido é eliminado em forma de 
metabólitos ativos pelos rins. Isso é importante nos pacientes com insuficiência renal e 
doença hepática, pois as concentrações de cloranfenicol se elevam, potencializando os 
efeitos tóxicos. Também deve-se evitar o uso em pacientes com leucopenia, anemias graves 
ou trombocitopenia, na gravidez e na amamentação. 
O efeito colateral mais importante é a toxicidade na medula óssea que pode levar a 
supressão da série eritróide de forma reversível e dose dependente, ou por uso prolongado. 
Ocorre quando os níveis sanguíneos atingidos são superiores a 25µg/mL. Por isso, 
dependendo do tratamento instituído, deve-se monitorar pela contagem de células 
sanguíneas e de plaquetas a cada 2-3 dias, reduzindo a dose ou suprimindo-a se necessário. 
A recuperação completa ocorre 2 semanas após a suspensão do cloranfenicol. Outro efeito, 
descritoapenas em humanos, é a anemia aplásica, que causa uma pancitopenia profunda e 
persistente. Ocorre na proporção de 1 caso em 25.000 a 40.000 pessoas, em geral fatal, não 
dependente da dose, e parece ter um risco genético, até mesmo pelo uso de ungüento ocular 
e gotas para ouvido. Por este mesmo motivo, é importante o não uso de cloranfenicol em 
animais de produção, pois resíduos na carne podem desencadear esta reação, não 
importando a concentração. Outros efeitos colaterais em animais são raros, e podem incluir 
depressão, êmese, diarréia, desidratação e perda de peso, especialmente em gatos ou 
animais jovens. 
O cloranfenicol é raramente a droga de escolha pela disponibilidade de drogas 
menos tóxicas. É um importante agente alternativo em paciente com meningite bacteriana e 
alergia grave à penicilina e às cefalosporinas ou em infecções por riquétsias. 
Pode ocorrer prolongamento da meia vida da clorpropamida, fenitoína, derivados do 
warfarin, digoxina, fenobarbital e propofol, podendo levar a níveis tóxicos. Não deve ser 
usado com a eritromicina, pois competem pelo mesmo sítio de ação, produzindo 
antagonismo. 
 
 Derivados do cloranfenicol: 
 Foram desenvolvidos a partir da modificação da estrutura do cloranfenicol (em 
especial do grupo para-nitro, responsável pela anemia aplásica humana), com o objetivo de 
manter a atividade antimicrobiana e eliminar a anemia aplásica idiossincrática nas pessoas. 
Foram desenvolvidos dois produtos, sendo o mais conhecido o florfenicol. 
 - TIANFENICOL: possui espectro de ação semelhante ao cloranfenicol, porém 
com potência reduzida. Não é metabolizado significativamente no fígado, sendo que a 
maior parte é eliminada de forma inalterada pelos rins. Apesar de menos tóxico, uma 
supressão reversível de medula em humanos foi relatada. Milhões de pessoas já foram 
tratadas com tianfenicol nos países onde é liberado seu uso sem que ocorra anemia aplásica. 
Estudos em coelhos indicam que nenhuma alteração nas séries das células produzidas na 
medula sofreu alteração. 
 - FLORFENICOL: é semelhante ao tianfenicol, porém contém flúor no carbono 3, 
o que lhe confere redução no risco de resistência. O espectro de ação é igual ou maior que o 
do cloranfenicol, especialmente contra bactérias resistentes. É freqüentemente mais potente 
que o cloranfenicol, e contra Pasteurella spp. e Haemophilus suis podem ser até mesmo 
bactericidas. Não possui o grupo para-nitro, portanto não leva à anemia aplásica em 
humanos. Existe ainda a possibilidade de supressão reversível da medula, embora não tenha 
sido relatado em uso rotineiro de florfenicol nos animais. Possui penetração nos tecidos 
semelhante ao cloranfenicol, porém atinge níveis menores no olho, no cérebro e no liquor. 
A maior parte da droga (64%) é excretada de forma inalterada na urina. 
 
Tab.5 Dosagens Recomendadas para o Florfenicol 
Espécie Dose (mg/kg) Via Intervalo (h) 
Cães e Gatos 22 IV, IM, VO 8-12 
Bovinos e Suínos 20 IM 48 
 40 SC dose única 
Fonte: Adams 2003, modificado. 
 
 TETRACICLINAS 
 Foram inicialmente isolados de várias espécies de Streptomyces no fim da década de 
40, e atualmente encontram-se disponíveis vários compostos semi-sintéticos obtidos pela 
modificação estrutural da molécula da tetraciclina, os quais possuem diferentes 
propriedades farmacológicas e espectros de ação. 
 As tetraciclinas podem ser administradas por via IV (a maioria delas), ou IM 
(oxitetraciclina), porém a via oral é preferida na maioria dos animais, para minimizar os 
riscos de toxicidade. A absorção oral é boa, porém pode variar entre as espécies e 
formulações disponíveis. Deve ser administrada de preferência em jejum, para melhorar a 
absorção. O leite, hidróxido de alumínio, cálcio e magnésio, ou preparações de ferro, 
prejudicam a absorção pela formação de quelatos inativos. Possuem meias-vidas de 7 a 19 
horas, e não devem ser utilizadas doses terapêuticas em ruminantes e eqüinos por via oral 
devido aos problemas causados à microflora (diminuição ou morte de microorganismos 
fermentativos envolvidos na digestão da celulose). 
 Ligam-se de maneira variável às proteínas plasmáticas, e distribuem-se bem pela 
maiorias dos tecidos do animal, acumulando-se em maior quantidade no fígado e nos rins. 
Por possuírem lipossolubilidades diferentes, as tetraciclinas distribuem-se também de forma 
um pouco diferente, e possuem meias-vidas diferentes, sendo que a doxiciclina e a 
minociclina são consideradas de longa ação, e a clortetraciclina, a tetraciclina e a 
oxitetraciclina são de ação curta (embora existam formulações de oxitetraciclina de longa 
ação – LA). 
 As tetraciclinas não são metabolizadas de forma significativa no organismo, com 
algumas exceções (ver adiante). Aproximadamente 60% da dose é eliminada na urina, e os 
40% restantes na bile, onde sua concentração pode ser até 20 vezes maior que a 
concentração plasmática, sofrendo posterior circulação entero-hepática. Porém essas 
características podem variar entre os diferentes compostos. 
 São muito ativas contra bactérias Gram positivas, Gram negativas, alguns 
protozoários, micoplasmas, clamídias e riquétsias. Tem ação bacteriostática. Sua ação 
contra algumas espécies de estafilococos, contra a família Enterobacteriaceae, e contra 
alguns anaeróbios (Clostridium spp. e Bacteroides spp.) é variável. Costuma ser eficaz 
contra Anaplasma spp. São geralmente resistentes Mycobacterium spp., Proteus vulgaris, 
Pseudomonas aeruginosa, Serratia spp., e alguns Mycoplasma spp. 
 Apesar de serem consideradas bastante seguras, muitos efeitos colaterais têm sido 
relatados com o uso das tetraciclinas. Animais com insuficiência renal são mais propensos a 
toxicose, devido à eliminação da maioria das tetraciclinas ser preferencialmente renal. O 
efeito mais comum é a dor e irritação do TGI, quando administradas por via oral, tanto em 
pessoas como em animais. Hepatotoxicidade pode ocorrer na presença de insuficiência 
renal, ou quando doses elevadas ou muito freqüentes são administradas ao animal. Deve-se 
administrar tetraciclinas IV de forma lenta, ou diluída em solução salina, para evitar que o 
animal entre em colapso, possivelmente por quelação com o cálcio do sangue. Ocorre ainda 
manchamento ou descoloração dos dentes, devido à quelação com os depósitos de cálcio 
presentes na dentina e, em menor grau, no esmalte dos dentes em desenvolvimento. Por 
este motivo, deve-se evitar a administração de tetraciclinas às fêmeas prenhes ou animais 
novos, especialmente durante o primeiro mês de vida. As tetraciclinas também possuem 
uma grande capacidade de afetar a flora bacteriana em ruminantes e eqüinos, quando 
administradas por via oral, inclusive quando por via parenteral, em eqüinos seu uso deve 
ser evitado pelo mesmo motivo. Fotossensibilização e exantema pode ocorrer, porém é 
raro. Pode, ainda, ocorrer superinfecções, tanto de bactérias resistentes, quanto por fungos 
oportunistas. 
 - CLORTETRACICLINA: foi a primeira a ser descoberta, sendo introduzida para 
uso clínico em 1948. Atualmente não é muito usada clinicamente, porém é ainda 
encontrada sob forma de aditivo alimentar e na água para animais de produção. É 
comercializada sozinha ou em associações com outros antimicrobianos (penicilina G, 
sulfas), amprólio, monensina e outros. Boas concentrações da droga foram encontradas em 
quase todos os tecidos do corpo, com exceção no líquido cerebroespinhal, humores vítreo e 
aquoso, e em depósitos de gordura. 
 - TETRACICLINA: introduzida para uso clínico em 1952, ainda hoje é muito 
usada. Possui distribuição corporal muito semelhante à clortetraciclina. Tem sido usada em 
pequenos animais para tratamento de riquétsiase erliquiose canina (Erlichia canis), sendo 
considerada tão ou mais eficiente contra essas doenças que outros antimicrobianos mais 
modernos, embora atualmente venha sendo substituída pelas vantagens da doxiciclina. 
 Também é eficaz contra Brucella canis e infecções urinárias por Pseudomonas 
aeruginosa. A tetraciclina, assim como as outras tetraciclinas, também são usadas contra a 
borreliose, clamidiose, Mycoplasma spp., Leptospira spp., e Listeria spp. 
 - OXITETRACICLINA: é a mais usada em veterinária, sendo muito usada em 
animais de produção, muitas vezes sem acompanhamento veterinário. Hoje, estão 
disponíveis formulações de oxitetraciclina convencionais e de longa ação (LA). Está sendo 
usada recentemente para tratar a erliquiose canina e eqüina, ceratoconjuntivite bovina 
infecciosa por Moraxella bovis em bezerros. A distribuição parece ser semelhante às outras 
tetraciclinas, apresentando também boas concentrações no fluido sinovial, líquido 
peritoneal e urina. Alguns estudos sugerem que a oxitetraciclina parece atingir 
concentrações adequadas in vivo para combater Corynebacterium equi, Streptococcus 
zooepidemicus e Actinobacillus spp., eficácia limitada contra S. aureus, E. coli, e 
Salmonella spp.; e sem eficácia contra P. aeruginosa. 
 - DOXICICLINA: possui maior lipossolubilidade (5 a 10 vezes maior que as outras 
tetraciclinas), e resulta em maior concentração da droga dentro do microorganismo ou das 
células, maior eficiência e melhor distribuição (principalmente no cérebro, no fluido 
espinhal e na próstata). A doxiciclina possui uma propriedade única, muito importante para 
ruminantes e, especialmente, eqüinos: é eliminada como conjugado ou quelada e de forma 
inativa pelas fezes, possuindo desta forma, pouco impacto sobre a flora microbiana 
intestinal. Assim, pode ser adequada para uso no eqüino por via IV sem que ocorra colite. 
Porém estudos indicam que a doxiciclina pode causar morte por efeitos cardiovasculares 
em eqüinos, devendo-se, portanto, evitar o uso nesta espécie. Essa propriedade também é 
importante em pacientes com insuficiência renal. A doxiciclina é, portanto, a droga de 
escolha nas infecções extra-renais susceptíveis com insuficiência renal subjacente. Possui 
também uma maior capacidade de se ligar as proteínas plasmáticas, o que lhe confere uma 
meia-vida maior. Têm sido usada para tratar erliquiose, colibacilose dos frangos, psitacose 
nas aves, anaplasmose, e ainda contra outros organismos susceptíveis (Haemobartonella 
spp., Mycoplasma spp., Rickettsia spp., Campylobacter spp. e Leptospira spp.). 
 - MINOCICLINA: assim como a doxiciclina, a minociclina sofreu modificações 
que aumentaram sua atividade antimicrobiana, melhoraram sua absorção no trato 
gastrointestinal e permitiram uma meia-vida prolongada e melhor distribuição. A 
penetração aumentada permitiu a minociclina ser ativa contra várias cepas de 
Staphylococcus aureus produtores de penicilinase, além de outras bactérias Gram positivas 
e Gram negativas. Ocorre alta biodisponibilidade da droga quando administrada por via 
oral, além de sofrer menos interferência quando administrada junto à alimentação. Ocorre 
um alto grau de ligação da minociclina com as proteínas do soro, aumentando também sua 
meia-vida. A respeito de sua penetração tecidual, é a maior entre todas as tetraciclinas. 
Além dos locais de boa concentração das tetraciclinas, a minociclina também possui altas 
concentrações na próstata, no liquor, cérebro, órgãos reprodutivos, e tireóide. A excreção 
renal quase não ocorre, sendo isso importante para pacientes com disfunção renal. 
Altas concentrações são encontradas na bile, sendo que a minociclina sofre o ciclo 
entero-hepático, que é o segundo fator que determina a meia-vida prolongada da 
minociclina. O uso da minociclina é semelhante ao uso da maioria das tetraciclinas, em 
especial da doxiciclina, com possibilidade de combate às micobactérias. 
 
Tab.6 Dosagens Recomendadas para as Tetraciclinas 
Droga Espécie Dose (mg/kg) Via Intervalo (h) 
Tetraciclina Cães e Gatos 10 IV, IM 12 
 15 VO 6 
 Eqüinos 10 IV 12 
 Bovinos 10 IV, IM 12-24 
 Suínos 10 IM 12-24 
 10-30 VO 24 
Tetraciclina LA Bovinos 20 IM 48 
Oxitetraciclina Cães e Gatos 10 IV, IM 12 
 20 VO 12 
 Eqüinos 3-5 IV 12 
 Bovinos 10 IV, IM 12-24 
 Suínos 10 IM 12-24 
 10-30 VO 24 
Doxiciclina Cães e Gatos 5-10 IV 12 
 3-5 VO 12 
Minociclina Cães e Gatos 3-5 VO 12 
Clortetraciclina Suínos 10-30 VO 24 
Fonte: Spinosa, 2002; modificado. 
 
FLUOROQUINOLONAS 
 Certamente, as fluoroquinolonas são uma classe de antibióticos de extrema 
importância para a medicina veterinária. Foram introduzidas inicialmente na veterinária 
com o uso da enrofloxacina, porém atualmente uma grande variedade de novos compostos 
foram desenvolvidos. Entre as vantagens das fluorquinolonas, ou fluoroquinolonas, estão: 
ampla gama de microorganismos susceptíveis, ação bactericida, são potentes, possuem boa 
biodisponibilidade e penetração nos tecidos, são bem toleradas pelos animais, e podem ser 
administradas por muitas vias diferentes. 
 Em contrapartida já foi registrado número alarmante de resistência em isolados 
clínicos, mas como a sua estrutura química é fácil de ser modificada, prevê-se o lançamento 
de muitas novas quinolonas. 
 A diferença entre as quinolonas e fluorquinolonas foram obtidas a partir de 
modificações na estrutura básica, que acrescentaram um flúor no C-6, aumentando a 
atividade contra Gram positivos e Gram negativos, bem como potência aumentada e 
entrada facilitada nas bactérias. As substituições no C-7 e C-8 alteraram as propriedades 
antimicrobianas (principalmente contra Pseudomonas e outras bactérias Gram-negativas), 
farmacocinética, e metabolismo, além de diminuição nos efeitos sobre o SNC e melhor 
atividade contra estafilococos. 
 De um modo geral, são usadas para combater infecções de pele, do tecido mole, da 
cavidade bucal, do trato urinário, da próstata, ouvido externo e médio, feridas, trato 
respiratório e osso, além de suporte a outras enfermidades não bacterianas, erliquiose, 
micoplasmose (muito variável) ou em alguns casos de infecções oportunistas por 
micobactérias. As fluorquinolonas apresentam boa atividade contra a maioria das bactérias 
Gram negativas, especialmente enterobactérias (incluindo Escherichia coli, Klebsiella spp., 
Proteus spp., Salmonella spp. e Enterobacter spp.). Pseudomonas aeruginosa é 
variavelmente sensível, sendo que geralmente doses mais altas são necessárias para 
combatê-la, quando isso é possível. Entre as bactérias Gram positivas, a susceptibilidade é 
variável. Sabe-se que Staphylococcus aureus e S. intermedius são sensíveis, porém com 
uma concentração inibitória mínima (CIM) maior. Pasteurella (como nas feridas de pele) 
são muito sensíveis. Em pacientes humanos, a resistência dos estafilococos, E. coli, e 
Streptococcus pneumoniae às fluorquinolonas já é um problema sério. Nos animais, 
resistência comprovada já foi observada em Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter, 
Proteus, E. coli e Staphylococcus intermedius causadores de otite crônica. Os especialistas 
sugerem que a resistência tem ocorrido pelo excesso de uso desta classe de 
antimicrobianos. A transferência de cepas resistentes (como, por exemplo, a Salmonella 
spp.) a humanos é uma preocupação, e por este motivo o uso de fluorquinolonas deve ser 
controlado em animais de produção. Entre os grandes animais, a espécie eqüina é a única 
em que se utiliza fluorquinolonas de forma significativa, pois não altera muito a flora 
intestinal. 
 Possui boa absorçãooral na maioria das espécies, não sendo afetada de forma 
significativa se administrada junto com alimentos, embora seja absorvida de forma mais 
lenta. Nos cães, nos gatos e nos suínos a absorção oral chega próximo de 100%; porém em 
grandes animais, dependendo da droga e espécie, a absorção não é boa, atingindo índices de 
6,8 a 63%. A concentração sérica máxima ocorre em 1-2 horas em jejum, e em 2 horas após 
refeição. Os antiácidos, sucralfato, ferro, zinco com vitaminas e suplementos de cálcio, 
podem reduzir a absorção. Em aves, ocorre boa absorção quando administrada na água. Na 
injeção IM, a absorção é praticamente completa, assim como na via SC. Pelas vias SC e IM 
a meia-vida parece ser maior do que quando administrada por via IV. 
 A ligação das fluorquinolonas às proteínas séricas é baixa e usualmente variável. As 
meias-vidas séricas variam de 3 a 4 horas (norfloxacina) até 8 horas, permitindo posologia 
de 12-24 horas. Possuem excelente distribuição tecidual, incluindo osso, pele e próstata, 
sendo na próstata uma das poucas drogas capaz de atingir concentrações eficazes para tratar 
infecções. Concentrações particularmente elevadas foram encontradas em órgãos como o 
fígado e os rins, e em macrófagos e neutrófilos (o que pode contribuir para a concentração 
mais elevada de fluorquinolonas em tecidos inflamados). No liquor atinge concentrações 
baixas. Na urina, a concentração também é elevada, podendo chegar a níveis 100 vezes 
maiores que a concentração sérica. Concentrações altas são encontradas no leite, e alguma 
concentração no feto. Sabe-se que a enrofloxacina é metabolizada, em pequena quantidade, 
a ciprofloxacina, que desempenha algum papel antibacteriano. Esta, por sua vez, produz 
metabólitos menores e sem importância. A excreção das fluorquinolonas se dá 
primariamente pelos rins. 
 Geralmente, o uso de fluorquinolonas não altera a flora anaeróbia do trato 
gastrointestinal. Em concentrações altas causam distúrbios gastrointestinais e distúrbios no 
SNC, caracterizados por convulsões (provavelmente devido à inibição do GABA), e, por 
este motivo, deve ser evitada em animais propensos. Deve-se cuidar também com a dose 
em gatos, que não deve ultrapassar 5 mg/kg, sob o risco de causar problemas na retina e 
cegueira. O efeito mais conhecido é a artropatia causada em animais jovens, especialmente 
os de crescimento rápido, como os potros e cães (principalmente entre 4 e 28 semanas de 
vida). Gatos são menos susceptíveis a esse efeito. Essa lesão ocorre, aparentemente, por 
quelação do fármaco com o magnésio dos condrócitos nas cartilagens, causando a formação 
de vesículas na superfície articular. A quelação com magnésio causa a falta deste no 
processo de desenvolvimento articular. 
 O uso de fluorquinolonas pode ocorrer junto com antibióticos bacteriostáticos, pois 
matam as bactérias mesmo que não estejam em divisão. Podem alterar o metabolismo da 
teofilina. 
 - ENROFLOXACINA: a mais usada em veterinária. 
 - NORFLOXACINA: usada em infecções do trato urinário. Não proporciona níveis 
séricos aceitáveis e nem, concentrações tissulares não renais. 
 - CIPROFLOXACINA: é a mais ativa contra Pseudomonas aeruginosa, e muito 
ativa contra aeróbios gram negativos, sendo bem absorvida via oral e endovenosa, penetra 
bem nos tecidos ósseos, próstata e liquor. Não muito usada em veterinária, possui 
formulações oftálmicas. 
 - GREPAFLOXACINA, TROVAFLOXACINA, PREMAFLOXACINA: são 
compostos de última geração, e possuem atividade aumentada contra cocos Gram positivos 
e bactérias anaeróbias. 
 - DIFLOXACINA: mais de 80% da dose administrada é eliminada nas fezes, o que 
a difere de outras fluorquinolonas. 
 - MARBOFLOXACINA, ORBIFLOXACINA, SARAFLOXACINA, 
LOMEFLOXACINA, PERFLOXACINA. 
 - OFLOXACINA: Não interfere com a teofilina, e possui formulações orais e 
parenterais para a linha humana. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tab.7 Dosagens Recomendadas para Algumas Fluorquinolonas 
Droga Espécie Dose (mg/kg) Via Intervalo (h) 
Enrofloxacina Cães 2,5-5 IV, VO 12-24 
 Gatos 2,5-5 VO 12-24 
 Eqüinos 5 IV, IM, VO 24 
 Bovinos 2,5-5 IM 24 
 Pássaros 20-40 VO 24 
Norfloxacina Cão e Gato 22 VO 12 
 Suínos 7 VO 24 
Ciprofloxacina Cão e Gato 5-15 VO 12 
Pássaros 20-40 VO 12 
Fonte: Adams, 2003; Spinosa, 2002; modificado. 
 
 
 SULFONAMIDAS 
 Foram as primeiras drogas antibacterianas sistêmicas eficazes no homem, sendo, 
quando usadas sozinhas, primariamente bacteriostáticas. Geralmente são utilizadas na 
forma oral, porém existem preparações para uso parenteral, e, como possuem uma relativa 
insolubilidade em água, tendem a cristalizar na urina, por isso, preparações menos passíveis 
de cristalizar na urina são mais aceitas e mais usadas. Apesar de sua extensa lista de 
toxicoses, as sulfas são uma classe de antimicrobianos relativamente segura, e representam, 
ainda, as melhores opções para determinados patógenos. Uma característica é encontrada 
em todos os microorganismos sensíveis às sulfonamidas: eles não são capazes de obter 
ácido fólico de forma exógena, e o sintetizam. Uma das etapas necessárias para a síntese do 
ácido fólico envolve o ácido paraminobenzóico (PABA). Todas as sulfonamidas são 
derivadas da sulfanilamida, uma substância que possui estrutura muito semelhante ao 
PABA, e desta semelhança parte o seu mecanismo de ação. As sulfonamidas, então, agem 
como antimetabólitos, ou seja, as bactérias utilizam as sulfas no lugar do PABA (que é 
necessário para a síntese do ácido fólico), e como conseqüência, o ácido diidrofólico não é 
formado, e, consequentemente, nem o material genético bacteriano. 
 São ácidos orgânicos fracos, sendo, portanto, mais solúveis em meios alcalinos. 
Para aumentar a eficiência e driblar a cristalização, formulações com mais de um tipo de 
sulfa foram criadas, pois cada sulfa possui uma solubilidade própria, e os efeitos 
antimicrobianos são aditivos. 
 É de amplo espectro, afetando Gram positivos, Gram negativos e muitos 
protozoários. São usadas para tratar infecções do SNC, trato respiratório, trato 
gastrointestinal, e, mais frequentemente, trato urinário. Actinomyces spp., Bacillus spp., 
Brucella spp., Listeria monocytogenes, Streptococcus spp., Chlamydia spp., inúmeros 
coccídeos, Pneumocystis carinii e Cryptosporidium spp. possuem geralmente alta 
sensibilidade. Os aeróbios Gram positivos (estafilococos e enterococos), aeróbios Gram 
negativos (principalmente família Enterobacteriaceae, Actinobacillus spp., Hemophilus 
spp., Pasteurella spp.), Actinomyces spp., Bacteroides spp., Fusobacterium spp., e alguns 
Clostridium são moderadamente susceptíveis. Mycobacterium spp., Mycoplasma spp., 
Rickettsia spp., e Pseudomonas aeruginosa são usualmente resistentes. 
 Distribuem-se por todo o organismo, incluindo o liquor e o fluido sinovial. Ligam-
se variavelmente à albumina (entre 15 a 90%), sendo que quanto maior a ligação às 
proteínas, maior a meia-vida. Porém, as sulfas devem estar na sua forma livre para serem 
ativas. As concentrações no leite são baixas, e seu uso em mastites não é indicado. São 
metabolizadas no fígado por acetilação e glicuronidação, sendo a droga eliminada 
principalmente pelos rins, na forma original ou de seus metabólitos. São também excretadas 
nas lágrimas, fezes, bile, leite e no suor. 
 São várias as toxicoses desenvolvidas com o uso das sulfonamidas, que podem ser 
classificadas em imunológicas e não-imunológicas. Tanto a cristalúria, como a hematúria e 
o bloqueio tubular renal podem ocorrer por precipitação das sulfas. Normalmente, em doses 
terapêuticas, só ocorre quando o animal encontra-se desidratado, com baixa perfusão