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DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA(DAC) Prof Michel Jorge Cecílio FDTCG 6º termo 1 / 2016 Aterotrombose: processo generalizado e progressivo Normal Estria gordurosa Placa fibrosa Placa aterosclerótica Rutura/fissura da placa e trombose IAM AVEI AIT Isquemia crítica de MMII Clinicamente silenciosa Morte Idade crescente • Angina estável • Claudicação intermitente(mmii) Angina Instável SCA, síndrome coronariana aguda; AIT, ataque isquêmico transitório DOENÇA ESTÁVEL ANGINA ESTÁVEL( = placa ateroma estável) Surge com o esforço físico de mesma intensidade ou estresse emocional com duração máxima de 20 minutos, reversível com retirada do fator desencadeante e/ou uso de nitrato. DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA SÍNDROME CORONARIANA AGUDA(SCA) Síndromes Coronarianas Agudas • Angina Instável (AI) • Infarto Agudo do Miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST(IAMSSST) • Infarto Agudo do Miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST(IAMCSST) Síndromes Coronarianas Agudas Síndromes Coronarianas Agudas Angina Instável / IAM sem supra-SST Síndromes Coronarianas Agudas Síndromes Coronarianas Agudas IAM com supradesnivelamento de SST Síndromes Coronarianas Agudas Diagnóstico Clínico / Eletrocardiográfico / Marcadores Pelo menos 2 critérios de 3 CRITÉRIO CLÍNICO CARACTERIZAR A DOR TORÁCICA ISQUÊMICA • Mais desconforto que dor em região precordial/retroesternal (aperto, pressão, peso, nó na garganta, queimação, estrangular); • Início gradual e com aumento da intensidade em minutos; • Constante, não muda com a respiração ou posição; • Não é sentida em um ponto específico, geralmente é difusa. CARACTERIZAR A DOR TORÁCICA ISQUÊMICA • Irradia para epigástrio, ombros, braços, punhos garganta, pescoço, mandíbula inferior e dentes, raramente para as costas; • Frequentemente associada a outros sintomas e sinais como: dispnéia, fadiga e manifestações neurovegetativas (náuseas, indigestão, tontura, sudorese fria e palidez). DOR PRECORDIAL NÃO ISQUÊMICA • Dor em facada (dor pleurítica) • Desconforto localizado • Desconforto produzido por movimento ou palpação • Dor constante que dura dias • Dores com duração de segundos • Irradiação para membros inferiores DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA INFARTO SEM DOR PRECORDIAL (presença dos denominados equivalentes isquêmicos) • Dados da literatura mostram que aproximadamente um terço dos pacientes não apresenta dor na chegada ao hospital. • As manifestações se caracterizam por dispnéia, náusea e/ou vômito, palpitação, síncope ou mesmo parada cardíaca. Esta condição se faz mais presente em idosos, diabéticos e sexo feminino. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL Marcadores de Necrose Miocárdica(MNM) • Mioglobina • CK / CKmb • Troponina DIAGNÓSTICO ELETROCARDIOGRÁFICO APRESENTAÇÕES • Ausência de elevação do segmento ST (Angina Instável ou IAM sem supra seg ST) • Elevação do segmento ST(supra seg ST) • Bloqueio completo de ramo esquerdo-BRE (presumivelmente NOVO) • Onda Q patológica DIAGNÓSTICO ELETROCARDIOGRÁFICO Na SCA SEM elevação do segmento ST, ou seja, AI ou IAMSSST, podem surgir: • Depressão do segmento ST(infradesnivelamento) • Inversão da onda T DIAGNÓSTICO ELETROCARDIOGRÁFICO BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO (BRE) * Verificar se é novo (agudo), critérios de Sgarbossa EB, 1996: Supradesnivelamento ≥ 1 mm concordante com QRS em DII Infradesnivelamento ≥ 1 mm em V2 e V3 Supradesnivelamente ≥ 5 mm disconcordante ao QRS em D III e aVF; * A confirmação diagnóstica somente será obtida com os marcadores de necrose miocárdica. DIAGNÓSTICO ELETROCARDIOGRÁFICO IAMCSSST * Evolução para onda Q patológica nas horas seguintes; * Correlacionar as derivações comprometidas com elevação do ST e a parede do ventrículo; * Quanto maior o número de derivações envolvidas, maior a extensão da necrose e pior o prognóstico. Evolução do ECG no IAMCSSST TEMPO É MÚSCULO TEMPO X EXTENSÃO DO INFARTO DIAGNÓSTICO DOR TORÁCICA SUGESTIVA DE ISQUEMIA ECG sem Supra ST ECG com Supra ST Angina Instável IAM sem supra ST IAM com Supra ST MNM - MNM+ IAMCSSST Corrente de lesão – Parede Anterior IAMCSSST Zona Inativa – parede anterior ONDA Q PATOLÓGICA IAMCSSST Corrente de Lesão – Parede Inferior Corrente de Lesão - sofrimento VD Derivações Precordiais Direita IAMCSSST DIAGNÓSTICO ATENÇÃO !!! Dor Típica + ECG típico = IAM • 2 CRITÉRIOS DE 3 ANAMNESE + EXAME FÍSICO • HPMA deve ser realizada de maneira objetiva referente a possibilidade de SCA explorando também possíveis contra-indicações para o uso de trombolítico (não pode ultrapassar mais que dez minutos). Realizar ECG no máximo com 10 minutos da entrada no hospital. M onitorização O xigênio V enoso(acesso) E letrocardiograma(ECG) SCA-TERAPÊUTICA INICIAL APÓS ECG • Morfina • Oxigênio • Nitrato • Aas • Clopidogrel (Ticagrelor-nova opção) • Beta-bloqueador(1ªS 24 horas) + HEPARINA (COM EXCEÇÃO ANGINA INSTÁVEL DE BAIXO RISCO) Oxigênio NA ADMISSÃO: Para todos os pacientes com saturação de O2 < 94%, congestão pulmonar ou na presença de desconforto respiratório. ANALGESIA Morfina Alivia: a dor e a ansiedade (diminui hiperatividade adrenérgica ). Diminui resposta adrenérgica: reduz frequência cardíaca/pressão arterial/inotropismo. EVITAR EM CASOS DE HIPOTENSÃO ARTERIAL TERAPIA ANTIPLAQUETÁRIA • Ácido Acetilssalicílico(AAS) REDUZ MORTALIDADE EM 20 % • Clopidogrel(Ticagrelor ou Prasugrel-este para sem fatores de risco de sangramento) Contra Indicações à Aspirina, administrar apenas: • Clopidogrel VASODILATADORES • Nitrato (sublingual) logo após o 1º ECG, nos casos em que houver dor; • Nitrato (intravenoso) para os casos de persistência da dor; • Sempre após 1º ECG; Contra-indicações: PAS < 100 mmHg Infarto de Ventrículo Direito (VD) Uso de vasodilatador (sildenafil-últimas 24h ou tadalafil-últimas 48h) BETABLOQUEADORES Diminui o consumo miocárdio de O2: Redução da FC, PA e inotropismo. Benefícios: Reduz tamanho do IAM e taxa de ruptura ventricular. Melhora função cardíaca e diminui arritmias fatais. Reduz mortalidade e morbidade em pacientes com IAM submetidos ou não a terapia de reperfusão. Mais usados: propranolol, atenolol, metoprolol e carvedilol. Objetivo: FC = 60-70 bpm Contra - indicações: ICC / EAP Bradiarritmias / BAV(bloqueio atrio-ventricular) PAS < 100 mmHg DPOC / Asma BETABLOQUEADORES TERAPIA ANTICOAGULANTE HEPARINA: • NÃO FRACIONADA(HNF) • BAIXO PESO MOLECULAR(HBPM) TERAPIAS COMPLEMENTARES • IECA nas primeiras 24 horas. • ESTATINA em dose máxima nas primeiras 24 horas. CLÍNICA + ECG Dor torácica isquêmica(angina) + COM supradesnivelamento SST PRESENTE (ou BRE agudo) AUSENTE alterado normal IAM Terapia de Reperfusão IAM ssST ou Angina Instável (estratificar risco p/ terapêutica) TROMBOSE CORONÁRIA OCLUSÃO CORONÁRIA ISQUEMIA e NECROSE MIOCÁRDICA ARRITMIA / DISFUNÇÃO VE MORTE / ICC FISIOPATOLOGIA PRIORIDADE É: ABERTURA da ARTÉRIA CULPADA O MAIS RÁPIDO POSSÍVEL TEMPO É MÚSCULO REPERFUSÃO INFARTO AGUDO MIOCÁRDIO COM SUPRA SST TEMPO É MÚSCULO TEMPO X EXTENSÃO DO INFARTO IAMCSSST DIAGNÓSTICO ATENÇÃO !!! Dor Típica + ECG típico = IAM IMPORTANTE: Não atrasar terapiade reperfusão esperando marcadores de necrose miocárdica(MNM). TRATAMENTO do IAMCSST • Protocolo BÁSICO para AI / IAMSSST: MONAC Beta ( + Heparina) + • REPERFUSÃO: escolher entre trombólise e ATPC(Angioplastia Transluminal Percutânea Coronariana) TRATAMENTO INFARTO COM SUPRA DE SST • TERAPIA DE REPERFUSÃO (< 12 hs de sintomas) Química • TROMBÓLISE QUÍMICA Mecânica • ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA • CIRURGIA REVASCULARIZAÇÃO(“BY PASS” - Ponte) Artéria ocluída Terapia Trombolítica Metas Reestabelecer patência coronária ATPC - Balão Implante STENT Salvar miocárdio Sobrevida TRATAMENTO INFARTO COM SUPRA DE SST TROMBOLÍTICO – MECANISMOS DE AÇÃO Ativa o plasminogênio solúvel e o ligado à superfície para formar a plasmina. Quando gerada próxima ao coágulo de fibrina, a plasmina digere a fibrina e dissolve o coágulo. CRITÉRIOS A FAVOR DO USO DE TROMBOLÍTICO • Início dos sintomas < 3 horas • Impossibilidade de realizar ATPC(Angioplastia Transluminal Percutânea Coronariana ) • Atraso para realizar a ATCP OBJETIVO: TEMPO PORTA-AGULHA ATÉ 30 MINUTOS SUCESSO de REPERFUSÃO ? CRITÉRIOS de AVALIAÇÃO Alívio da Dor Queda do supra ST > 50 % Arritmias Pico enzimático precoce TROMBÓLISE QUÍMICA TROMBÓLISE QUÍMICA TROMBOLÍTICOS • Estreptoquinase (SK) • Tenecteplase • rt-PA Angioplastia Primária (ATPC) (Angioplastia Transluminal Percutânea Coronariana) CRITÉRIOS A FAVOR DE ATPC PRIMÁRIA • Início dos sintomas > 3 horas (maior sucesso comparada à trombólise) • Sem atraso para realizar • Alto risco de eventos graves: – Edema agudo de pulmão – Choque cardiogênico – Contra indicação ao trombolítico – Dúvidas no diagnóstico Angioplastia Primária(ATPC) Objetivo: tempo porta - balão de 90 minutos PRÉ-REQUISITOS: Profissional experiente Centro com grande volume Equipe de Cirurgia Cardíaca disponível(retaguarda) Sucesso de Reperfusão: > 90% Indicações Precisas: Contra-indicação trombólise Choque cardiogênico Paciente de alto risco Angioplastia Primária(ATPC) Trombólise vs ATPC • Estudos demonstram que ATPC é potencialmente superior a trombólise na restauração do fluxo coronário após 3 hs de evolução sintomatológica. • Redução mortalidade em 30 dias: 34% • Morte / Reinfarto: 40 % • AVCH: 90% • Trombólise mais barata • Trombólise mais disponível • Trombólise possível em atendimento pré- hospitalar • Trombólise indiscutivelmente morte CONCLUSÃO Reperfundir SEMPRE e RÁPIDO Trombólise vs ATPC Revascularização Cirúrgica Indicações: Complicações mecânicas do IAM; Isquemia persistente em triarteriais e com disfunção de VE, apesar de terapêutica clínica otimizada; Insucesso ou complicação dos procedimentos intervencionistas de hemodinâmica; RM primária choque cardiogênico com falha das outras intervenções; RM eletiva 3 a 7 dias. Braunwald E, ACC/AHA Practice Guidelines,2002 Estratégias de Reperfusão no IAM com Supra ST IAM Supra ST <12 hrs de Sintomas Hospital com Hemodinâmica ATPC Primária Hospital sem Hemodinâmica Duração Dor >3-12 hrs <3 hrs Fibrinolítico Insucesso Sucesso ATPC<24-72 hrsATPC Resgate ATPC(Angioplastia Transluminal Percutânea Coronariana) REFERÊNCIA: V DIRETRIZ DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA SOBRE TRATAMENTO DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO COM SUPRADESNÍVEL DO SEGMENTO ST Arq Bras Cardiol. 2015; 105(2):1-105
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