Caderno_Didtico_de_Farmacologia_Geral.pdf
121 pág.

Caderno_Didtico_de_Farmacologia_Geral.pdf


DisciplinaFarmacologia Veterinária I803 materiais4.876 seguidores
Pré-visualização39 páginas
se fecha e a repolarização ocorre, 
tornando a junção neuromuscular resistente a despolarizações (provavelmente pela 
dessensibilização do receptor). Instala-se então a paralisia flácida. 
 b) Farmacocinética da Succinilcolina: 
 - Após administração intravenosa, a succinilcolina tem início de ação rápido. 
 - A succinilcolina é hidrolizada pela pseudocolinesterase. Ruminantes têm baixos 
níveis plasmáticos de colinesterases e são muito sensíveis à succinilcolina; portanto, não 
se recomenda o uso deste relaxante muscular nesta espécie. 
 - Animais que foram expostos a um inibidor da colinesterase organofosforado 
(coleira antipulgas, colírios ou anti-helmínticos) até 30 dias antes da administração da 
succinilcolina podem ter uma ação prolongada causada pela redução na velocidade de 
hidrólise da succinilcolina. 
 c) Efeitos adversos: Pode ocorrer contração muscular dolorosa, bradicardia, 
aumento das secreções bronquiolares e salivar. Hipertermia maligna pode ocorrer em 
potros e cavalos. 
 d) Reversão dos bloqueadores neuromusculares despolarizantes: Não existe 
um bom antagonista para a succinilcolina. Deve-se prover respiração artificial até ocorrer 
a recuperação. 
 e) Uso clínico: Relaxamento muscular esquelético, que facilita a entubação 
endotraqueal. 
 
13.2 - Bloqueadores Não-Despolarizantes 
 13.2.1 - Representantes: d-tubocurarina, galamina, atracúrio, vecurônio, 
alcurônio. 
 79
Farmacologia Geral Veterinária 
 13.2.2 - Mecanismo de Ação: Bloqueiam o receptor NM, impedindo a 
despolarização da membrana pós-sináptica (fibra muscular). 
 13.2.3 - Farmacocinética: A maioria dos bloqueadores despolarizantes 
(competitivos) apresenta grupamentos de amônio quaternário, tendo caráter altamente 
hidrofílico. Não são absorvidos pelo TGI, devendo ser administrados pela via parenteral. 
 a) Tubocurarina: Também denominado curare. Apenas uma quantidade muito 
pequena atravessa a barreira hematoencefálica e placentária. Não é metabolizada 
significativamente pelos animais, aproximadamente 50% é excretada inalterada na urina e 
50% na bile. Não deve ser administrada em animais com doença hepática ou renal. 
Contra-indicada em cães, pois causa intensos efeitos cardiovasculares (hipotensão). 
 b) Galamina: Age semelhante à tubocurarina, porém possui duração de efeito mais 
prolongado. Bloqueia também os efeitos muscarínicos da ACh e possui efeito direto em 
beta-adrenoceptores cardíacos, promovendo acentuado aumento dos batimentos 
cardíacos. Não é metabolizada e é excretada na urina. Deve-se evitar o uso em pacientes 
com insuficiência renal. 
 c) Atracúrio: Sofre degradação espontânea no plasma (Processo de Hoffmann). 
Também é hidrolizada por esterases o qual não envolve o fígado ou rins, fazendo esta 
droga de escolha para relaxar a musculatura esquelética de animais com doença hepática 
ou renal. Desprovido de efeitos colaterais cardiovasculares. 
 d) Pancurônio: É 5 vezes mais potente que a d-tubocurarina e 10 vezes que a 
galamina. Da mesma forma que a galamina, produz taquicardia, pois bloqueia 
seletivamente receptores colinérgicos cardíacos. Aproximadamente 30% é 
biotransformado no fígado, sendo o restante excretado inalterado pelos rins. 
 e) Vencurônio: Produzido a partir do pancurônio. Possui menor latência para o 
aparecimento de efeitos do que o pancurônio. È eliminado de forma inalterada pela bile, 
podendo assim ser usado em pacientes com insuficiência renal. Deve-se ter cautela 
quando do uso em pacientes com hepatopatias. 
 13.2.4 - Efeitos Adversos: 
 - Todos os bloqueadores neuromusculares podem produzir apnéia, necessitando 
de respiração artificial. 
 - d-Tubocurarina pode reduzir a pressão sanguínea devido a liberação de histamina 
e pelo bloqueio da transmissão em gânglios autonômicos. Os cães e gatos são mais 
predispostos a liberar histamina pela d-tubocurarina, o que exclui seu uso nestas 
espécies. A liberação de histamina também pode causar broncoespasmo, aumentando as 
secreções brônquicas e salivação. 
 - A galamina aumenta a freqüência cardíaca por bloquear os receptores 
muscarínicos no coração. Libera menos histamina que a d-tubocurarina. 
 - Pancurônio causa pequeno aumento na freqüência cardíaca. 
 - Atracúrio provoca liberação de histamina, mas em menor quantidade que a 
tubocurarina. 
 13.2.5 - Usos Terapêuticos: 
 - Produção de relaxamento muscular esquelético para facilitar o acesso cirúrgico. 
Procedimentos como laparotomias, toracotomias e laminectomias requerem o uso destes 
relaxantes musculares. 
 80
Farmacologia Geral Veterinária 
 
 - Usado também em procedimentos ortopédicos (redução de fraturas; para 
paralisar os músculos respiratórios de tal maneira que a respiração artificial possa ser 
controlada). 
 13.2.6 - Reversão do Bloqueio Neuromuscular: pode ser feita pelos 
inibidores das colinesterases como o edrofônio e a neostigmina. 
 13.2.7 - Fatores que Influenciam os Efeitos dos Bloqueadores 
Neuromusculares: 
 - Fatores genéticos ou os inibidores de colinesterase diminuem a atividade das 
colinesterases plasmáticas e prolongam a duração de ação da succinilcolina. 
 - As doenças hepáticas podem prolongar a duração da ação da succinilcolina 
porque o fígado sintetiza a colinesterase plasmática. 
 - Os antibióticos aminoglicosídeos produzem bloqueio neuromuscular; assim a 
estreptomicina, gentamicina, tobramicina diminuem a liberação de acetilcolina. Além 
disso, estes antibióticos promovem estabilização da membrana pós-juncional, diminuindo 
a sensibilidade à acetilcolina. 
 - As polimixinas, clindamicina e lincomicina também promovem relaxamento 
muscular pois diminuem a liberação de acetilcolina. Tendo ainda ação direta no músculo. 
Este bloqueio não é revertido por cálcio. 
 - Os anestésicos gerais como a quetamina, halotano, enflurano, isoflurano (sendo 
os três últimos anestésicos inalatórios), potencializam a ação bloqueadora neuromuscular 
não-despolarizante, pois promovem uma redução da atividade do neurônio colinérgico e 
inibem a liberação de acetilcolina. 
 - A lidocaína e a procaína prolongam a duração da ação da succinilcolina, através 
da inibição da aceticolinesterase. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 81
Farmacologia Geral Veterinária 
 
UNIDADE IV - FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO 
CENTRAL 
 
14. INTRODUÇÃO E ANESTÉSICOS GERAIS 
 
Os fármacos que atuam no SNC produzem principalmente efeitos centrais, embora 
causem também efeitos periféricos. 
A importância dos efeitos no SNC destes fármacos é muito grande, pois modificam 
funções fisiológicas específicas e importantes, possibilitando a Anestesia e Analgesia, a 
contenção química e até mesmo o uso terapêutico no controle de convulsões, febre, dor, 
cinetoses e êmese, e outras alterações nervosas. 
O neurônio, unidade funcional do SNC, é um complexo sistema neuronal, 
constituído de vasos sangüíneos e células gliais, que contém vários mediadores químicos 
e canais iônicos, que participam ativamente na transferência e integração de informações 
através do impulso nervoso gerado eletricamente. 
A comunicação primária entre neurônios no SNC é por transmissão sináptica 
química, 100 vezes maior que a transmissão elétrica que é excepcional nos mamíferos. 
 A medicação química é efetuada pelos transdutores (terminações nervosas) que 
fazem a conversão química em elétrica, liberando então os Neurotransmissores, cerca de 
40 substâncias químicas das células nervosas usadas para a comunicação celular, entre 
os quais, Ácido Glutâmico(Glutamato) e Aspártico(Aspartato), (excitatórios) e o Ácido 
Gama Amino Butírico(GABA) e a Glicina (inibitórios). 
As funções dos neurotransmissores podem ser modificadas pelos 
Neuromoduladores, como a Noradrenalina, Dopamina e Serotonina. 
 
14.1 - Classificação dos Depressores 
Os fármacos que atuam sobre o SNC podem ser divididos em Depressores