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1 DISCIPLINA ENFERMAGEM E EXAMES COMPLEMENTARES PROF DR ANA ELIZABETH FIGUEIREDO 2012-2 Assistência de Enfermagem nos Distúrbios eletrolíticos A composição de água varia de 45 a 70% 2/3 intracelular 1/3 extracelular Regulação de volume Desidratação Diminui volume de saliva Boca e garganta seca Aumenta pressão osmótica do sangue Estimula osmoreceptores hipotálamo Aumenta o volume total Aumenta entrada Sede Volta homeostase Eletrólitos Eletrólitos com ligação iônica Eletrólitos sem ligação iônica Ex.: Uréia, creatinina e glicose ( mg/dl) Íons(mEq/L) Cátions- positiva Ânions- negativa São minerais essenciais; Controle de água entre os compartimentos através da osmose e ajudam a manter o equilíbrio ácido-base 2 ROLHAS ANTICOAGULANTE EXAME Sem anticoagulante Soro / Plasma EDTA Hemograma / Tipagem Diagn. molecular / Carga viral Plasma com citrato de sódio Coagulação Plasma com fluoreto Glicemia / Lactato ACD-B ACD-A CPDA Tipagem Heparina sódica Heparina lítica Heparina amônica Provas de compatibilidade cruzada Citrato de sódio VHS Ativador de coágulo EDTA Provas de compatibilidade cruzada Heparina sódica Ativador de coágulo Sem aditivo Traços de elementos: Cu, Zn, Pb Tubo de plásticoTubo de vidro Sequência dos tubos Norma da Sociedade Brasileira de Patologia Clínica Sódio – Na Normal- 135 a 145 mEq/L � Cátion 90 % extracelular; � Responsável pelo transmissão do impulso nervoso, tecido muscular e osmolaridade; � Excreção 99% regulada pelo rim, 1% eliminado pelo intestino, aldosterona e hormônio anti-diurético � Objetivo: avaliar o equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico Frasco gel separador com ativador de coágulo Homogeneizar por inversão 5 x Não necessita jejum Na desidratação a absorção de sódio dependente da liberação de aldosterona. TP-65% AH-25% TD-9% Hiponatremia Diminuição do volume extracelular Hiponatremia Nível sérico < 135 mEq/L (< 120 ou 115) � Hiponatremia com ���� VEC cefaléia, apatia, fraqueza, confusão, edema, aumento de peso, aumento PA, espasmos musculares, coma; � Hiponatremia com ���� VEC, irritabilidade, apreensão, tonturas,mudanças de personalidade, diminuição turgor, boca seca, pele úmida e fria, tremores; � Laboratório: sódio urinário < 20 mEq/l; 3 Achados anormais � Sudorese � Aspiração GI � Terapia diurética � Diarreia e vômitos � Insuficiência suprarrenal � Queimaduras � DRC com acidose Hipernatremia Nível sérico >147 - 160 mEq/L � Causas: perda de água ou � de sódio � Clinica: sede intensa, fadiga, inquietação, hiper- reflexia, espasticidade, agitação e coma só em quem não tem acesso a água. � Avaliação física: febre, edema periférico e pulmonar, hipotensão postural � Laboratório: osmolaridade sérica �, gravidade específica da urina � Achados Anormais � Diabetes insípido � Comprometimento da função renal � Hiperventilação prolongada � Aldosteronismo � Aporte excessivo de sódio Potássio Nível sérico 3,5 a 5,0 mmol/l ou mEq/l � Principal cátion intracelular, tampão básico da própria célula. � 80 a 90% do K+ é excretado na urina, o resto no suor e fezes. � Condução nervosa, função muscular, equilíbrio ácido-base e pressão osmótica, junto com cálcio e magnésio controla a velocidade de contração cardíaca. Frasco gel separador com ativador de coágulo Homogeneizar por inversão 5 x Não necessita jejum Causas de perda de K Estresse pode causar diminuição no K, por perda na urina e aumento na liberação de aldosterona. 4 Hipopotassemia Nível< 3,5mEq/L � Clínica: fraqueza muscular, cãibras, náusea , vômitos, parestesia, potencializa efeito do digital e íleo; � Avaliação física: diminuição do movimento intestinal, pulso fraco e irregular, diminuição dos reflexos e diminuição do tônus muscular HIPOCALEMIA �ECG Depressão do segmento ST, onda T plana, presença da onda U, aumento a amplitude da onda P , intervalo PR prolongado alargamento do complexo QRS - taquicardia ventricular Achados anormais � Aldosteronismo � Síndrome de Cushing � Perda de líquidos corporais � Ingestão excessiva de alcaçuz � Feridas que drenam � Queimaduras graves � Intoxicação por cloreto de bário Hiperpotassemia Causas: aumento da ingestão, diuréticos poupadores de K e inibidores da ECA e Doença de Addison Hiperpotasemia Nível sérico >5,5mEq/L � K sai da célula: acidose, deficiência de insulina, catabolismo; � Clínica: irritabilidade, cãibra abdominais, diarréia e parestesia � ECG: ondas T finas, intervalo PR prolongado, depressão do ST,perda da onda P , aumento do complexo QRS 5 Acidose metabólica � K e diminui pH e HCO3 � Secreção aldosterona � absorção de Na � excreção de K HIPERCALEMIA Achados anormais � Lesões por esmagamento e queimaduras � Cetoacidose diabética � Infarto do miocárdio � Insuficiência renal � Doença de Addison � Anemia Hiperpotassemia TRATAMENTO: � Trocador de cátion- sorcal � Gluconato de cálcio EV – contra atacar efeitos cardíacos do K� � Glico-insulina EV : bomba Na/K � Agonista beta adrenérgico � Diálise Nunca injetar suplemento de potássio em um frasco de soluto com pouco conteúdo, pois pode produzir-se uma concentração sérica perigosa e também lesão do vaso. Magnésio Normal: 1,8 a 2,6 mg/dl 1,8 a 3,0 mEq/L ou 0,74-1,23 mmol/L Si � Íon intracelular � Concentrado nos ossos , necessário para o uso de ATP como fonte de energia. � Junto com Na, Ca, P também regula a irritabilidade neuromuscular e o mecanismo de coagulação. � 95% do Mg é reabsorvido no túbulo renal. Frasco gel separador com ativador de coágulo Homogeneizar por inversão 5 x Não necessita jejum 6 Hipomagnesemia Mg < de 1 mg/dl � Causas: � absorção GI,� perda urinária ou GI, administração prolongada de infusão sem Mg, etilismo; � Clínica: Letargia, fraqueza, fadiga,alterações de humor, alucinações, confusão, anorexia,náusea, vômitos e parestesia; � Avaliação física: aumento dos reflexos, tremores, convulsões e tetania; Sinais de Trousseau e Chvostek positivo HIPOMAGNESEMIA -HIPOCALCEMIA HIPOMAGNESEMIA Achados anormais � Alcoolismo � Desnutrição crônica � Pancreatite crônica � Doença renal crônica � Diarreia prolongada � Hemodiálise � Cirrose hepática � Hipercalcemia � hipoalbuminemia Hipermagnesemia Mg > 2,5 mg/dl � Causa: IRC com ingestão aumentada de Mg, Doença de Addison; � Clínica: náusea, vômitos, sudorese, sensação de calor, tontura, fraqueza muscular, coma, e paralisia Mg> 10mg/dl � Avaliação física: hipotensão, bradicardia, perda do reflexo patelar HIPERMAGNESEMIA 7 Cálcio total: 8,4 a 10,2 mg/dl 2,2 a 2,6 mmol/l Ca ionizado: 4,65 a 5,28 mg/dl � Forma o osso, coagulação, libera neurotransmissores, condução nervosa, tônus muscular e potencial de ação cardíaco e contração muscular � 98 a 99% do Ca é armazenado no esqueleto e nos dentes; � 50% do Ca sanguíneo está ligado a proteínas; � � albumina � Ca total mas não a forma ionizada. Frasco gel separador com ativador de coágulo Homogeneizar por inversão 5 x Não necessita jejum cálcio total Jejum de 6 horas cálcio ionizado Cálcio Mede a concentração do Ca++ total e ionizado no sangue para refletir a função paratireoidiana e do metabolismo do Ca++. Não usar EDTA. Utilizar heparina – amostras devem ser colocadas no gelo e enviadas ao laboratório. Diuréticos tiazídicos podem prejudicar a excreção do cálcio e resultar em hipercalcemia. Ingestão de magnésio e fosfato, e usos excessivo de laxantes promovem perda de cálcio intestinal Obs.: suplementos de Ca++ não devem ser tomados de8-12 horas antes da mostra de sangue coletada Cálcio � Ca sérico Libera PTH Rim Intestino Osso Reabsorção de Ca � excreção de P e absorção de Ca Retira cálcio do osso Restabelece Ca Paratireóide Vit. D ativa Excreção de P Hipocalcemia < 4,4 mg/dl ionizado < 4,5 mg/dl � Causas: aumento das perdas, redução da ingestão, alterada absorção intestinal e alterada regulação- hipoparatireoidismo, uso de citrato e alcalose. � Cálcio total Avaliação física Sinal de Trousseau e Sinal de Chvostek Positivo � Clínica: dormência perioral e parestesia, cãibra, reflexos hiper ativos, tetania e convulsão. Hipercalcemia total > 10,5 / ionizado > 5,5mg/dl � Causas: aumento da ingestão de cálcio, absorção intestinal, liberação do osso, diminuição na excreção renal, aumento do cálcio ionizado � Clínica: ausente abaixo de 11mg/dl; letargia, fraqueza, anorexia, náusea, vômitos, poliúria, coceira, dor óssea, fraturas, cálculos, constipação. � Hipertensão, bloqueio cardíaco, sensibilidade a digital e parada cardíaca. Cloro Normal 96 a 106mmol/l ou 96 a 106 mEq/l � Valores de alerta < 70 ou >120 mEq/l � Anion extracelular como cloreto de sódio ou ácido clorídrico; � Mantém a integridade celular porque influencia a pressão osmótica e o equilíbrio ácido-base; � Na acidose metabólica � Cl- quando HCO3� � Excretados com cátions, diurese e trato GI Frasco gel separador com ativador de coágulo Homogeneizar por inversão 5 x Não necessita jejum 8 Hipocloremia Vômito intenso Aspiração gástrica Acidose respiratória crônica Queimaduras Alcalose metabólica Insuficiência cardíaca Doença de Addison Síndrome do hormônio antidiurético inadequado Perda do tônus da fibra lisa: hipotensão(cloreto de amônia) e paresia do intestino causando íleo paralítico � vômito GLICEMIA � A glicemia de jejum é importante no controle do diabete. � Valores normais: �Adulto: 65 – 110 mg/dl; � Criança (6-18 anos): 70-106 mg/dl; � Criança (7 dias-6 anos): 74-127 mg/dl; �Recém-nascido (0-7 dias): 30-100 mg/dl. Glicemia � Tolerância à glicose diminuída � > 100 e < 126 mg/dL � Diabetes Mellitus � > 126mg/dL Cuidados na coleta • Coleta em jejum noturno. • 8 horas de jejum. • Em casos conhecidos de diabete, a coleta deve preceder à aplicação de insulina e hipoglicemiantes. • A última vez que o paciente ingeriu alimento deve ser anotada no prontuário e na requisição de laboratório. • O paciente deve comer e beber após a coleta. Cuidados na coleta � Teste de tolerância a glicose � Período de jejum de 10 a 16 horas � Ingesta de pelo menos 150 g de glicídios nos 3 dias anteriores à realização do exame; �Atividade física normal; � Comunicar presença de febre, ingesta de medicamentos ou inatividade; �Utilizar 1,75g/kg de glicose até o máximo 75g. Glicemia Pós-prandial � Duas horas após a ingestão alimentar, coleta. � Vômito, mascar chiclete e lanches durante o intervalo de duas horas, invalida o resultado do exame. � Após a coleta, o paciente deve retomar à alimentação e à atividade. 9 Hemoglobina glicada �Coleta com EDTA �Não é necessário jejum. Normal= 4,8 a 5, 7% Pré diabéticos : 5,7 a 6,4% Diabéticos > ou = a 6,5% Meta terapêutica no paciente diabético < 7% Sistemas Sistema Hepático Marcadores de função: � Coagulação-síntese de fatores de coagulação, depuração dos ativadores dos fatores da coagulação e trompocitopenia, inadequada absorção da vitamina K � Tempo de protrombina-TP-11 a 13 seg � Tempo de tromboplastina parcial KTTP- 21 a 35 seg � Razão Normalizada Internacional RNI < 3,6 Sistema Hepático Marcadores de função: � Albumina 58 a 74% da proteína total Normal 3,8 a 5,0 g/dl -33 a 55g/L SI � síntese - hepatopatias, alcoolismo, síndrome de má absorção, doença de Chron, � perda e má nutrição Frasco gel separador com ativador de coágulo Homogeneizar por inversão 5 x Não necessita jejum Achados anormais - Albumina Nível elevado � Desidratação � Vômitos intensos � Diarreia intensa Nível diminuído � Cirrose � Insuficiência hepática aguda � Queimaduras � Desnutrição grave � Colite ulcerativa Sistema Hepático Marcadores de lesão: Trasaminase Glutâmico-oxaloacéticaTGO-presente em tecidos de elevada atividade metabólica, liberada após a lesão ou morte celular (5-40U/l) Transaminase Glutâmico-pirúvica TGP –enzima do fígado (10-60U/l) Gama Glutamil transcriptaseGGT- fígado, rins, próstata – disfunção dos hepatócitos e hepatopatia por álcool ( H- 5- 85;M-5-55U/L) 10 Sistema hepático � Bilirrubina total- produto de decomposição a hemoglobina e subproduto da hemólise das hemácias, disfunção hepática (0,2-1,3mg/dl), maior que 2,5 para causar icterícia; � Bilirrubina direta se conjuga no fígado com a glicuronosiltransferase e excretada na bile (0,0-0,2 mg/dl); � Bilirrubina indireta ligada a proteínas Sistema hepático � Fosfatase alcalina: ossos ,fígado, placenta, intestino e dentes � na obstrução biliar – excretada pela bile � M 30- 100U/L � H 45-115 U/L(< 170UI/L) � DHL- desidrogenase láctica: liberada na necrose tecidual (total 240 -480UI/L) � Aparece após 12 h lesão – pico entre 24 -48 h Jejum de 12 horas Sistema Cardíaco Marcadores de lesão: � Creatina Cinase –CK- presente também no cérebro e músculo (H-38 a174; M-26 a140 U/l) � CK-MB- coração surge 6 a 12 h após e permanece 18 a 32 h <10UL/L � Troponina – exclusiva do músculo cardíaco, liberada entre 1 e 3 h após pequenas lesões volta ao normal após 15 dias COLESTEROL TOTAL • Avalia o risco de aterosclerose. • Exame de triagem para fatores de risco. • Indicado jejum 12h e evitar álcool 24 h. • Desejável < 200 mg/dl • Limítrofe 200-239 mg/dl • Alto > 239mg/dl • Crianças < 170 mg/dl • COLESTEROL (HDL) • Níveis elevados protegem contra aterosclerose, retira o colesterol das paredes dos vasos transportando-o para o fígado, onde é removido do corpo. • Usado para avaliar o risco de doença da artéria coronária e monitorizar as pessoas com conhecidos níveis baixos de HDL. • Valores normais: 40 a 60 mg/dl Homem 37-70 mg/dl efeito protetor > 60 mg/dl Mulher 40-85 mg/dl COLESTEROL (LDL) • Leva o colesterol para as artérias. • Está associada ao aumento de incidência de aterosclerose e doenças coronarianas. • É indicado jejum de 12 horas. • Valores normais: Desejável < 100 mg/dl mg/dl Limítrofe 100-129mg/dl Risco 130- 159mg/dl Alto risco > 159 mg/dl Cça/Adol < 110 mg/dl 11 TRIGLICERÍDIOS � Avalia suspeita de aterosclerose e mede a capacidade de o corpo metabolizar gordura, compreendendo 95% de gordura armazenada nos tecidos. Normal <150 mg/dl Limítrofe alto 150 a 199 mg/dl Alto 200 a 499 mg/dl Muito alto > 500mg/dl � Jejum de 12 horas evitar ingesta de álcool 24 h antes “Quanto menos eu sei, mais eu estudo; Quanto mais eu estudo , menos eu sei; Então porque estudo?” K Na Ca Mg Referência Bibliográficas � Fischbach,F. Manual de Enfermagem Exames laboratoriais & Diagnósticos.6º Ed.Rio de Janeiro:Guanabara Koogan,2002.677 � Swearingen,P;Keen,J. Manual of Critical Care Nursing.4ºEd. St. Louis: Mosby,2001.796 � Rotellar,E. ABC das Alterações do Balanço Hidroeletrolítico e do equilíbrio ácido base. 3º Ed. São Paulo: Atheneu,2000.209. � Brunner & Suddarth. Exames complementares. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,2011
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