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Prof. José Ricardo * 1.ANTIDEPRESSIVOS 2.PSICOESTIMULANTES 3.BENZODIAZEPÍNICOS 4.ANALGÉSICOS OPIÓIDES 5.NEUROLÉPTICOS - ANTIPSICÓTICOS 6.PSICODÉLICOS E ALUCINÓGENOS CLASSIFICAÇÃO DOS PSICOFÁRMACOS NEUROTRANSMISSOR EM EXCESSO DEFICIENCIA Norepinefrina Ansiedade, pânico, anorexia, excitabilidade, insônia Depressão DDA/TDAH Dopamina Psicoses, síndrome de Tourette/tiques Doença de Parkinson, DDA/TDAH, depressão Acetilcolina Delírio/confusão, psicoses Doença de Alzheimer Serotonina Sono, alucinações, perda de apetite, ansiedade Depressão, TOC, sensibilidade à dor, ansiedade Glutamato Convulsões, degeneração neuronal Esquizofrenia, depressão, deficiência cognitiva GABA Depressão do SNC, depressão respiratórioa, sedação Convulsão, desordens de movimento Desequilíbrios químicos no cérebro DDA, distúrbio do déficit de atenção; TDAH, transtorno do déficit de atenção e hiperatividade; TOC, transtorno obsessivo-compulvivo Transtornos Mentais Como Tratar ? ... PORQUE ... QUANDO... COMO ... ... UTILIZAR PSICOFARMACOLOGIA INTERVENÇÃO MEDICAMENTOSA MEDICALIZAÇÃO DE PROBLEMAS A T. M. PROMOVE UM CONTROLE E NÃO A CURA DO TRANSTORNO PRIMEIRAS MEDICAÇÕES “Anti-hitamínico” Década de 50 - medic. antipsicótico Década de 50 - Estabilizador do humor Década de 50 - medic. antidepressivo CLORPROMAZINA LÍTIO IPRONIAZINA BENZODIAZEPÍNICO Década de 60 - medic. ansiolítico *Classificação das drogas psicotrópicas: *Agentes antidepressivos: *Sinônimos: timolépticos *Definição: que aliviam os sintomas depressivos. *Ex: inib. da monoamina oxidase e antidep. tricíclicos. *Estimulantes psicomotores: *Sinônimo: psicoestimulantes *Definição: drogas que produzem vigília e euforia *Ex: anfetamina, cocaína e cafeína. *Classificação das drogas psicotrópicas: *Ansiolíticos e sedativos: *Sinônimos: hipnóticos, sedativos, tranquilizantes menores. *Definição: drogas que causam sono e reduzem a ansiedade. *Ex: barbitúricos, benzodiazepínicos e etanol. *Drogas antipsicóticas: *Sinônimos: neurolépticos, tranquilizantes maiores, antiesquizofrênicos. *Definição: drogas eficazes no alívio dos sintomas da esquizofrenia. *Exemplos:clozapina, clorpromazina, haloperidol. *Classificação das drogas psicotrópicas: *Drogas psicomiméticas: *Sinônimos: alucinógenos, drogas psicodislépticas. *Definição: drogas que causam distúrbios da percepção (aluc. Visuais) e do comportamento. *Ex: dimetilamida do ác lisérgico (LSD), mescalina e fenciclidina. *Potencializadores da cognição: *Sinônimos: drogas nootrópicas *Definição: drogas que melhoram a memória e o desempenho cognitivo *Ex: tacrina, donepezil, piracetam. * *Um a cada 6 indivíduos acima de 50 anos (mulheres) acima de 60 anos (homens), fazem uso de alguma droga psicotrópica; *Medicações mais usadas: ansiolíticos, hipnóticos e antidepressivos; *Uso de antidepressivos aumentou 73,4% nos últimos anos nos EUA e no Brasil, principalmente para os distúrbios depressivos(afetivos), psicóticos e neurodegenerativos. * Depressão A depressão é uma doença que afeta: o bem estar físico provocando cansaço, alterações no sono e mudanças de apetite. o bem estar mental provocando alterações de ânimo, no pensamento e no comportamento. * *Aqueles que sofrem de depressão têm mais que "tristeza", e esse sentimento pode durar por muito tempo. *São muitos: 5% das pessoas têm depressão, e 10 a 20% vão sofrer de depressão. Cerca de 25% das mulheres e 10% dos homens vão sofrer de depressão em algum momento, 40 a 60% dos suicídios têm causa depressiva. Homens depressivos se suicidam 4 vezes mais que as mulheres. * *Caracteriza-se por humor deprimido e/ou perda de interesse em praticamente todas as atividades por pelo menos duas semanas, acompanhado de pelo menos três ou quatro dos seguintes sintomas: *Insônia ou hipersonia *Sentimentos de desvalorização ou excesso de culpa; *Fadiga ou falta de energia; *Redução da capacidade de pensar ou concentrar-se; *Alteração significativa no apetite ou peso; *Retardo ou agitação psicomotora; *Pensamentos recorrentes de morte ou suicídio. * *A depressão é após a hipertensão, a condição médica crônica mais comum na população. *Pelo menos 1 em cada 10 pacientes apresentam depressão maior, mas a maioria não é diagnosticada ou é inapropriadamente tratada. * *Humor deprimido (discreto); *Retardo/agitação psicomotora; *Irritação; fadiga: *Insônia ou sono exagerado; *Pensamentos recorrentes sobre a morte; *Alucinações e delírios; *Dificuldade de concentração; *Alterações de apetite; *Sentimentos de culpa, desvalia, desamparo; *Falta de interesse por várias atividades; *Uso de álcool e/ou drogas. * *“Eu duvido completamente de minha habilidade de fazer qualquer coisa bem. Parece que minha mente está lentificada ao ponto de se tornar virtualmente inútil... Eu estou como que assombrado... Com a desesperança mais intensa. Outras pessoas dizem: ‘É só temporário, isso passará, você irá melhorar.’ Mas naturalmente, eles não têm a mínima idéia de como me sinto, embora tenham certeza disso. Se eu não posso sentir, me mover, pensar ou me importar, qual o sentido de tudo?” * *Os neurotransmissores ajudam a controlar as emoções. Os mensageiros principais são a serotonina, noradrenalina e dopamina. Os níveis deles aumentam ou diminuem, mudando nossas emoções. *Quando os neurotransmissores encontram-se "em equilíbrio", sentimos a emoção certa para cada ocasião. Quando alguém está deprimido, os mensageiros químicos não estão em equilíbrio. *Ainda não está claro por que isso ocorre em algumas pessoas e não em outras, mas parece que a depressão ocorre em certas famílias. *Outros desencadeadores da depressão são eventos estressantes ou perdas, doenças físicas, níveis hormonais, uso de certos medicamentos, drogas, álcool. *Tem-se observado grande aumento de casos de depressão em jovens e crianças. * * *A síntese da noradrenalina se inicia com a captação do aminoácido livre, tirosina, que é transformado pela tirosina hidroxilase em L-DOPA e, posteriormente, pela ação da L-DOPA descarboxilase em dopamina. *A dopamina é captada pelas vesículas sinápticas e, sob a ação da dopamina beta-hidroxilase é transformada em noradrenalina. Pós-sinapticamente, pode atuar em receptores chamados de alfa-1, alfa-2 e beta. *Os receptores pré-sinápticos noradrenérgicos inibitórios, são de tipo alfa-2. *O principal mecanismo da retirada da noradrenalina da fenda sináptica é o da recaptação pelo terminal nervoso. Sua degradação intraneural ocorre pela enzima monoaminoxidase (MAO), sendo um de seus principais metabólitos o 3-metoxi-4-hidroxifeniletileno glicol (MHPG). * * * *A síntese da serotonina se inicia pela captação ativa do aminoácido triptofano. Ao sofrer ação da enzima triptofano hidroxilase, é transformada em 5- hidroxitriptofano (5HTP) e, quase imediatamente, transformada em 5-HT pela ação de uma descarboxilase de aminoácidos. Pós sinapticamente, pode atuar em vários tipos de receptores. *Os receptores pré-sinápticos inibitórios, os de tipo 5-HT1A. *O principal mecanismo de retirada da 5-HT da fenda sináptica é a recaptação pelo terminalnervoso. Sua degradação intracelular ocorre pela enzima monoaminoxidase (MAO), sendo um de seus principais metabólitos o ácido 5-hidroxi-indolacético. * * * *Schildkraut e Kety propuseram, na década de 1960, que a depressão era causada por diminuição da noradrenalina cerebral, e que tratamentos antidepressivos eram eficazes por normalizar essa neurotransmissão. *Lapin e Oxenkrug propuseram algo semelhante em relação à serotonina. Estas duas propostas compõem o que pode ser denominada de teoria clássica da depressão. *Mais recentemente, outras evidências têm corroborado a proposta de envolvimento da serotonina e/ou noradrenalina na fisiopatologia dos distúrbios afetivos. Estudos neuroendrócrinos, por exemplo, mostram que o aumento do hormônio hipofisário prolactina, induzido pelo aminoácido precursor da serotonina, o triptofano, ou por um liberador de serotonina, a fenfluramina, encontra-se atenuado em pacientes com depressão. *Delgado constatou que uma privação aguda de 1-triptofano induz recidiva do quadro depressivo em 80% dos pacientes tratados com sucesso com drogas que bloqueiam seletivamente a recaptação de serotonina. *Nesse estudo houve recidiva em pacientes que estavam sendo tratados com um bloqueador de recaptação de noradrenalina, sugerindo também um papel importante desse neurotransmissor. Algumas explicações sobre o deficit funcional dos Sistemas Monoaminérgicos e a Depressão Serotonina e Noradrenalina = Sist. Monoaminérgicos Neurônio Serotoninérgico/Noradrenérgico TRIPTOFANO glia glia TIROSINA SEROTONINA NORADRENALINA BLOQUEIO NO MECANISMO DE TRANSPORTE DEFICIT DAS MONOAMINAS = DEPRESSÃO CONSIDERANDO QUE A BASE FISIOPATOLÓGICA DA DEPRESSÃO É UM “DEFICIT” FUNCIONAL DAS MONOAMINAS, COMO AS DROGAS CORRIGIRIAM OS SINTOMAS DEPRESSIVOS ? OS ANTIDEPRESSIVOS AGEM RESTAURANDO A TRANSMISSÃO SINÁPTICA, SEROTONINÉRGICA OU ADRENÉRGICA. O MECANISMO ENVOLVE DOIS PRINCÍPIOS FARMACOLÓGICOS: INIBIÇÃO DA RECAPTAÇÃO NEUROTRANSMISSOR QUE ESTA EM NÍVEL BAIXO NAS SINAPSES INIBIÇÃO DA MONO-AMINO-OXIDASE ( MAO ) AMBOS OS MECANISMOS CORRIGEM OS SINTOMAS, MAS NÃO ELIMINAM AS CAUSAS DA DOENÇA ... A DEPRESSÃO EXIGE TRATAMENTO PSICOTERAPÊUTICO ALIADO A FARMACOTERAPIA ... ISSO É IMPORTANTE !!! * *Medicamento antidepressivo; *Psicoterapia; *Medicamento antidepressivo associado a Psicoterapia. * *Desenvolvidos nos anos 50 - Imipramina; *A iproniazida, com uso para Tuberculose, mostrou ser eficaz para melhorar o humor dos pacientes; *Apesar de saber da importância da serotonina, ela não é a única ou principal substância envolvida. * 1a GERAÇÃO *Tricíclicos Roland Kuhn, 1957 *IMAO Selikoff, 1952 Nathan Kline e Crane, 1957 *Brodie, 1957 Reserpina impede estocagem de monoaminas nas vesículas sinápticas, o que leva à depressão *Carlson, 1959 Antidepressivos aumentam concentração sináptica de serotonina e noradrenalina * 1a GERAÇÃO *Demora no início do efeito *Eficácia limitada a 70% * Ações anticolinérgicas (constipação e boca seca) dos tricíclicos *Interações com medicamentos e alimentos dos IMAOs 2a GERAÇÃO *Busca de drogas mais rápidas, eficazes e seguras *Inibidores seletivos de recaptação * *Nenhum antidepressivo é superior à outro; *Drogas bastante utilizadas *Uso em depressão, distimia (crônica), TOC, alguns quadros de ansiedade crônica (TEPT – transtorno de estresse pós-traumático, TAG – transtorno de ansiedade generalizada etc.), enurese noturna, TDAH (Transtorno do Déficit de Atenção com Hiperatividade), etc. *Levam cerca de 21 dias para surtir efeito; Indicação Tratamento de depressão, transtornos ansiosos (TOC, fobia...) enurese noturna, dor crônica e enxaqueca Antidepressivos Efeitos terapêuticos – Elevam o humor – aliviam outros sintomas associados a depressão * *Inibidor de recaptação Não seletivo Seletivo para serotonina Seletivo para noradrenalina Seletivo para dopamina Seletivo para serotonina e noradrenalina *Inibidor de metabolização * *Cíclicos – Tricíclicos Tetracíclicos *Inibidores da Monoaminooxidase (IMAOs); *Inibidores seletivos da recaptação de serotonina *Inibidores da recaptação de noradrenalina e serotonina *Inibidores da recaptação de noradrenalina *Atípicos * ESPECÍFICOS Antidepressivos tricíclicos: imipramina (Tofranil), desipramina, trimipramina, clomipramina (Anafranil), amitriptilina (Tryptanol), nortriptilina (Pamelor), protriptilina, doxepina, amoxapina, maprotilina (Ludiomil). Antidepressivos atípicos: mianserina (Tolvon), trazodona (Donaren), bupropriona, fluoxetina (Prozac, Daforin, Verotina), fluvoxamina (Fluvox), citalopram, sertralina (Zoloft), paroxetina (Aropax). *Antidepressivos Tricíclicos: Imipramina. Aumentam a disponibilidade dos neurotransmissores na fenda sináptica, inibindo a recaptação destas aminas pelos receptores pré-sinápticos. Parece haver com o uso prolongado dos tricíclicos, uma diminuição do número de receptores. MECANISMO DE AÇÃO DOS ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS FUNDAMENTAL PARA COMPREENDER AS DEMAIS DROGAS SINÁPSE SEROTONINÉRGICA 5-HT 5-HT 5-HT RESPOSTA NEURONAL 5 HT1 AMPc Deficit de 5-HT RESPOSTA NEURONAL DEFICIENTE DEPRESSÃO 5-HT MECANISMO FISIOLÓGICO DE RECAPTAÇÃO DROGA ANTIDEPRESSIVA IMIPRAMINA (TRICICLÍCO) INIBE A RECAPTAÇÃO DO NEUROTRANSMISSOR X ACÚMULO DE NEUROTRANSMISSOR RESPOSTA NEURONAL RECUPERADA X A resposta clínica demora até duas semanas para ser percebida - IMPORTANTE Mecanismo de Ação: 1) Bloqueio da recaptação neuronal 2) Inibição do metabolismo da noradrenalina ou serotonina Os antidepressivos são o tratamento de escolha em depressão maior. Eficácia: Estudos demonstram que os antidepressivos clássicos e os novos tem semelhante eficácia quando comparados, devendo os novos serem reservados como agentes de segunda escolha. * *Bastante efeitos colaterais; *Efeitos colaterais *Anticolinérgicos – constipação, boca seca e constipação *Adrenérgicos – disfunção sexual, hipotensão osrtostática *Anti-histamínicos – ganho de peso e sedação *Outros DROGAS TRICÍCLICAS TRADICIONAIS: IMIPRAMINA TOFRANIL AMITRIPTLINA TRYPTANOL CLOMIPRAMINA ANAFRANIL NORTRIPTLINA PAMELOR ISRS E ATÍPICOS FLUOXETINA PROZAC DEPRAX PAROXETINA AROPAX VENLAFAXINA EFEXOR BUPROPIONA WELLBUTRIN NEFAZODONA SERZONE MIRTAZAPINA REMERON PRINCIPAIS DROGAS ANTIDEPRESSIVAS * *TRICÍCLICOS Iminodibenzílicos Imipramina ....................... 100 a 300 mg / dia Clomipramina .................. 100 a 300 mg / dia Dibenzocicloheptadiênicos Amitriptilina ..................... 100 a 300 mg / dia Nortriptilina ....................... 75 a 150 mg / dia *HETEROCÍCLICOS Maprotilina .......................... 75 a 225 mg / dia Mianserina ......................... 60 a 120 mg / dia * *NÃO SELETIVOS Ação anticolinérgica Secura na boca Dificuldade de acomodação visual, com midríase Obstipação Retenção urinária * Sedação * Tremores * Ganhode peso * NÃO SELETIVOS * Cardiotoxicidade Taquicardia Hipotensão postural Arritmias Precipitação de crises anginosas e infarto do miocárdio * Diminuição da libido e retardo do orgasmo * Viragem em bipolares (11 a 12%) *grupo de drogas introduzidos mais recentemente na clínica. Incluem compostos como os inibidores seletivos de recaptação de serotonina ou noradrenalina, ou ambas. *Inibidores da MAO. *“Estabilizadores” do humor: representados pelo lítio. Outras drogas que também são empregadas com essa finalidade são os anticonvulsionantes carbamazepina e ácido valpróico. Antidepressivos de segunda geração * *Seguros em superdosagem; *Outros efeitos colaterais menos intensos que com outros antidepressivos; *Ocorrem náuseas, desconforto TGI, ansiedade, insônia, disfunção sexual etc. Após meses de uso, os pacientes podem apresentar sindrome amotivacional, com perda de energia, passividade, diminuição do prazer, diminuição da libido lembrando um quadro depressivo. * *SEROTONINA - ISRS Fluoxetina ............................ 20 a 60 mg / dia Paroxetina ............................ 20 a 40 mg / dia Sertralina ............................ 50 a 200 mg / dia Citalopran ............................ 20 a 60 mg / dia Escitalopran ........................ 10 a 20 mg / dia Nefazodona ................................ 300 mg / dia Fluvoxamina ............................ 100 a 300 / dia Tianeptina ................................. 37,5 mg / dia * *NORADRENALINA Reboxetina ............................. 8 a 10 mg / dia Bupropiona ...................... 150 a 300 mg / dia * DOPAMINA Amineptina ........................ 200 a 300 mg / dia * SEROTONINA e NORADRENALINA Venlafaxina ........................ 75 a 375 mg / dia Mirtazapina .......................... 30 a 45 mg / dia Milnaciprano..........................100 mg / dia Duloxetina..............................60 mg / dia * *Antidepressivos da ação dual *Venlafaxina, Mirtazapina e Duloxetina. *Outros antidepressivos * IRN – Atomoxetina *Atípicos – Bupropiona, Buspirona, Trazodona * SELETIVOS * Inapetência * Dor epigástrica * Náuseas * Inquietude * Diminuição da libido * Viragem em bipolares (3,4%) * Antidepressivos tricíclicos: Efeitos anticolinérgicos: boca seca, retenção urinária, diminuição da motilidade gastrointestinal. Ganho de peso. Hepatotoxicidade. Antidepressivos Atípicos: Menores efeitos adversos * *Geralmente usados em quadros resistentes; *Antidepressivo do tipo IMAO irreversível *Deve-se ter cuidados na dieta – alimentos contendo tiramina *Disponíveis: tranilcipromina (Parnate) e moclobemide *Tratamento de Depressão e da Fobia Social. *Causa crises hipertensivas pode inibir o efeito de alguns remédios antihipertensivos OUTRAS DROGAS UTILIZADAS NA DEPRESSÃO INIBIDORES DA MOMO AMINO OXIDADE [ I.MAO ] NORADRENALINA MAO-A Ac. Vanil Mandélico VMA SEROTONINA Ac. Hidróxi-Indol Acético HIAA NEUROTRANSMISSORES METABÓLITOS DROGA I.MAO MOCLOBEMIDA Redução na formação de METABÓLITOS PRESERVA OS NT COM MENOR METABOLIZAÇÃO DOS NEUROTRANSMISSORES OCORRE UM AUMENTO SUBSTANCIAL DA SUA CONCENTRAÇÃO MELHORANDO OS SINTOMAS DA DEPRESSÃO * Inibidores da MAO: IRREVERSÍVEIS: fenelzina, isocarboxazida, tranilcipromida. REVERSÍVEIS: moclobemida (Aurorix). INESPECÍFICOS: Precursores: L-dopa, L-triptofano, adenosil-S-metionina. Potencializadores: triiodotironina. Outros: lítio, estrógenos, salbutamol, captopril, sulpirida, carbamazepina, alprazolam, metilfenidato. * *IMAO irreversível Tranilcipromina ................... 10 a 80 mg / dia *IMAO reversível Moclobemide .................... 300 a 600 mg / dia * IMAOs * Hipotensão ortostática * Vasodilatação coronariana * Interação com alimentos ricos em tiramina * Interação com medicamentos * Inibidores da Monoamino Oxidase: Tranilcipromina (parnate): administrar 30 min. antes das refições. Reage com alimentos com TIRAMINA, levando a cefaléia intensa, hipertensão, hemorragia intracraniana e até morte. Alimentos ricos em TIRAMINA: Álcool, cerveja preta, queijos (brie, cheddar, camenbert, stilton), vinho, café, fígado de galinha, chocolate, bebidas com cola, figos enlatados, peixe seco, fígado, chá, passas, molho de soja, iogurte e baunilha. Moclobemide (aurorix): sem hepatotoxicidade, poucos efeitos com alimentos com tiramina. * * Depressão * Transtornos de ansiedade * *Triptofano * Lítio * Hormônio tiroidiano * Antipsicóticos Antidepressivos Atípicos Grupo heterogêneo – maprotilina, venlafaxina, trazodona, mianserina e bupropiona Não têm nenhum mecanismo de ação comum. Alguns são bloqueadores fracos da captação de monoamina Resposta terapêutica demorada como ADT e IMAO Ação curta Efeitos colaterais indesejáveis e toxicidade aguda variáveis, porém mais fracas que dos ADT. Antidepressivos Atípicos MAPROTILINA – inibidor seletivo da captação de NA -efeitos indesejáveis semelhantes ao da atropina - sedação - convulsões - erupções alérgicas - toxicidade aguda semelhante aos ADT Antidepressivos Atípicos TRAZODONA -bloqueador fraco da captação de 5 HT - bloqueia os receptores 5 HT2 e 2 - sedação, confusão, hipotensão - disritmias cardíacas MIANSERINA -bloqueio dos receptores 2, 5 HT2 e H1 - nenhum efeito sobre a captação de monoamina - sedação, convulsões, reações de hipersensibilidade - ausência de efeitos da atropina e cardiovasculares Antidepressivos Atípicos BUPROPIONA -aumento da liberação de NA - vertigem, ansiedade e convulsões - segura em super-dosagens VENLAFAXINA -inibidor fraco da captação de 5 HT - náusea, ansiedade e disfunção sexual (semelhante ISRS) * * Economizadores sinápticos de monoaminas Inibição de recaptação pré-sináptica Inibição de metabolização sináptica ou intra-celular * *Aguda – deixar o paciente assintomático *Continuação – mesma dose, manter tempo necessário para prevenir nova crise *Manutenção *Primeiro episódio – Após 6-8 meses, retirar gradualmente e observar *Segundo episódio *Com fatores de risco – USO CONTÍNUO *Sem fatores de risco – DEIXAR POR DOIS ANOS E TENTAR DESCONTINUAR *Terceiro episodio – USO CONTÍNUO 72 * *Os tricíclicos são capazes de bloquear a recaptação neuronal de noradrenalina e/ou serotonina. A potência dos diferentes compostos tricíclicos e alguns dos novos antidepressivos em exercer esses bloqueios é bastante variável. *Além do bloqueio de recaptação de monoaminas, muitos compostos antidepressivos possuem afinidade por diversos receptores, dos quais se destacam os muscarínicos, alfa-adrenérgicos e histamínicos. O bloqueio competitivo desses receptores é responsável por alguns dos efeitos colaterias destas drogas. *Drogas antidepressivas sofrem biotransformação no fígado, que pode resultar, em alguns casos, em metabólitos ativos. *Existe variação individual na capacidade do fígado de metabolizar os antidepressivos, chegando até a 10-30 vezes com algumas drogas, o que pode contribuir para a variação do aparecimento de efeitos farmacológicos, tanto terapêuticos quanto adversos. *Os compostosde segunda geração possuem, usualmente, menor afinidade por aqueles receptores e, em consequência, menor incidência de efeitos colaterais como hipotensão postural, sedação e efeitos anticolinérgicos. No entanto, algumas exceções existem. *Além de seus efeitos próprios, drogas antidepressivas podem produzir interações clinicamente significativas com outros fármacos. * TODOS OS ANTIDEPRESSIVOS PODEM PRECIPITAR SINDORME HIPO OU MANIACA! IMIPRAMINA COMO MODELO DE DROGA ANTIDEPRESSIVA COMPARAÇÃO COM OUTRAS DROGAS INIBIDORAS DA RECAPTAÇÃO DE NEUROTRANSMISSORES ... IMIPRAMINA + + + + + + FLUOXETINA + + + + NEFAZODONA + + + + MAPROPTILINA + + + SEROTONINA NORADRENALINA CAPACIDADE DE INIBIR A RECAPTAÇÃO DROGA ANTIDEPRESSIVA IMIPRAMINA + + + + + + Antidepressivos Tricíclicos Foram assim denominados porque sua estrutura química contem 3 anéis. Bloqueiam as bombas de recaptação da: serotonina e da noradrenalina 1 2 3 N R Antidepressivos ISRS Inibição seletiva e potente da recaptação da serotonina. Antidepressivos IMAO Inibição da monoamina oxidase. Não pode ocorrer interação com Tiramina Queijos, vinhos, figado de galinha ou de boi, salame, pimentões, feijão, amaciante de carnes, etc Antidepressivos Tricíclicos Antidepressivos ISRS Antidepressivos IMAO Pamelor ® Nortriptilina Tofranil ® Imipramina Anafranil ® Clomipramina Triptanol ® Amitriptilina Aropax ® Paroxetina Luvox ® Fluvoxamina Prozac ® Fluoxetina Aurorix ® Moclobemida Parnate ® Tranyleipromine Lexapro ® Escitalopram Cipramil ® Citalopram Zoloft ® Sertralina ALGUNS - EFEITOS ADVERSOS Boca seca Constipação Retenção urinária Visão turva Distúrbios da memória Taquicardia Piora de glaucoma Tontura Hipotensão ortostática Sedação Galactorréia Lesões cutâneas Diminuição da libido Alteração do apetite (IMAO) - Associado a alimentos ricos em tiramina ou certas medicações pode acarretar crise hipertensiva grave. TERAPIA FARMACOLÓGICA DA DEPRESSÃO CONSIDERAÇÕES IMPORTANTES AS DROGAS ANTIDEPRESSIVAS NÃO DEVEM CAUSAR EUFORIA ... NÃO SÃO EUFORIZANTES !!! AS DROGAS EQUILIBRAM O HUMOR RECOLOCANDO O PACIENTE EM CONDIÇÕES DE EXERCER SUAS ATIVIDADES OS ANTIDEPRESSIVOS NÃO ELIMINAM A PSICOPTERAPIA, ELAS AUXILIAM A INTERAÇÃO TERAPÊUTA / PACIENTE * *Uso na mania aguda, transtorno depressivos recorrentes, raiva e agressividade e coadjuvantes da esquizofrenia; *Substâncias *Lítio *Carbamazepina *Oxcarbazepina; *Lamotrigina *Topiramato Estabilizadores do Humor íon orgânico administrado por via oral na forma de carbonato de lítio Provável mecanismo de ação: -interferência na formação de IP3 - interferência na formação de cAMP Controla a fase de mania, bem como a depressão Profilaxia do transtorno bipolar Meia vida plasmática longa Janela terapêutica pequena Estabilizadores do Humor Efeitos indesejáveis – náuseas, sede, poliúria, hipotereoidismo, tremor, fraqueza, confusão mental e teratogênese. OUTRAS DROGAS ESTABILIZADORAS DO HUMOR – VALPROATO e CARBAMAZEPINA Estabilizadores de Humor Indicação – Transtorno de humor – caracterizado por elevação e depressão do humor. Tratamento de controle – episódio maníaco. prevenção de novos episódios. Estabilizador de Humor Carbamazepina Carbonato de Litio Acido Valproico CARBONATO DE LÍTIO – Mecanismo de ação: não plenamente conhecido – aumento da recaptação:norepinefrina e serotonina ??? Efeitos Adversos 75% (em média) - efeitos adversos Sonolência Fraqueza Náuseas Cansaço Tremores Polidipsia Ganho de peso Acne Edema Emese Poliúria Contra indicado: gestação e amamentação Níveis terapêuticos e tóxicos – estreitos MONITORAMENTO NÍVEIS SÉRICOS SINTOMAS INTOXICAÇÃO Vista turva Diarréia intensa Zumbido nos ouvidos Tremores crescentes Retardo psicomotor Confusão mental Alteração consciência Coma Oligúria Anúria Infarto Colapso cardiovascular * * 1) Fuchs, F.D.; Wannamacher, L. Farmacologia Clínica - Fundamentos da Terapêutica Racional. 2ª ed. Guanabara Koogan, RJ, 1998. 2) Gilman, A.G.As bases Farmacológicas da terapêutica. 8ª ed. Guanabara Koogan, RJ, 1991. 3) Rang, H. P.; Dale, M.M. Farmacologia. 2ª ed. Guanabara Koogan, RJ, 1993. 4) Lima, D.R. Manual de Farmacologia Clínica, terapêutica e toxicologia.3ª ed, Guanabara 5)Koogan, RJ, 1995.Nitrini, R.; Bacheschi, L.A.. A Neurologia que Todo Médico Deve Saber.1ª ed., editora Manole, SP, 1991. 6)Prado, F.C.; Ramos, J.; Valle, J.R. Atualização Terapêutica. Manual Prático de Diagnóstico e Tratamento. 17ª ed., editora Artes Médicas, SP, 1995. 7) Preston,J.; O’neal J.; Talaga, M; Handbook of clinical psychopharmacology for therapists..; 5th ed. 2007 – New Harbinger Publications, Inc. 8) Schatzberg, A.; Cole, J.; DeBattista, C.; Manual de Psicofarmacologia Clínica. 6ª. Edição, Atmed, 2008.
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