HEPATOPATIAS EM CÃES E GATOS

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30/09/2015
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HEPATOPATIAS EM 
CÃES E GATOS
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DAS 
DOENÇAS HEPATOBILIARES
�muitos sinais não-patognomônicos
�ausentes X alterações testes 
laboratoriais
�gravidade nem sempre correlaciona com 
grau lesão
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DAS 
DOENÇAS HEPATOBILIARES
�Inespecíficos:
�Anorexia
�Letargia
�Perda de peso
�Baixa estatura corpórea
�Pelame fraco ou eriçado
�Náuseas e vômitos
�Diarréia
�Desidratação
�Mais específicos:
�Aumento de volume abdominal:
�Hepatomegalia
�Generalizada:
�congestão (ICCD ou doença pericárdica)
�hiperplasia (AHAI ou linfoma)
�esteatose (HAC, DM)
�Focal – neoplasias, abscessos, cistos
�Efusão abdominal - � pressão hidrostática 
(sistema porta) ou � pressão oncótica 
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�Mais específicos: 
�Icterícia e bilirrubinúria � � produção de 
bilirrubina (hemólise) ou � excreção bile 
por colestase (diminuição/ interrupção fluxo biliar)
�Fezes acólicas (colestase)
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�Mais específicos:
�Coagulopatias:
�Tendências hemorrágicas (hepatopatias graves) 
e predisposição à CID
�Polidipsia e poliúria:
�� formação uréia (gradiente de concentração 
medular renal)
�Mais específicos:
� Encefalopatia hepática:
� Exposição córtex cerebral a toxinas intestinais = 
AMÔNIA, mercaptanos, ácidos graxos cadeia curta, 
GABA, benzodiazepinas endógenas
� Sinais = tremores, ataxia, demência, alterações 
comportamento, andar círculos, pressão da cabeça, 
cegueira, convulsões (gatos – ptialismo)
� Grande redução massa funcional hepática ou DPS
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DIAGNÓSTICO DAS 
HEPATOPATIAS
� alterações laboratoriais quando há perda de 55% da 
massa hepática 
� doença X insuficiência hepática
� Hemograma:
�Microcitose (VCM < 60), discreta hipocromia
�Leucocitose por neutrofilia � colangite
�� ALT e AST (alanina e aspartato 
aminotransferase):
�indicam lesão hepática (citoplasma hepatócitos)
�Magnitude da lesão (� >10 X = lesão grave)
�ALT é mais fidedigna
�� Fosfatase alcalina (FA) e 
gamaglutamiltransferase (GGT):
�� atividade sérica = indica colestase
�Isoenzima da FA nos ossos (jovens) e animais 
recebendo corticóides ou fenobarbital
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�� Albumina:
�Hipoalbuminemia (� síntese)
�Perda 80% da função hepática (hepatopatia grave)
�� Uréia:
�� conversão a partir amônia
�� Amônia:
�redução massa hepática ou DPS
�� principalmente na Encefalopatia hepática
�� Bilirrubina = Hiperbilirrubinemia:
�aumento produção (hemólise) ou diminuição 
excreção (colestase)
�� Colesterol:
�colestase intra-hepática grave
�� Glicose (hipoglicemia):
�80% lesão hepática
�� Ácidos biliares (bile):
�Mensurar jejum e pós-prandial
�Altas concentrações = distúrbio secreção da bile 
(colestase)
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�Urinálise:
�Bilirrubinúria
�Cristalúria – cristais bilirrubina ou biurato 
de amônio (DPS)
�Urobilinogenúria (traços = patência sistema biliar)
�Baixa densidade urinária (doença grave)
�Aspecto fezes:
�fezes alaranjadas / acólicas / esteatorréia
�Abdominocentese:
�transudato ou exsudato 
�Testes de coagulação:
�coagulopatias por � vit. K e plaquetas
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�Diagnóstico por imagem:
�Raio-X = hepatomegalia
�US = parênquima hepático, vesícula biliar,vasos 
anômalos
�Biópsia:
�Diagnóstico definitivo e prognóstico
�Excisional ou percutânea por aspiração com agulha 
fina � citologia
DOENÇAS 
HEPÁTICAS EM 
PEQUENOS 
ANIMAIS
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LIPIDOSE HEPÁTICA
�doença hepática mais comum dos felinos
�depósito lipídeos hepatócitos, por anorexia 
prolongada:
�Evento estressante (primária)
�Outra doença = DM, cardiomiopatia, PIF, doença inflam. 
intestinal, doença renal (secundária = 85%) 
�Aporte inadequado proteinas e carboidratos � �
liberação insulina � � liberação LHS (lipase 
hormônio sensível) � � lipólise (energia) �
depósito triglicérides fígado
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LIPIDOSE HEPÁTICA
�PREDISPOSIÇÃO:
�Felinos obesos > 2 anos idade
�SINAIS CLÍNICOS:
�Emagrecimento, vômitos intermitentes, 
icterícia e desidratação
LIPIDOSE HEPÁTICA –
diagnóstico:
�Laboratorial:
�Colestase = � Bilirrubina total e GGT, � ácidos 
biliares, � importante FA (10 a 15 X)
�� ALT (3 a 5 X)
�� colesterol e glicemia (DM concomitante)
�50% - alterações coagulação
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LIPIDOSE HEPÁTICA –
diagnóstico:
�Raio-X – hepatomegalia
�US – hiperecogenicidade generalizada
�Citologia (aspiração agulha fina) ou 
histopatologia:
�Fecha diagnóstico
�Corar com Sudan III
LIPIDOSE HEPÁTICA –
tratamento:
�Tratar enfermidades subjacentes
�Estimulantes do apetite:
�Diazepam – 0,20 mg/kg IV BID
�Ciproheptadina – 1 a 2 mg VO BID
�Suporte nutricional (dieta enteral líquida):
�Sonda naso-esofágica
�Animal estável � anestesiar para esofagostomia ou 
gastrostomia (2 semanas ou mais)
�Dieta RICA em proteínas (3 a 4 x/dia) = feline a/d Hill´s 
(ou k/d em encefalopatia)
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LIPIDOSE HEPÁTICA
�Outras medidas:
�Potássio (gatos hipocalêmicos)
�Agentes pró-cinéticos (metoclopramida via sonda 
20 min antes alimentação)
�Coagulopatias = vitamina K
�Prognóstico:
�Bom 
�(controle doenças predisponentes)
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COLANGIO-HEPATITE EM 
FELINOS
�Inflamação, infecção e hiperplasia canais 
biliares � colestase
�Causas:
�bactérias entéricas (>80% têm doença inflamatória 
intestinal)
�enzimas digestivas pancreáticas (50% pancreatite)
�“tríade felina” = colangio-hepatite + DII + 
pancreatite
�trematódeos hepáticos (Platynosomum sp.)
COLANGIO-HEPATITE EM 
FELINOS
�Tipos (fases doença progressiva?):
�Colangio-hepatite aguda (jovens), crônica 
(idosos), linfocítica, esclerosante (fibrose)
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� SINAIS CLÍNICOS:
�Anorexia, letargia, perda peso, vômitos, diarréia, 
desidratação, hepatomegalia e icterícia
� DIAGNÓSTICO:
� Laboratorial:
�Colestase = � Bilirrubina total, � FA, � ácidos 
biliares
�� ALT (até 10 X na aguda)
�Anemia / leucocitose por neutrofilia
�Hiperglobulinemia
DIAGNÓSTICO:
� US – ductos biliares e vesícula biliar dilatados, 
bile “lodosa”
� Citologia ou histopatologia = diagn. definitivo
� Cultura e antibiograma da bile (microrganismos 
entéricos)
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Tratamento:
�Antibióticos - antibiograma ou empírico = amoxicilina + 
aminoglicosídeos ou quinolonas / 6 semanas
�Prednisolona (sem resposta aos antibióticos)
�Agentes coleréticos (� colestase) = ácido 
ursodeoxicólico (Ursacol®) 10 mg/kg SID / 3 meses 
(não usar em obstruções)
�Dieta - � proteínas (� se houver EH = feline k/d ou 
Royal nefro)
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Hepatite crônica em cães:
1) HEPATITE CRÔNICA FAMILIAR:
� Acúmulo cobre nos hepatócitos – Doberman, 
West Highland, Dálmata
� Doberman- doença progressiva, fêmeas meia-
idade, semelhante a hepatite imunomediada
� Exs. laboratoriais = evidências de colestase
- Tratamento:
� Dieta (evitar cobre – ex: miúdos, frutos mar)
� Sulfato de zinco (� absorção int. cobre)
� Agentes anti-fibróticos (colchicina)
� Hepatoprotetores:
� Silimarina – 20 a 50 mg/kg SID
� Antioxidantes:
� SAMe (S-Adenosil L-metionina):
� Hepatopatias crônicas, colestase/ fibrose 
hepática
� Cães – 20 mg/kg SID e gatos 40 mg/kg BID
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2) HEPATITE CRÔNICA (ou aguda) POR 
FÁRMACOS:
�Anticonvulsivantes - dietilcarbamazina, 
primidona e fenobarbital
�Glicocorticóides (vacuolização hepatócitos)
�Quimioterápicos (azatioprina e lomustina)
�Antifúngicos - griseofulvina, cetoconazol
� Outros - carprofeno, amiodarona, 
mebendazol, halothano, arsenicais, 
aflatoxina...
� Gravidade depende de: dose, duração da 
exposição, composição do agente
� Tratamento:
- Suspensão toxina + antídotos específicos
- Hepatoprotetor = Silimarina
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183) Hepatite crônica por agentes infecciosos:
�HIC (adenovírus tipo I) � lesão hepática crônica em 
cães que sobrevivem à fase aguda
4) Hepatite crônica (fibrose) idiopática:
- cães jovens Pastor Alemão � insuficiência hepática
5) NEOPLASIAS HEPÁTICAS:
� primárias (adenomas, carcinomas, linfoma)
� Metastáticas (tumor mamário, baço, etc...)
6) DOENÇA HEPÁTICA SECUNDÁRIA À 
DOENÇAS SISTÊMICAS:
- DM, HAC, ICCD, septicemia, pancreatite...
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7) ABSCESSOS HEPÁTICOS:
� sítio de infecção = onfalite, endocardite, 
pancreatite
� Diagnóstico: leucograma e US
� Tratamento: cirúrgico + suporte + 
antibióticos (enrofloxacina + metronidazol)
DESVIO 
PORTOSSISTÊMICO 
CONGÊNITO
� Desvio fluxo sanguíneo portal 
por vaso anômalo
� � constituintes sangue 
(toxinas e fatores tróficos) 
não passam pelo fígado
� � ↓ crescimento hepático 
(atrofia hepática) e acúmulo 
toxinas (encefalopatia 
hepática)
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DESVIO PORTOSSISTÊMICO 
CONGÊNITO
� Conexões vasculares portossistêmicas:
� intra-hepáticas = cães raças grandes 
(Retrivier, Setter ) � ducto venoso patente
�extra-hepáticas = cães raças pequenas 
(Schnauzer, Yorkshire, LhasaApso e Shitzu) 
e gatos (Persa e Himalaio)
� SINAIS CLÍNICOS (início geralmente até 6 
meses):
� Sinais encefalopatia hepática
� Sinais intermitentes, exacerbados após 
refeição rica em proteínas, com melhora após 
fluidoterapia
� Baixo índice crescimento
� Retardo recuperação anestésica
� GI = anorexia intermitente, vômitos e diarréia
� PD e PU
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� DIAGNÓSTICO:
� Anamnese e exame físico
� Exs. Laboratoriais - discreto � ALT e FA, 
microcitose (hemograma), hipoalbuminemia, �
uréia e � amônia
� Urinálise = cristalúria de biurato de amônio e 
bilirrubinúria suave
� Aumento ácidos biliares (ppte. pós-prandial)
� RX e US = microhepatia
� US com doppler = demonstra vaso anômalo
� TRATAMENTO:
� Médico:
� Tratar EH
� Dieta: fácil digestibilidade, ↓ proteínas, calorias 
fonte não-proteica (carboidratos)
� Cirúrgico:
�Oclusão do vaso anômalo (extra-hepático: mais fácil)
� Convulsões no pós-operatório
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ENCEFALOPATIA 
HEPÁTICA:
�Dieta = ↑ carboidratos e ↓ proteínas 
(↓formação amônia), mas com alto valor 
biológico = leite, soja, ração Hill´s L/D ou 
Royal hepatic
�Lactulose (Lactulona®) – 2,5 a 15 ml (VO ou 
enema)
�Diarréia osmótica � eliminação amônia
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA:
�Antibióticos (� bactérias redutoras de uréia):
metronidazol ou amoxicilina
�EH aguda (emergência): anticonvulsivantes, 
fluidoterapia IV solução salina + glicose
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TRATAMENTO INSUFICIÊNCIA 
HEPATICA
� ASCITE (IH crônica):
�Abdominocentese (� dispnéia)
�Restrição sódio dieta + diuréticos (espironolactona, 
devido ao hiperaldosteronismo)
� COAGULOPATIAS:
�sangramento GI - ranitidina / omeprazol / sucralfato
�CID = heparina + tranfusão sangue
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