Resumo patologia

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Resumo – Patologia
A patologia como:
Ciência: estudo das doenças
Etiologia – causa
Patogenia – mecanismo; história; como ocorre?
Morfologia – anatomia patológica; forma e consistência
Fisiopatologia – alterações funcionais; clínica
Especialidade médica: anatomia patológica
Biopsia – exame anatomopatológico realizado em fragmentos de tecidos o mesmo peças cirúrgicas retiradas do paciente vivo e se baseia no exame macro e microscópio deste material.
Citologia – estudo das alterações morfológicas em células isoladas obtidas seja por raspado, descamação natural ou aspiração. O diagnostico das lesões é baseado mais nas alterações celulares individuais sem evidenciar as alterações da arquitetura tecidual.
Autopsia – exame anatomopatológico realizado post-mortem.
Agressão celular
Quando o equilíbrio homeostático das células é rompido pelo efeito de uma agressão, as células podem se adaptar, sofrer um processo regressivo ou morrer.
O organismo pode ser atingido como um todo ou em partes, por: 
* Agentes físicos – temperatura, traumatismos, radiação
* Agentes químicos – drogas, fumo
* Agentes biológicos – bactérias, vírus
* Alterações genéticas – deleções genéticas, predisposições
* Distúrbios imunológicos – doenças autoimune
* Distúrbios nutricionais – obesidade, desnutrição
As adaptações podem ser:
* Fisiológicas: se o estímulo “agressivo” é fisiológico, como se vê nas respostas das células a estímulos hormonais normais.
Ex.: caso do aumento das mamas e do útero na gravidez ou na atrofia das gônadas na senilidade
* Patológicas: mecanismos adaptativos parecidos ao anterior, propiciam que a célula module o seu meio ambiente e se adapte, escapando das agressões.
Nos casos em que a célula agredida não esta adaptada:
* Se tiver o metabolismo reduzido e, portanto sua função diminuída, a célula então apresenta uma alteração regressiva.
* Se a função celular for aumentada, houve uma alteração progressiva que compreende os distúrbios de crescimento: hipertrofia, hiperplasia, regeneração, metaplasia e neoplasia.
Homeostasia = célula em estado de equilíbrio
Os estímulos podem atuar na célula e faze-la sair do seu estado normal, dependendo do: tipo, duração, intensidade.
Hipertrofia					Lesão irreversível -> gera/ pode gerar uma
Hiperplasia					lesão irreversível
Adaptação 		Atrofia ou hipotrofia			
			Metaplasia				 necrose apoptose
Atrofia
É uma redução no volume e função de uma célula ou órgão
Resultante da resposta adaptativa da célula ao estresse persistente, que leva a redução de suas funções com diminuição de suas necessidades energéticas e consequente diminuição do seu volume celular
Mecanismos:
Atrofia por desuso ou diminuição de trabalho 
* Forma mais comum de atrofia
* Ex.: imobilização de um membro engessado por fratura óssea, por paralisia devido à falta de inervação (poliomielite), ou por repouso prolongado no leito.
Atrofia por diminuição do suprimento sanguíneo
* Uma obstrução parcial de uma artéria reduzindo o suprimento sanguíneo, assim como a oxigenação dos tecidos
* Ex.: isquemia parcial ou hipóxia
Atrofia por insuficiência de nutrientes
* A nutrição inadequada associada a uma doença crônica, infecções crônicas ou câncer levam à atrofia dos órgãos e da musculatura esquelética.
* Ex.: a caquexia dos pacientes cancerosos e dos internados em campos de concentração
Atrofia por interrupção de sinais tróficos
* Relacionado a perda de estímulo hormonal ou nervoso
* Ex.: Menopausa
Atrofia por envelhecimento
* Causada por uma diminuição de nutrição e oxigenação
* Em indivíduos idosos ocorre a aterosclerose que diminui a irrigação dos órgãos e tecidos fazendo com que cada célula se adapte gradativamente a menos oferta de nutrientes, sem que ocorra uma degeneração ou morte celular.
* As células atróficas tem sua função diminuída, não estando, porem, doentes ou mortas.
Atrofia por compressão
* Compressão por fluidos ou outras estruturas
* Ex.: Uma neoplasia benigna de tireoide pode causar atrofia do parênquima tiroidiano, que se segue ao crescimento lento e progressivo desta neoplasia.
Tabela – Atrofias
	Atrofia por desuso ou diminuição do trabalho
	- Membro imobilizado por fratura óssea ou por paralisia
	Atrofia por diminuição de suprimentos sanguíneos
	- Atrofia cerebral por aterosclerose em idosos
	Atrofia por insuficiência de nutrientes
	- Caquexia em cancerosos e em indivíduos de regiões onde a fome é endêmica
	Atrofia por interrupção de sinais tróficos
	- Atrofia do endométrio por redução dos níveis de estrógeno-menopausa
	Atrofia por envelhecimento
	- Diminuição do volume dos órgãos em indivíduos idosos
	Atrofia por compressão
	- Compressão por fluidos ou por neoplasia benigna sobre parênquima tiroidiano ou renal
Hipertrofia
Aumento do volume e do trabalho da célula ou do órgão. (metabolismo)
Pode ser patológica ou fisiológica.
Fisiológica: musculação, puberdade, gravides, hipertrofia das fibras musculares do miocárdio após o nascimento.
Patológica (que decorrem devido a um estimulo patológico): hipertensão arterial (aumento da resistência vascular periférica – pos carga – que gera o aumento do ventrículo esquerdo)
Tabela – Hipertrofia
	Fisiológica
	- útero na gravidez
- músculo esquelético de trabalhador braçal
	Patológica
Por aumento de exigência de trabalho
Por ação hormonal
	
- musculo do ventrículo e esquerdo com lesão da valva aórtica
- musculo liso da bexiga com hiperplasia nodular de próstata
- musculo liso no megaesôfago e no megacolon chagásico
- no hipertiroidismo, as células foliculares da tiroide passam de cubicas a prismáticas.
Hiperplasia
Aumento do numero de células em um órgão ou parte de um órgão, em consequência do aumento do ritmo de divisão celular com manutenção de seu padrão morfofuncional.
Ocorre em células lábeis e estáveis que tem capacidade de reprodução mantida.
Para que ocorra, é necessário um fluxo sanguíneo adequado e integridade da inervação e da estrutura morfofuncional das células.
Tipos:
Hiperplasia fisiológica:
* Decorrente de estímulos fisiológicos;
* Ação hormonal;
* Ex.: gravidez, puberdade, ciclo menstrual em sua fase proliferativa
Hiperplasia compensatória:
* Ocorre um aumento da massa tecidual após dano ou ressecação parcial. 
* Ex: Regeneração do fígado
Hiperplasia patológica
* Decorrente de estímulos hormonais;
* Resultantes de uma estimulação hormonal excessiva ou então do efeito do fator de crescimento sobre as células-alvo.
* Tem crescimento celular autônomo e depois de iniciado independe do agente desencadeante. 
* Constitui-se de um tecido vulnerável, à ação dos carcinógenos, podendo eventualmente evoluir para neoplasia maligna.
* Ex.: endométrio ( pode evoluir para um tumor); próstata e tireoide (bócio).
	Hiperplasia Fisiológica
Hormonal
	
- útero e mama na gravidez e na puberdade
	Compensatória ou vicariante
	- fígado após hepatectomia parcial
- rim após nefroctomia unilateral
- testículos remanescente após orquiectomia unilateral
	Hiperplasia patológica
Hormonal
Reacional
Congênita
	
- hiperplasia do endométrio
- hiperplasia da cortical da supra-renal
- hiperplasia das células de Leydig
- de tecido conjuntivo-vascular em cicatrização
- macrossomia facial
- hiperplasia de ilhotas de Langerhans em fetos de mães diabéticas
Metaplasia
Mudança de um epitélio adulto por outro adulto mais resistente a agressão.
Escamosa – epitélio glandular epitélio escamoso
Glandular – epitélio escamoso epitélio glandular
Pode ocorrer no:
* Colo uterino (trauma, HPV, inflamação);
* Epitélio respiratório ( acumulo de muco, pigarro – fumante);
* Paciente com historia de refluxo gastro-esofagico: acido clorídrico reflui do estomago e transforma o epitélio do esôfago (escamoso) em epitélio glandular;
A metaplasia glandular pode evoluir para um câncer (neucoplasia);
Agenesia
Ausência completa ou parcialde um órgão
Pode não ser compatível com a vida. ex: anencefalia
Ex.: agenesia renal bilateral
Aplasia
Falta de desenvolvimento
Ex.: aplasia do coração
Hipoplasia
Diminuição da atividade formadora dos tecidos orgânicos. Deixa o local afetado menor e mais leve.
Acúmulos e pigmentos
Lipídeos
Glicogênio
Proteína
Carvão
Lipofucsina
Tatuagem 
Melanina
Hemossiderina
Bilirrubina
Calcificação
Substância normal: água
Substancia anormal endógena ou exógena: vírus
Pigmento endógeno ou exógeno: hemossiderina
Pigmento antracósico: aspecto comum dos pulmões de moradores de cidade urbana, com pontos de carvão.
Calcificação:
* Distrófica: áreas de necrose, placas de ateroma (se formam nas paredes dos vasos), valvas cardíacas;
* Metastática: tecidos normais devido a hipercacemia, hiperparatireoidismo, destruição óssea 
Lesão reversível
Caracterizada por apresentar núcleo normal, membrana integra, acumulo de gordura ou agua, células e suas enzimas funcionando bem.
Tumefação celular ou degeneração hidrópica (cheia de agua) 
* Acumulo de agua no citoplasma, que o torna pálido, mais volumoso, pesado e sem brilho
* Causas: hipóxia (falta de oxigênio em tecidos do corpo humano), toxina, infecções viróticas
Esteatose ou degeneração gordurosa (cheia de gordura):
* Acumulo anormal de lipídeos no interior das células parenquitomatosas.
* O fígado é o órgão mais comum de apresentar esteatose, pois esta diretamente relacionado com o metabolismo lipídico.
* Causas: desnutrição, álcool, hipóxia, obesidade, medicamentos
Lesão irreversível
Quando a agressão é suficientemente forte e a célula não consegue mais se adaptar e caminha progressivamente ate a morte.
Morte celular: perda irreversível das atividades integradas da célula com consequente incapacidade de manutenção de seus mecanismos de homeostasia, isto é, de equilíbrio da célula com o seu meio.
Para que haja morte celular é necessário uma agressão à celula
A célula não funciona!
Lesão irreversível 
morte
necrose apoptose 
Necrose
Alterações morfológicas que ocorrem após a lesão irreversível devido a ação enzimática;
Se a atuação dessas enzimas for da própria célula, chamamos de autólise;
Se as enzimas forem extracelulares, chamamos de heterólise;
Podem ter padrões morfológicos distintos:
Coagulação: 
* Mais comum das necroses 
* A área morta aparece macroscopicamente de cor amarelo pálida, sem brilho, de limites mais ou menos precisos e de forma irregular ou triangular dependendo do órgão atingido e do tipo de circulação que este órgão apresenta.
* Também chamada de necrose isquêmica
* Principal mecanismo: hipóxia ou isquemia ( causada pela falta de oxigênio)
* Ex.: infarto, queimaduras e nas lesões produzidas por ácidos e bases fortes.
Liquefação:
* Ação de enzimas líticas liberadas por neutrófilos
* Ex.: Abscessos (espinhas)
Caseosa (semelhante ao queijo cottage)
* Apresenta-se como uma massa amorfa, esbranquiçada, sem brilho, de consistência pastosa, friável, seca e seus contornos não são bem delineados.
* Ela é, na verdade, a combinação da necrose de coagulação e de liquefação.
* Ex.: tuberculose
Gordurosa
* Ocorre no tecido adiposo
* A aparência macroscópica é de pingos de vela ou depósitos de giz branco sobree o tecido adiposo
* Ex.: pancreatite aguda (necrose gordurosa enzimática)
 traumatismo na mama (necrose gordurosa traumatica)
Gangrenosa
* É um tipo de necrose de coagulação onde o tecido adquire uma coloração enegrecida. Geralmente ocorre em áreas expostas ao tempo e que por isso podem sofrer oxidação ( do tipo extremidades corporais)
* Tres tipos: a gangrena úmida, gangrena seca e gangrena gasosa.
Apoptose
Também chamada de “morte programada” ou “suicídio celular”, acontece quando a célula é estimulada a morrer. 
Pode ser fisiológica ou patológica e ocorre com mais frequência em células individuais.
	FISIOLÓGICA
	PATOLÓGICA
	- desenvolvimento embriológico 
	- Neoplasias
	- regressão de estruturas anatômicas:
Ex.: ducto tireoglosso
	- AIDS
	- seleção imunológica:
Ex.: timo
	- Outras infecções viróticas:
Ex.: hepatite, HPV
	- diminuição hormonal
Ex.: útero e mamas
	
Etiopatogenia e morfologia:
* A apoptose começa com a condensação do núcleo e do citoplasma, tornando o núcleo pequeno e escuro, com aparência avermelhada (devido à inflamação), porem a membrana citoplasmática permanece integra. Pouco a pouco a membrana vai formando envaginações que vão ficando a margem da célula formando os corpos apoptóticos. Celulas vizinhas, como os macrófagos, podem fagocitar esse corpos apoptóticos.
Diferenças entre necrose e apoptose
	- Processo
	Patológico
	Fisiológico e Patológico
	- Morfologia
	Membrana rompida
	Membrana íntegra
	- Destruição do DNA
	Desordenada
	Oredenada (programada)
	- Reação tecidual
	Inflamação
	Sem inflamação
	- Fenômeno
	Difuso (destruição de varias células)
	Individual (pode acometer uma célula)
Alterações circulatórias
Edema:
Acumulo de líquido no interstício ou nas cavidades corporais (pleura, pericárdio e peritônio)
Macroscopicamente o edema apresenta-se como aumento de volume dos tecidos que cedem facilmente à pressão localizada, dando origem a uma depressão que lentamente desaparece.
Causas do edema:
Alterações da parede capilar: 
* Aumento da permeabilidade da parede capilar que permite a passagem de água, íons e das proteínas plasmáticas para o interstício 
* Ex.: edema inflamatório e reações alérgicas agudas
Diminuição da pressão oncótica do plasma:
* A diminuição da albumina no sangue leva ao organismo buscar o equilíbrio, já que o interstício esta com a albumina normal. Aí, o organismo cria edemas para diluir a albumina no interstício.
* Ex.: síndrome nefrótica e nas enfermidades perdedoras de proteínas.
Aumento da pressão hidrostática do sangue:
* O aumento da pressão hidrostática do sangue eleva a pressão de infiltração produzindo o edema.
* Ex.: insuficiência cardíaca congestiva e edemas localizado nas pernas e causado por trombose ou compressão das veias principais dos membros.
Retenção de sódio:
* Havendo retenção de sódio instala-se a expansão do volume liquido intravascular e consequentemente edema.
Diminuição da drenagem linfática:
* Determinadas condições patológicas interferem nos linfáticos ocasionando a obstrução e interrompendo o fluxo no seu interior
* Ex.: filariose (elefantíase) e tumores
Formas de edemas:
Anasarca: 
* Edema generalizado que se acompanha de acumulo de liquido nas varias cavidades do corpo.
Hidrotórax:
* Líquido na cavidade pleural.
Hidropericárdio:
* Líquido no saco pericárdio.
Ascite
* Líquido na cavidade peritoneal
Exsudato:
* Edemas inflamatório, ricos em proteínas
Transudato:
* Edemas não inflamatórios, com baixa concentração de proteínas
Hiperemia e congestão
Hiperemia: 
* Aumento da quantidade de sangue no interior dos vasos de um órgão/ tecido, causada por uma dilatação arteriolar.
* Lado arteriolar
* Processo ativo
* Apresenta uma cor avermelhada 
* Ex.: exercícios físicos, gravidez, ereção, digestão. 
Congestão:
* Obstrução ou diminuição do retorno venoso (menos fluxo)
* Lado vênular
* Processo passivo
* Apresenta uma cor azulada
Ex.: trombo venoso
Hemorragia
É a saída de sangue dos vasos e do coração e ocorrem em consequência de vários fatores.
Hemorragias externas: da boca ao anus e parte externa.
* Hematênese: vomito com sangue (úlcera duodenal, varizes no esôfago)
* Melena: sangue digerido nas fezes (problemas em estruturas mais superiores da digestão)
* Enterorragia: fezes com sangue vivo (câncer e hemorroidas)
* Otorragia: sangue nas orelhas (câncer, trama, otite)
* Epistaxe: sangramento pelas narinas ( trauma, hipertensão arterial, fratura da base do crânio)
* Hemoptise: escarro com sangue (tuberculose e carcinoma de laringe)
* Metrorragia: sangramento fora do ciclo menstrual (câncer de endométrio, colo do útero)
*Hematúria: sangue na urina ( cistite, câncer de rim, calculo renal)
Hemorragias internas: hemotórax, hemopericardio e hemoperitonio.
* traumas- armas, atropelamento, colisões, quedas...
Nomenclatura para as hemorragias:
* Petíquia: ponto hemorrágico (dengue, meningite meningocócica, trauma)
* Equimose: ruptura de pequenas vasos, sangue extravasa sobre pressão e infiltra a malha tecidual, formando uma mancha que sai pela ação enzimática no indivíduo vivo
* Hematoma: sangue em massa
Hemostase:
* A perda de sangue, seja em qualquer circunstância, é encarada pelo organismo como uma ameaça, sendo assim, ele usa de vários mecanismos para conter um sangramento. 
* As plaquetas  são os elementos do sangue responsáveis pela hemostasia, pois atuam no processo de coagulação sanguínea. 
* O mecanismo de coagulação do sangue é bastante complexo e sofre ação, não só das plaquetas, mas também de diversas substâncias existentes no plasma e nos tecidos.
* Dividido em:
1. Hemostasia Primária: ocorre a vasoconstrição, o que torna menor o fluxo sanguíneo; as plaquetas se agregam no local em que há o sangramento, formando um tampão inicial.
2. Hemostasia Secundária: maior fase do processo. Envolve uma série de reações enzimáticas, que começa com a formação da tromboplastina pela ação dos fatores do plasma, das plaquetas ou do tecido. A tromboplastina, converte a protrombina do plasma na enzima trombina. A trombina transforma o fibrinogênio em fibrina, e esta, por ser uma proteína insolúvel, precipita-se, formando uma rede de filamentos. O depósito da rede de fibrina na extremidade lesada no vaso retém células sanguíneas, formando-se assim, um tampão denominado trombo, capaz de obstruir o vaso lesado e estancar o sangramento. A protrombina é formada no fígado, e para que sua síntese ocorra, é necessária a presença da vitamina K. Essa vitamina é sintetizada no intestino dos mamíferos por bactérias.
Trombose
Trombo: uma massa composta por plaquetas, hemácias e fibrina que se forma dentro dos vasos em situações patológicas. E formam-se dentro de artérias e veias.
Trombose: é um fenômeno que envolve a hemostasia em condições normais que se torna patológicos quando ocorre, por diversas razoes, coagulação do sangue dentro do sistema vascular, em um ser vivo. Pode ser determinado pelo menos 3 tipos de alterações:
Lesão do endotélio: 
* Quando o endotélio é lesado, existem células que induzem a formação de trombo no local da lesão.
* Ex.: aterosclerose
2. Alterações no fluxo:
 * Joga as células para a periferia.
 * Pode ser causada pelas plaquetas turbilhonando-se no endotélio (células que revestem a parede do vaso)
 * Ex.: turbilhonamento e esteatose
3. Alterações dos constituintes: pílula, fumo, aumento da viscosidade sanguínea, câncer.
Os trombos podem se dissolver, propagar ou embolisar.
Embolia: qualquer massa que circula nos vasos
* Sólida: trombo/embolo
* Liquida: gordura (fraturas) ou líquidos (amniótico)
* Gasosa: mergulhadores
Inflamação
É a reação local aos tecidos à agressão
Ocorre como resposta inespecífica caracterizada por uma serie de alterações que tende a limitar os efeitos da agressão
O processo inflamatório auxilia num tipo de restauração (reconstrução tecidual)
Processo inflamatório 
 
 
 Defesa: agressão 	 	Restauração dos tecidos:
 por microrganismos		destruição por necrose
 (infecção)			(infecção)
Dependendo de sua duração, as inflamações são divididas em agudas e crônicas. Assim, as inflações que duram desde poucos minutos ate poucos dias são chamadas de agudas. Enquanto as que persistem por semanas e meses são chamadas de crônicas.
	Aguda
	Crônica
	Até 1 semana
	Mais de uma semana
	Fenômenos vasculares + exuberantes
	Alterações vasculares – proeminentes
	Polimorfonucleares
	Mononucleares
Inflamação aguda: 
Caracterizada pelo predomínio daquilo que chamamos de fenômeno exsudativos, ou seja, consequentes a alterações da permeabilidade vascular permitindo o acumulo na região inflamada de liquido (edema), fibrina (que se forma no interstício pela interação entre componentes do plasma e fatores dos tecidos), leucócitos, especialmente neutrófilos, e hemácias.
Principais elementos:
* Medula óssea: onde são formados as células de defesa (neutrófilos)
* Vasos: por onde as células passam (endotélio)
* Matriz extracelular: interação – mastócitos (histamina, causa vasodilatação)
São caracterizadas de acordo com as características do exsudato:
* Exsudato seroso- predominantemente constituído por líquido.
* Exsudato fibrinoso – são aquelas em que o exsudato contém grande quantidade de proteínas plasmáticas, inclusive fibrinogênio. Pericardite fibrinosa (aspecto de pão com manteiga).
* Exsudato purulento ou suparativo (↑ célula)
* Exsudato sero-fibrinoso.
* Exsudato fibrino-purulento.
* Exsudato seroso – líquido fino com poucas células inflamatórias. Ex: bolhas por queimadura.
* Exsudato purulento ou supurativo – Líquido espessado, amarelo-esverdiado, muitos neutrófilos.
* Infecções bacterianas (material purulento): Forma cavidade-necrose (abcesso). Cavidade formada pleura(emprema)
A inflamação aguda pode ser de:
* Pequena destruição (resolução)
* Grande destruição (inflamação crônica → restauração tecidual)
As principais Causas:
* Tipo do agente (vírus)
* Persistência do agressor
* Traumas repetidos
* Câncer
* Doença autoimune
Principais elementos:
	MEDULA ÓSSEA
	VASOS
	MATRIZ EXTRACELULAR
	Onde são formadas as células de defesa (neutrófilos)
	Por onde as células passam (endotélio)
	Interação-mastócitos (histamina causa vasodilatação)
Processo inflamatório
Manifestações clínicas
Formas de apresentação
Celsus observou e descreveu, nos anos 30 a.C. sinais chamados de sinais cardinais, que são: Rubor, calor, tumor, dor.
Virchou, no século XIX acrescentou um 5 sinal, que é a perda da função, ou, sinal de Virchou.
Infecção; necrose; trauma; neoplasia; corpo estranho: Se há uma agressão localizada não é interessante para o corpo causar uma inflamação em todo o corpo. Para isso, há uma grande participação da microcirculação.
Fenômenos vasculares: Alterações nos vasos sanguíneos.
Eventos celulares: tudo aquilo que acontece na célula. (migração leucocitária e fagocitose)
Os medicadores químicos modulam todo o processo (podem ser produzidos pelas células ou estarem no plasma. Ex: Histamina).
Fenômenos Vasculares:
Os fenômenos nem sempre seguirão a mesma ordem ou passarão por todas as fases:
Vasodilatação: ocorre pela ação da histamina nas arteríolas e é responsável pelo calor e rubor.
Aumento da permeabilidade: mediadores químicos atuam na vênula, onde as células endoteliais normalmente estão unidas (coladas) fazendo com que estas se contraiam e o espaço se abra, saindo exudato. Isso torna o sangue mais viscoso e com menor velocidade, fazendo com que os neutrófilos tenham mais facilidade de sair para a periferia. É comum a formação de edema de tumor.
A dor pode ser produzida por mediadores químicos (bradicina) ou por edema (compressão).
OBS: O fenômeno vascular acaba quando começa a migração leucocitária.
Migração leucocitária.
Marginação: leucócitos migrando para margem devido a diminuição do fluxo sanguíneo. => As moléculas de adesão estão presentes tanto no endotélio quanto nos neutrófilos, que se expressam normalmente quando há lesão (selectinas- endotélio). Quando a célula endotelial se expressa no endotélio, a molécula de afinidade do neutrófilo também se expressa, só que esta primeira adesão é fraca, o que faz com que o neutrófilo “rode”.
Rolamento: o neutrófilo rola pela parede do endotélio até chegar ao local mais próximo da lesão, e vai liberar outras moléculas de adesão como as imunoglobulinasfazendo uma adesão forte.
Adesão forte: etapa em que o neutrófilo se adere fortemente no endotélio.
Transmigração: é a etapa em que o neutrófilo passa do endotélio e sai dos vasos sanguíneos. E mediadores químicos, a partir daí fazem com que o neutrófilo chegue ao local da lesão corretamente, a esse processo chamamos quimiotaxia (o neutrófilo segue o gradiente quimiotáxico).
Quimiotaxia: movimento do neutrófilo em direção à lesão.
Fagocitose: a lesão bacteriana faz com que o neutrófilo reconheça, se adere e fagocite a lesão bacteriana.
	VASCULARES
	MIGRAÇÃO
	FAGOCITOSE
	Vasodilatação
	Marginação
	Reconhecimento
	↑ Permeabilidade
	Rolamento
	Adesão
	↓ Velocidade do fluxo
	Adesão Forte
	Destruição
	
	Transmigração
	
	
	Quimiotaxia
	
Manifestações sistêmicas
Febre
↑ Pressão arterial e do pulso
Anorexia
Astenia (cansaço)
Tremores e convulsões
Sonolência
Inflamação Crônica
Morfologia:
* Macrófagos (fagocitose e apresenta Antígeno)
* Linfócito (s. imune)
* Plasmócito (anticorpos)
* Fibroblastos ( restauração)
* Eosinófilo (alergias e parasitas)
Inespecífica: Desorganização celular. Defesa inespecífica. Restauração tecidual. Ex: Colecistite, laringite crônica, dermatite.
Granulomatosa: Células em organização. Doenças. Ex: Tuberculose. Microscopia. Granuloma(finalidade de eliminar o agente agressivo): 
 Imunológico: ativado principalmente pelo linfócito T HELPER . Ex: tuberculose, hanseníase, fungos, sarcoidose, esquistosomose.
Corpo estranho: não ativa o sistema imunológico.Ex: fio de sutura, PAF, Farpa.
Granuloma Imunológico:
Composto por:
* Macrófagos
* Linfócitos
* Células Epitelióides
* Células Gigantes (Langhans)
		
Granuloma de corpo estranho:
Composto por:
* Macrófagos
* Linfócitos
* Poucas células Epitelióides
* Células Gigantes Tipo Corpo estranho
Restauração tecidual:
Formas de restauração: → Regeneração
				 → Reparo cicatricial por fibrose
	
Regeneração: proliferação de células
Reparo cicatricial: quando não há possibilidade de regeneração.
* Tecido de granulação: tecido que aparece do 3º ao 5º dia e serve de base para a fibrose (cicatriz +/- 2 semanas.).
	
Regeneração: É a renovação de um tecido lesado idêntico ao original (forma e função). As células mais próximas da camada basal são as células tronco adultas – aquelas que se proliferam.
Fases do reparo cicatricial por fibrose:
Angiogênese do Tecido de granulação: é um tecido vascularizado que serve de base para fibrose.
Migração e proliferação de fibroblastos e miofibroblastos (contração).
Síntese de matriz extracelular.
Remodelação e organização da matriz.
	Cicatrização por 1º intenção:
	Cicatrização por 2º intenção:
	Bordas e vertentes regulares
	 Bordas e vertentes irregulares
	Margens próximas
	Margens afastadas
	Geralmente limpa
	Geralmente suja
	Cicatriz discreta
	Cicatriz mais deformante
Fatores que influenciam a restauração:
Locais: 
* Tipo, tamanho e local da ferida
* Circulação
* Necrose
* Infecção
* Movimentação
* Trauma 
* Hormônios (Corticóide)
* Radiação
* Sistêmicos
* Diabetes
* Nutrição
Complicações:
* Cicatriz hipertrófica
* Quelóide
* Granulação Exuberante
* Contração Exuberante (Alterações funcionais)
* Deiscência da cicatriz.
Neoplasia – Nova formação
Proliferação celular anormal, descontrolada, na maioria das vezes autônoma, formando ou não massa, que ocorre por lesão permanente do DNA.
Agente ocongênico (Ex: Tabaco) → Lesão do DNA (mutação) → Divisão Descontrolada independente → Formação da Massa.
Pode ser:
Benigna →Epitelial: Epiderme, mucosa do TGI, Colo uterino, Epitélio glandular → Mesenquimal: Tecido conjuntivo, Osso, cartilagem, Gordura, Vasos sanguíneos.
Maligna → Epitelial → Mesenquimal: Tecido conjuntivo, osso, ...
Generalidades:
	Neoplasia
	Tumor
	Câncer
	Benigna
	Massa Neoplásica ou não (ex: edema)
	Neoplasia Maligna
	Maligna
	
	
Nomenclatura:
	
	Benigna
	Maligna
	Mesenquimal
	Célula ou tecido de origem + OMA
	Célula ou tecido de origem + SARCOMA
	Músculo Liso
	LEIOMIO + OMA : LEIOMIOMA
	LEIOMIO + SARCOMA: LEIOMIOSARCOMA
	Gordura
	LIPOMA
	LIPOSSARCOMA
	Cartilagem
	CONDROMA
	CONDROSSARCOMA
	Osso
	OSTEOMA
	OSTEOSSARCOMA
	Fibroblasto
	FIBROMA
	FIBROSSARCOMA
	Epitelial Glandular TIREÓIDE
HIPÓFISE
FIGADO
ESTOMAGO
INTESTINOS
MAMA
	
ADENO + OMA: 
ADENOMA
	
ADENO + CARCINOMA:
ADENOCARCINOMA
	Origem em epitélio pavimentoso (escamoso)
	
	CARCINOMA ESCAMOSO OU EPIDERMÓIDE (pele, laringe, esôfago, colo uterino...)
Epitelial: Benigna
Pólipo: Estômago	
 Intestinos
Papiloma: Esôfago
		Laringe
Exceções:
Melanoma: Maligno
Linfoma (tecido linfóide): Maligno
Seminoma (testículo / ovário): Maligno
Teratoma (célula totipotencial tronco embrionária– dá origem aos três folhetos) : Benigno ou Maligno
Epônimos:
Sarcoma de Kaposi
Linfoma de Burkitt
Tumor de Wilms
Macroscopia:
	BENIGNA
	MALIGNA
	Bem delimitada
	Limites imprecisos
	Crescimento expansivo
	Crescimento Infiltrativo
	Sem necrose
	Necrose frequente
	Sem hemorragia
	Hemorragia frequente
	Nunca Metastatiza
	Metástase
Formas de disseminação:
Metástase: Implantação descontínua das células tumorais de um tumor primário em outro local próximo ou distante.
Vias de metástase: 
Via hematogênica: Mais comum dos sarcomas. Geralmente por veia. Obedece a via natural de drenagem: porta e cava. Pulmão e fígado.
Via linfática: Principal via dos carcinomas. Obedece a via natural de drenagem – Linfonodos. Obs: Linfadenomegalia não significa metástase.
Implantação direta de cavidades: Cavidade pleural, pericárdica, peritoneal, subaracnóide... Ex: cistadenocarcinoma de ovário com implante peritoneal.
Efeitos no hospedeiro:
	Locais
	Sistêmicos
	Obstrução
	Caquexia (TNF)
	Compressão
	Alterações hormonais
	Destruição (necrose)
	
	Hemorragia
	
	Infecções