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Manual del residente traumatologa COT 2

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MarVeroSeba
Texto escrito a máquina
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MarVeroSeba
Texto escrito a máquina
Manual del residente de C.O.T - Tomo 2 
 
    
 
COORDINADOR
Francisco Forriol Campos
Hospital FREMAP Majadahonda, Madrid
 
COMITÉ EDITORIAL
Enrique Guerado Parra
Hospital de la Costa del Sol, Marbella, Málaga 
 
Daniel Hernández Vaquero
Hospital Universitario San Agustín, Avilés, Asturias
 
Fernando Marco Martínez
Hospital Clínico San Carlos, Madrid
 
Antonia Matamalas Adrover
Hospitales IMAS, Barcelona
 
Joan Nardi Vilardaga
Hospital Vall d´Hebron, Barcelona
 
 
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TOMO 2 
Indice: 
 
 Bloque I - Estructura. Función. Respuestas reparadoras 
 
 Bloque II - Biomecánica y biomateriales 
 
 Bloque III - Pruebas complementarias en COT 
 
 Bloque IV - Enfermedades osteoarticulares 
 
 Bloque V - Ortopedia infantil 
 
 Bloque VI - Trabajos de investigación clínica 
 
 Bloque VII - Aspectos médico-legales 
 
Bloque I. Estructura. Función. Respuestas reparadoras 
1. Tejido óseo 
Autores: Alejandro Álvarez Llanas y Julio Nogales López 
Coordinador: José Luis Grasa Muro 
Hospital de Tortosa Verge de la Cinta 
Tarragona 
2. Fisis y órgano de crecimiento 
Autores: F. Hemosilla Sánchez y A. Pascual Ramírez 
Coordinador: P. Renovell Ferrer 
Hospital Clínico Universitario Valencia 
3. Cartílago y membrana sinovial. Principios y técnicas de reparación 
Autores: Luis Clavel Rojo y Javier Hernández López 
Coordinador: Alfredo Aguirre Pastor 
Hospital General Universitario de Elche 
Alicante 
4. Osteocondritis 
Autores: Mercedes Rabadán Pérez e Ismael Ortiz Pérez 
Coordinador: Luis Alejandro Gómez Navalón 
Hospital General de Ciudad Real 
5. Músculos y tendones. Unión miotendinosa y osteotendinosa. Principios 
y técnicas de reparación 
Autores: Sara Martos Torrejón y Jorge Enrique Ruiz Zafra 
Coordinador: Javier Martínez Martín 
Hospital Universitario Fundación Alcorcón 
Madrid 
6. Meniscos 
Autoras: Tania Ferré Zudaire y Leire Arana Ripalta 
Coordinadores: Iosu Lauzirika Uranga 
Hospital de Basurto 
Bilbao 
 
 
7. Ligamento: Estructura, function y reparación 
Autores: Luis Martín Magaña y Alejandro Iborra Lozano 
Coordinador: Antonio García López 
Hospital General Universitario de Alicante 
8. Los nervios periféricos: Estructura y función. Principios y técnicas de 
reparación 
Autores: Alejandro A. León Andrino y Omar Faour Martín 
Coordinador: Miguel Ángel Martín Ferrero 
Hospital Clínico Universitario de Valladolid 
9. Síndromes canaliculares de la extremidad superior 
Autoras: Eva Gilabert Dapena y Katia Ramón López 
Coordinadora: Maite Martí Faus 
Hospital de Sagunto 
Valencia 
10. Síndromes canaliculares de la extremindad inferior 
Autores: Fernando Lorenzo de la Cruz y Juan Ramón García Pérez 
Coordinador: Francisco José Hita Rodríguez-Contreras 
Complejo Hospitalario Torrecárdenas 
Almería 
11. Principios biológicos del tratamiento de las fracturas 
Autores: Víctor Vaquerizo García y Fernando Viloria Recio 
Coordinador: Carlos Gebhard 
Hospital Príncipe de Asturias, Alcalá de Henares 
Madrid 
12. Principios biomecánicos del tratamiento de las fracturas 
Autores: Juan José Ballester Giménez y Mª Teresa Espallargas Doñate 
Coordinador: Carlos Roncal Boj 
Hospital Obispo Polanco 
Teruel 
13. Retrardo de consolidación y pseudoartrosis 
Autores: Elena Manrique Gamo y José Antonio Valle Cruz 
Coordinador: José Enrique Galeote Rodríguez 
Hospital Clínico San Carlos 
Madrid 
1. Tejido óseo 
Autores: Alejandro Álvarez Llanas y Julio Nogales López 
Coordinador: José Luis Grasa Muro 
Hospital de Tortosa Verge de la Cinta 
Tarragona
1. Introducción
El tejido óseo es una forma especializada de tejido de sostén en el que los componentes extracelulares están 
mineralizados, confiriéndole la propiedad de marcada rigidez y fuerza a la vez que conserva algún grado de 
elasticidad.
El hueso también sirve como reservorio de calcio y otros iones inorgánicos y participa activamente en el 
mantenimiento de la homeostasis del calcio en el cuerpo.
La estructura de los huesos provee de la máxima resistencia para la tensión mecánica mientras mantiene la 
mínima masa ósea. El esqueleto humano adulto comprende 213 huesos, cada uno de ellos esculpido mediante un 
proceso denominado modelado, y cada uno de ellos renovado constantemente por un proceso conocido como 
remodelado. El remodelado desempeña un papel vital en la homeostasis del calcio y además preserva la solidez 
de los huesos al sustituir el hueso viejo por nuevo hueso mecánicamente sólido.
 
2. Embriología y proceso de formación del hueso
El complicado proceso embriológico que conlleva la formación de un organismo tridimensional a partir de la 
información del genoma incluye la citodiferenciación y la morfogénesis. Al menos en parte, este proceso queda 
recapitulado en el mecanismo de curación de las lesiones óseas, siendo el hueso el único tejido del organismo 
que se regenera de manera completa tras una lesión (fractura)1.
Las células que forman el esqueleto óseo derivan de tres estirpes:
• Las células de la cresta neural, que dan lugar a los derivados de los arcos faríngeos que forman el esqueleto 
craneofacial.
• El mesodermo paraxial, responsable del esqueleto craneofacial y forma la mayor parte del esqueleto axial (a 
través de la división esclerotómica de los somitas).
• Las células del mesodermo de la placa lateral, a partir de las cuales se desarrolla el esqueleto de las 
extremidades.
En las áreas en las que se forman los huesos, las células mesenquimatosas con estos orígenes se condensan y 
forman regiones de alta densidad celular que representan esbozos de futuros elementos del esqueleto. Durante 
este proceso de condensación se producen importantes cam bios en la matriz extracelular entre las células, lo que 
les permite establecer contacto entre sí y activar las vías de señalización que regulan la diferenciación celular. 
Cuando aparecen las condensaciones mesenquimatosas, las células que contienen ya han adquirido propiedades 
que les otorgan identidad posicional. Así, es posible rastrear los mecanismos que garantizan el desarrollo de un 
esqueleto completo con elementos de talla y forma únicas y con identidad anatómica hasta llegar a 
acontecimientos moleculares y celulares en el mesénquima todavía no condensado.
Al diferenciarse, las células mesenquimatosas que se encuentran en las condensaciones pueden seguir dos vías
diferentes. Pueden diferenciarse como células formadoras de hueso u osteoblastos, o como condrocitos para 
secretar la matriz extracelular característica del cartílago hialino. La diferenciación en osteoblastos se produce en 
áreas de osificación membranosa, como el cráneo, el maxilar inferior y la clavícula, y en la capa subperióstica 
formadora de hueso que se encuentra en los huesos largos. La diferenciación en condrocitos se produce en el 
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resto del esqueleto donde se forman los modelos cartilaginosos de los futuros huesos. Esos modelos son 
posteriormente sustituidos por hueso en un proceso denominado de osificación endocondral2.
El conocimiento más detallado de los procesos del desarrollo permite la aplicación de tratamientos más precisos 
en muchas enfermedades y el uso de técnicas de ingeniería tisular para la regeneración de distintos órganos.
 
3. Composición del tejidoóseo
En todos los tejidos de sostén o conjuntivos hay dos componentes esenciales, las células y el material extracelular 
o matriz. El material extracelular es el responsable de las propiedades físicas de los distintos tejidos y en el tejido 
óseo, la matriz orgánica sufre un proceso de mineralización que le confiere su dureza particular. El tejido óseo 
está básicamente formado por una matriz de proteínas (30%) endurecida por minerales (70%) y un grupo de 
células que crean, destruyen y conservan esa matriz para mantenerla constantemente regenerada (figura 1).
 
 
3.1. Células óseas
Al igual que otros tejidos conjuntivos, el hueso se forma a partir de células mesenquimales embrionarias que 
presentan una amplia capacidad de diferenciación y que pueden originar fibroblastos, células adiposas, células 
musculares, etc. A través de sus mecanismos de diferenciación hacia células formadoras de hueso, se origina una 
población de células de potencial más limitado que pueden proliferar y diferenciarse únicamente hacia 
condroblasto u osteoblasto. Estas células osteoprogenitoras persisten hasta la vida postnatal y se encuentran en 
todas o casi todas las superficies libres de los huesos3.
La diferenciación de las células precursoras mesenquimales (CPM) a osteoblasto y no a otras estirpes se conoce 
como osteoinducción, y está regulada por proteínas morfogénicas (BMP), vías de señalización del desarrollo y 
reguladores de transcripción. En la actualidad se están utilizando las proteínas morfogénicas, entre otros usos, 
para potenciar la reparación de las fracturas.
Se han aislado células precursoras mesenquimales (CPM) en la médula ósea y en sangre periférica del adulto4, 
en pulpa de diente5, en sangre de cordón umbilical, en hígado, en sangre y en médula ósea fetales6. Otros 
estudios han demostrado que las células satélites musculares son multipotenciales y presentan diferenciación 
miógena, osteógena y adipógena in vitro7.
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Los osteoblastos son células formadoras de hueso. Sintetizan y segregan la matriz orgánica del tejido óseo 
(osteoide) y participan en el proceso de su mineralización. También participan en la resorción del hueso regulando 
su puesta en marcha. Cuando los osteoblastos quedan atrapados por la matriz mineralizada se transforman en 
osteocitos (figura 2). En las superficies óseas inertes se observan capas únicas de osteoblastos aplanados. Estos 
osteoblastos inactivos son llamadas células de revestimiento2. Los osteoblastos son células muy voluminosas con 
núcleo grande y protoplasma rico en fosfatasas alcalinas.
El osteocito es la fase de diferenciación terminal del osteoblasto y da sostén a la estructura ósea y a las funciones 
metabólicas. Cada osteocito se sitúa dentro de una laguna rodeado por la matriz mineralizada y en comunicación 
directa con otros osteocitos y con los osteoblastos superficiales mediante numerosas extensiones citoplasmáticas 
finas que discurren dentro de canalículos.
Los osteocitos pueden permanecer durante décadas en el hueso sano humano. En el hueso envejecido se 
observan lagunas vacías que sugieren que los osteocitos pueden sufrir apoptosis. La desaparición de sistemas de 
comunicación intercelular también da lugar a apoptosis y a hueso no viable que será resorbido8. Parece ser que 
los bifosfonatos y los estrógenos, que inhiben la resorción ósea y se usan para tratar la osteoporosis, actúan 
inhibiendo la apoptosis9. Estudios recientes realizados en ratas determinan que la carga mecánica de los huesos 
dentro de valores fisiológicos reduce la apoptosis de los osteocitos10.
Por su parte, el osteoclasto es la exclusiva célula encargada de la reabsorción del hueso. Su función guarda 
equilibrio con la formación ósea osteoblástica. Forma parte de la familia de los monocitos y macrófagos y se 
piensa que su principal precursor fisiológico es el macrófago de la médula ósea2. Son células voluminosas y 
multinucleadas con protoplasma rico en fosfatasas ácidas. El osteoclasto, una vez activado, es capaz de formar un 
microentorno entre él mismo y la matriz ósea subyacente, creando una cavidad de resorción ósea. La zona de 
membrana en contacto, adquiere una estructura pilosa o “membrana arrugada”. La cavidad de resorción ósea, que 
está aislada del espacio extracelular general por medio de un “anillo de sellado”, es acidificada a través de una 
bomba de protones y un canal de cloro de la membrana osteoclástica, disminuyendo su pH hasta 
aproximadamente 4,52. El medio acidificado moviliza el componente mineralizado del hueso, exponiendo su matriz 
orgánica (fundamentalmente colágeno tipo I), que luego es degradada por una enzima lisosomal llamada 
catepsina K. La cavidad ósea residual recibe el nombre de laguna de Howship. 
 
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3.2. La matriz orgánica
La matriz orgánica supone el 98% del componente orgánico del tejido óseo. El 2% restante lo componen las 
células. Es producida por los osteoblastos y formada por proteínas organizadas en redes de fibras. Diferenciamos 
3 tipos fundamentales:
• Proteínas colágenas: el colágeno tipo I es el elemento básico de la matriz ósea. Se dispone en forma de fibras 
con posibilidad de mineralizarse, confiere al hueso elasticidad y resistencia a la tracción. Es rico en aminoácido 
hidroxiprolina que medido en orina es un buen indicador de la resorción ósea.
• Proteínas no colágenas: como la osteocalcina o como las proteínas morfogénicas (BMP) con propiedades 
osteoinductoras.
• Proteoglicanos y glicoproteínas: forman la también llamada sustancia fundamental o amorfa, rodeando a las 
células y al colágeno. Están formados fundamentalmente por cadenas de ácido hialurónico unidas a subunidades 
de condroitín sulfato y keratán sulfato11.
La composición del hueso varía según la edad, el emplazamiento anatómico, la dieta y el estado de salud, pero en 
general el mineral constituye el 50-70% del mismo. La matriz orgánica aporta el 20-40%, el agua el 5-10% y los 
lípidos menos del 3%2.
La mayor parte del mineral del hueso es similar al mineral natural hidroxiapatita que aparece en forma de cristales 
compuestos por un 80% de fosfato tricálcico, un 10% de carbonato cálcico y también numerosas impurezas. A 
diferencia de los grandes cristales de hidroxiapatita geológica, los minerales óseos son extremadamente 
pequeños (~200 Å en su dimensión máxima). En la matriz el mineral proporciona rigidez mecánica y fuerza para 
soportar las cargas, mientras que el colágeno aporta elasticidad y flexibilidad.
El mineral óseo se deposita inicialmente en puntos concretos de la matriz colagenosa, ocupando las zonas “de 
vacío” entre las fibrillas de colágeno2. A medida que madura el hueso, los cristales de mineral se agrandan y 
perfeccionan conteniendo menos impurezas.
 
4. Organización del tejido óseo
Como órgano, el hueso se compone de varios tejidos: vasos sanguíneos, linfáticos, nervios, tejido adiposo, tejido 
conjuntivo y tejido óseo11. Podemos distinguir dos formas principales de hueso en función de la organización del 
tejido óseo: el hueso plexiforme y el hueso laminar. 
 
4.1. Hueso plexiforme
Es un hueso primario o inmaduro. El esqueleto del embrión y del recién nacido está formado principalmente por 
este tipo de hueso, que progresivamente se va transformando en hueso laminar. Presente en las zonas 
metafisarias de huesos en crecimiento. En el adulto también se encuentra en zonas como huesos del oído, 
inserciones de tendones y ligamentos y comisuras de huesos craneales. Es el primer hueso que se forma durante 
la reparación de una fractura a nivel del callo de fractura. Se caracteriza por presentar una organización al azar 
(plexos) de sus células y colágeno, cuyas fibras son más escasas,presentan diferentes diámetros y se encuentran 
desordenadas con respecto a la organización de las fibras de colágeno del hueso laminar12.
Las capacidades de deformación y flexibilidad son mayores que las del hueso laminar debido a la disposición 
irregular de sus fibras y al mayor contenido celular y de agua11. 
 
4.2. Hueso laminar
Es un hueso secundario o maduro. Prácticamente universal a partir de los cuatro años de edad. Se caracteriza por 
una distribución muy organizada de las fibras de colágeno, orientadas en función de las cargas que ha de 
soportar. Presenta una organización en láminas óseas de diferente distribución, en base a la cual se diferencian 
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dos tipos de hueso laminar con los mismos elementos celulares y matriz intercelular, pero con diferencias 
estructurales y funcionales entre sí: hueso compacto o cortical y hueso esponjoso o trabecular.
Aproximadamente el 80% del hueso del esqueleto adulto está formado por hueso cortical, y el 20% es esponjoso, 
pero esta proporción cambia en los diferentes puntos del esqueleto (por ejemplo, a nivel vertebral o diáfisis 
humeral).
El hueso compacto o cortical, para compatibilizar sus funciones mecánicas y permitir los intercambios metabólicos, 
adopta una estructura muy particular que constituye el llamado sistema haversiano, y cuya unidad básica, llamada 
osteona o sistema de Havers, representa un alto grado de organización, tanto estructural como biológica. La 
osteona está formada por un conjunto de capas finas concéntricas de hueso laminar dispuestas alrededor de 
canales llamados conductos de Havers por los que discurren vasos linfáticos, sanguíneos y nervios. Son pues 
estructuras cilíndricas (columnas) cuyo eje es habitualmente paralelo al eje longitudinal del hueso (figura 3).
Los paquetes neurovasculares que discurren dentro de los conductos de Havers se interconectan entre sí por los 
llamados conductos de Volkmann, que perforan las columnas u osteonas en ángulo recto u oblicuo hasta los 
conductos de Havers.
La formación de una osteona comienza a partir del depósito por parte de los osteblastos de capas finas de hueso 
laminar alrededor de un conducto amplio neurovascular. A medida que incrementa el número de laminillas, el 
diámetro del conducto disminuye y los osteblastos realizan su transformación a osteocitos, los cuales quedan 
atrapados en espacios denominados lagunas. Paralelamente al proceso de depósito laminar, los osteocitos 
quedan distribuidos en forma de anillos concéntricos dentro de las estructuras laminares.
Entre las diferentes lagunas adyacentes y los conductos de Havers, se conforma un entramado de conductillos 
intercomunicantes denominados canalículos. Los canalículos contienen prolongaciones citoplasmáticas finas de 
los osteocitos y permiten la circulación de líquido tisular y metabolitos entre las diferentes lagunas y vasos del 
sistema de Havers.
Como resultado del proceso de remodelación continuo del hueso, las osteonas nuevas se disponen entre las 
parcialmente reabsorbidas. Los restos de laminillas de dichas osteonas parcialmente reabsorbidas no se 
encuentran dispuestos alrededor de conductos de Havers y forman los llamados sistemas de laminillas 
intersticiales situadas entre las diferentes osteonas.
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En la parte más externa del hueso compacto, los sistemas de Havers u osteonas originan láminas concéntricas de 
hueso denso cortical depositado por osteoblastos denominado laminilla circunferencial externa. En la zona 
medular interna, existen láminas circunferenciales similares, pero más irregulares que continúan con las 
trabéculas del hueso esponjoso13.
El hueso cortical presenta dos cubiertas, denominadas periostio y endostio; estructuras básicas para el proceso de 
remodelación ósea. El periostio es un tejido óseo fibroso condensado, que recubre por la zona externa al hueso. 
Contiene una gran concentración de células osteoprogenitoras prácticamente indistinguibles de los fibroblastos. 
Se encuentra unido al hueso a través de haces de fibra de colágeno denominados fibras de Sharpey, que 
penetran hasta la profundidad de la zona cortical. El periostio está ausente en las superficies articulares. Se 
diferencian dos capas: una más externa y menos activa, llamada capa fibrosa y otra más interna y activa, donde 
se concentra una gran cantidad de osteoblastos. Su papel es determinante en el crecimiento a lo ancho del hueso 
y en la formación del callo de fractura, y una afectación del mismo puede determinar una alteración en el proceso 
de consolidación de fracturas. Además, es bien conocido que cuando se produce una afectación de los vasos 
medulares, la circulación perióstica representa un papel relevante sustitutivo11.
El endostio es una capa de tejido conjuntivo que recubre la cavidad medular de los huesos largos y la superficie 
del hueso esponjoso o trabecular. Lleva a cabo actividades metabólicas y estructurales complejas durante toda la 
vida. Determina el diámetro de la cavidad medular. La acción conjunta del periostio y endostio es responsable del 
grosor de la corteza ósea.
El hueso trabecular o esponjoso está formado por un conjunto de trabéculas óseas organizadas en forma de malla 
compleja tridimensional, separadas por un laberinto de espacios intercomunican tes que contienen médula ósea. 
El hueso dentro de cada trabécula es hueso laminar maduro, con lagunas que contienen osteocitos. No posee 
sistemas de Havers, y los osteocitos intercambian metabolitos a través de los canalículos con los sinusoides 
sanguíneos de la médula. Las trabéculas están revestidas por una delicada capa de tejido conectivo que contiene 
células osteoprogenitoras (osteoblastos y osteoclastos). Esta capa de revestimiento óseo constituye la base 
anatómica de la barrera hemato-ósea y tiene un papel determinante en el proceso de remodelado óseo2.
El hueso trabecular predomina a nivel de los extremos de huesos largos y cavidad medular de huesos cortos, 
ocupa toda la sección trasversal del hueso, y constituye un 20% de su volumen. La proporción superficie/volumen 
es veinte veces mayor en el hueso trabecular que en el cortical. Su actividad metabólica es casi ocho veces 
superior a la del hueso cortical, lo que determina mayor susceptibilidad ante trastornos metabólicos óseos (como 
osteoporosis).
La distribución de las trabéculas está determinada por la dirección de las principales fuerzas mecánicas a las que 
el hueso se encuentra sometido. El hueso trabecular presenta una mayor resistencia a las fuerzas de compresión 
(a diferencia del hueso cortical, cuyas características estructurales le confieren mayor resistencia a las fuerzas de 
tracción y torsión).
Entre las trabéculas se encuentra la médula ósea, de predominio adiposo (o amarilla) en los huesos largos y 
hematopoyética (o roja) en el esqueleto axial (figura 4).
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5. Modelado óseo
Es el proceso por el cual los huesos adquieren o modifican su forma mediante la acción independiente de los 
osteoclastos y osteoblastos. Se produce durante el crecimiento o durante la edad adulta en respuesta a cargas 
mecánicas, que cambian la forma del hueso. La modelación ósea se consigue gracias a la producción de hueso a 
nivel subperióstico y a la destrucción del mismo a nivel endostal de una manera equilibra da hasta alcanzar su 
morfología. Se distingue del remodelado porque la formación de hueso no va asociada a una resorción previa2,14. 
 
6. Remodelado óseo
El remodelado óseo consiste en el fenómeno de renovación continua del hueso. Presente durante toda la vida, 
pero con diferencias relevantes en función dela edad.
Funciones principales del remodelado:
• Sustitución de hueso envejecido por hueso nuevo resistente a fuerzas mecánicas, y; cuya orientación está 
determinada por las diferentes fuerzas a las que se encuentra sometido en cada etapa de la vida.
• Homeostasis mineral, gracias al contenido en fósforo y calcio del hueso.
En el proceso de remodelado óseo se distinguen cuatro fases diferenciadas:
• Fase de activación: implica el proceso de comienzo de remodelado mediante la activación de osteoclastos en 
una región determinada a través de la captación de precursores de osteoclastos mononucleados, a partir de 
macrófagos de la circulación que se fusionan formando preosteoclastos multinucleados.
• Fase de resorción: una vez activados los osteoclastos se fijan a la matriz ósea creando una cavidad de 
resorción ósea con bajo pH, donde se diluyen las fases óseas y mineral de la matriz dando lugar a las 
denominadas lagunas de Howship (figura 5). La fase de resorción finaliza con la apoptosis de los osteoclastos.
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• Fase de proliferación: conjuntamente a la apoptosis osteoclástica se producen señales de acoplamiento, 
responsables del reclutamiento de preosteoblastos hacia las cavidades de resorción. Esta adecuación 
temporoespacial entre los osteoclastos y osteoblastos se conoce como acoplamiento y es la base de un adecuado 
fenómeno de remodelado14. Las señales responsables del mismo se desconocen y existen diversas teorías al 
respecto. Una de estas teorías propone que los osteoclastos liberan factores de crecimiento a partir de la matriz 
ósea durante la fase de resorción que actúan como quimiotaxinas de los precursores de osteoblastos, estimulando 
su proliferación y diferenciación2. Estos factores fueron depositados en la matriz ósea durante su formación y 
liberados con la destrucción de la misma. El más conocido es el factor transformante  ?(TGF-?), que prolonga la 
vida de los osteoblastos y se encuentra relacionado con índices de resorción y formación ósea y niveles de 
osteocalcina y fosfatasa alcalina ósea. Otra hipótesis sobre el fenómeno de acoplamiento es la regulación debida 
a fenómenos de sobrecarga2. Esta teoría contempla que el gradiente de sobrecarga es responsable de la 
activación de los osteoclastos en respuesta a la reducción de la sobrecarga y los osteblastos al aumento de la 
misma, justificando a su vez la alineación de las osteonas en la dirección de la carga predominante15.
• Fase de formación: durante esta fase los osteoblastos sintetizan la matriz orgánica no mineralizada y 
posteriormente son responsables de su mineralización mediante la liberación de vesículas ligadas a su membrana 
que establecen condiciones adecuadas para la precipitación de hidroxiapatita al favorecer la concentración de 
iones de calcio, de fosfato y de pirofosfato y proteoglucanos. La mineralización a las pocas semanas es de un 60% 
aproximadamente, llegando al 100% en 2-3 años. Conforme continúa la formación de hueso, los osteoblastos se 
depositan dentro de la matriz y se transforman en osteocitos (figura 6), intercomunicados ente sí y con las células 
de superficie ósea mediante una red de canalículos. Los osteocitos perciben cambios en las propiedades 
mecánicas del hueso circundante y transmiten dicha información a las células de superficie para iniciar el proceso 
de remodelado16. Una vez terminado el proceso de formación ósea, entre un 50-70% de osteoblastos mueren por 
apoptosis y el resto se quedan en la matriz ósea como osteocitos o pasan a la superficie como células de 
revestimiento óseo, las cuales tienen un importante papel en el flujo de iones de la barrera hematoósea y en 
ciertas circunstancias pueden transformarse de nuevo en osteoblastos.
El resultado de cada ciclo es la producción de una nueva osteona. El proceso de remodelado óseo es en esencia 
similar en hueso esponjoso y cortical. La diferencia entre el volumen de hueso eliminado por osteoclastos y el 
formado por osteoblastos se denomina balance óseo. Las unidades de remodelado óseo en la superficie del 
periostio producen un balance ligeramente positivo, de manera que con el envejecimiento, el diámetro del periostio 
aumenta. El balance óseo de la superficie del endostio es negativo, por lo que con el envejecimiento el diámetro 
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de la cavidad medular aumenta. El balance es más negativo en la superficie del endostio que en la del periostio, 
por lo que el grosor cortical disminuye con la edad. En las superficies de hueso esponjoso, el balance también es 
negativo, produciéndose un adelgazamiento gradual de las láminas trabeculares con el paso del tiempo.
7. Regulación del remodelado óseo
La regulación del remodelado óseo se realiza a través de fenómenos humorales y mecanobiológicos. 
 
7.1. Regulación humoral
Los factores humorales reguladores de la remodelación ósea pueden actuar de manera sistémica o local.
• Factores sistémicos
– PTH: estimuladora del recambio óseo. Ejerce un papel importante en la formación, activación y 
regulación de la actividad de los osteoclastos; los cuales, a través de los osteoblastos, estimulan el 
recambio óseo.
– Calcitriol: que, in vivo, inhibe la secreción de la PTH y facilita la mineralización ósea.
– 1-25 dihidroxivitamina D: función sobre la formación y activación osteoclástica, estimulando la resorción 
ósea.
– Calcitonina: inhibe la acción de los osteoclastos a través de receptores.
– Estrógenos: reducen la formación de citoquinas. Cuando descienden, como en la menopausia, se 
produce un incremento del recambio óseo, pero con predominio de actividad osteoclástica y aumento de 
resorción ósea.
– Leptina: inhibe los osteoblastos y así la formación ósea.
• Factores locales
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– Como responsables del desarrollo de los osteoclastos se han implicado citoquinas y factores 
estimuladores de colonias. Interleucinas (IL-1, IL-6), factor de necrosis tumoral (TNF), factor estimulador de 
colonias de monocito-macrófafos (GM-CSF), prostaglandina E2, leucotrienos.
– Estimuladores de los osteoblastos son el factor transformante ?(TGF-?), las proteínas morfogenéticas del 
hueso (BMPs), factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) y factores de crecimiento 
insulinoides. Pueden a su vez inhibir a los osteoclastos, como sucede con TGF-?, que induce la apoptosis 
osteoclástica.
Actualmente se está trabajando en el sistema RANK-RANKL-OPG para determinar la regulación del remodelado 
óseo. El RANK es un receptor de la familia TNFR presente en los osteoclastos, al cual se une el RANKL presente 
en los osteblastos. La proliferación de los osteoclastos aumenta con dicha unión, al mismo tiempo que disminuye 
la apoptosis de los mismos. Los osteoblatos producen un receptor llamado osteoprotegerina (OPG) que impide 
dicha unión. De esta manera el osteoblasto produce un activador de osteoclastos así como un inhibidor de los 
mismos. Se considera la vía final común de numerosos factores resortitos y, la relación RANK/OPG, es en 
definitiva lo que determina la cantidad de hueso a reabsorber14,17. 
 
7.2. Regulación mecánica o mecanobiología del hueso
Parece evidente que deben existir factores de carácter mecánico, pues cuando disminuye la actividad física 
disminuye la masa ósea. En este sentido el osteocito actúa como sensor y parece que existe un sistema capaz de 
regular la masa ósea en función de la carga y de las necesidades de resistencia del momento. La expresión del 
factor RANKL, es sensible a la fuerza mecánica, por lo que la cantidad de osteoclastos está tam bién controlada 
por la carga mecánica. Además, el osteoclastoresponde por sí mismo a la fuerza mecánica, de manera que ésta 
puede limitar la resorción ósea3.
La posición y distribución de los osteocitos interconectados entre sí en tres dimensiones a través del sistema 
canalicular es muy favorable para detectar la deformación de la matriz extracelular. El estímulo para el remodelado 
está definido por el fenómeno de tensión o deformación del hueso, que es utilizado para detectar la carga 
mecánica de su entorno y señalar la deposición, mantenimiento o resorción del tejido óseo18.
Se ha demostrado que el remodelado es sensible a los cambios de magnitud de distensión, periodicidad de los 
ciclos de carga, distribución de la carga y a la velocidad de distensión. El estímulo debe ser dinámico para 
determinar una respuesta de los osteocitos. Las cargas estáticas no producen estímulo significativo. La capacidad 
de estímulo de formación de un régimen de carga es mayor cuando entre estímulos mecánicos se insertan 
períodos de descanso, lo que hace aumentar la masa ósea y su calidad.
La deformación parece constituir un estímulo de remodelado, pues ésta produce un movimiento de fluido en el 
hueso que da lugar a una señal vehiculizada por los osteocitos. Así pues, parece que los osteocitos son las 
células principales de mecanotransducción del hueso y que son capaces de detectar la carga mecánica a través 
del flujo canalicular del fluido intersticial resultante de la misma. De esta manera, un osteocito es capaz de 
transmitir información acerca de las exigencias mecánicas en una región determinada hasta células efectoras 
alejadas del mecanosensor.
Parece ser que hay multitud de señales mecánicas osteocitarias, de manera que es probable que no haya un 
único mecanismo receptor responsable de todas las respuestas. Por lo tanto, es posible que estos diferentes 
receptores interactúen entre ellos integrando la información que recibe la célula gracias a las señales químicas y 
mecánicas.
 
BIBLIOGRAFÍA
1. Zaleske DJ. Embriología y formación del hueso. En: Netter Ortopedia. Barcelona: Elsevier Masson, 2007; 2-21.
2. Favus MJ. Primer on the metabolic bone diseases and disorders of mineral metabolism. Sixth Edition. 
Barcelona: Medical Trends, 2007.
3. Fawcett DW. Tratado de Histología. Madrid: Interamericana McGraw-Hill 1995; 217-60.
Página 10 de 111. Tejido óseo
23/01/2011http://www.manualresidentecot.es/es/bloque-i-estructura-funcio...
4. Huss R, Lange C, Weissinger EM, Kolb HJ, Thalmeier K. Evidence of peripheral blood-derived, plastic-adherent 
CD34(- /low) hematopoietic stem cell clones with mesenchymal stem cell characterisitics. Stem Cells. 2000;18:252-
60.
5. Miura M, Gronthos S, Zhao M, Lu B, Fisher LW. Shed: Stem cells from human exfoliated deciduous teeth. Proc 
Natl Acad Sci USA. 2003;100:5807-12.
6. Campagnoli C, Roberts IA, Kumar S, Bennett PR, Bellantuono I, Fisk NM. Identification of mesenchymal 
stem/progenitor cells in human firsttri mester fetal blood, liver, and bone marrow. Blood. 2001;98:2396-402.
7. Asakura A, Komaki M, Rudnicki M. Muscle satellite cells are multipotential stem cells that exhibit myogenic, 
osteogenic, and adipogenic differentiation. Differentiation. 2001;68:245-53.
8. King L, Boyce BF. Regulation of apoptosis in osteoclasts and osteoblastic cells. Biochem Biophys Res Commun. 
2005;328:709-20.
9. Plotkin LI, Aguirre JI, Kousteni S, Manolagas SC, Bellido T. Biphosphonates and estrogens inhibit osteocyte 
apoptosis via distinct molecular mechanisms downstream of extracellular signal-regulated kinase activation. J Biol 
Chem. 2005;280:7317-25.
10. Noble BS, Peet N, Stevens HY, Brabbs a, Mosley JR, Reilly GC, Reeve J, Skerry TM, Lanyon LE. Mechanical 
loading: Biphasic osteocyte survival and targeting of osteoclasts for bone destruction in rat cortical bone. Am J 
Physiol Cell Physiol. 2003;284:C934-C943.
11. Ferrández L. Fisiopatología ósea. En: Manual SECOT de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Madrid: Médica 
Panamericana, 2003; 107-17.
12. Wheater PR, Burkitt HG, Daniels VG. Histología funcional. 2ª ed. Barcelona:JIMS;1987.
13. Netter FH. Composición y estructura del hueso. En: Frank. H. Netter. Sistema musculoesquelético. 1ª ed. 
Barcelona:Masson S.A.; 1990. p.168.
14. González Macías J, Olmos Martínez JM. Etiopatogenia de la osteoporosis. En: L. Ferrández, A. Herrera. 
Fracturas osteoporóticas. 1ª ed. Madrid: Medical & Marketing communications; 2006. p. 11.
15. Smith TH, Burger EH, Huyghe JM. A case for strain-induced fluid flow as a regulator of BMUcoupling and 
osteonal alignment. J Bone Miner Res. 2002;17:2021-9.
16. Huiskes R, Ruimerman R, van Lenthe GH, Janseen JD. Effects of mechanical forces on maintenance and 
adaptation of form in trabecular bone. Nature. 2000;405: 704-6.
17. Boyle WJ, Scott Simonet W, Lacey DL. Osteoclast differentiation and activation. Nature. 2003;423: 337-42.
18. Verborgt O, Tatton NA, Majeska RJ, Schaffler MB. Spatial distribution of Bax and Bcl-2 in osteocytes after bone 
fatigue: Complementary roles in bone remodeling regulation? J Bone Miner Res. 2002;17:907-14.
 
 
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2. Fisis y órgano de crecimiento 
Autores: F. Hemosilla Sánchez y A. Pascual Ramírez 
Coordinador: P. Renovell Ferrer 
Hospital Clínico Universitario Valencia 
 
1. Introducción
Los seres vivos, desde el momento de la fecundación hasta que alcanzan la madurez, sufren un proceso de 
crecimiento, que viene determinado por múltiples factores. Durante este proceso el tamaño de las diferentes 
porciones corporales variará en su relación, ya que la velocidad de crecimiento y la proporción con la que 
contribuyen al crecimiento longitudinal total de cada miembro será diferente. Además, cada individuo lleva su 
propio ritmo de crecimiento, por lo que no siempre coincidirá la edad cronológica con la biológica1 (figura 1).
El crecimiento en longitud de los huesos largos tiene lugar en la placa de crecimiento a través de un proceso 
llamado osificación endocondral, en el que un andamio cartilaginoso es sustituido por tejido óseo de una forma 
coordinada2. La fisis o cartílago de crecimiento es una extensión periférica del centro de osificación primario. En 
ella tiene lugar un proceso secuencial donde el cartílago es reemplazado por hueso, aumentando así la longitud 
del mismo3. Al mismo tiempo hay un crecimiento radial por la aposición directa de hueso por los osteoblastos en la 
superficie perióstica y reabsorción en la endóstica. A medida que el individuo se acerca a la madurez disminuye el 
crecimiento longitudinal y la proliferación de condrocitos, produciéndose una epifisiodesis fisiológica. Cada epífisis 
tiene su propio patrón de cierre así como cada individuo su propio ritmo de crecimiento. El cierre se produce antes 
en la mujer que en el hombre por efecto de los estrógenos, que promueven el envejecimiento programado de los 
condrocitos del cartílago de crecimiento y en menor medida acelerando la invasión vascular y la osificación3. Pero 
si el cierre fisario se produce por efecto hormonal: ¿por qué se produce el cierre fisario a diferentes edades? y 
¿por qué no tiene el mismo efecto sobre el cartílago articular?4 Éstas son preguntas que aún están sin contestar.
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2. Crecimiento y osificación de los huesos largos en el embrión
Con excepción de la clavícula, cuyo origen es membranoso, los huesos largos son de origen endocondral. Los 
primeros centros de osificación de un hueso largo aparecen en la diáfisis. A medida que la formación de hueso 
perióstico y endocondral se extiende hacia los extremos del hueso largo, se forma una amplia cavidad medular 
central en el hueso trabecular de la diáfisis. Hacia el final de la vida fetaly continuándose hasta la pubertad 
aparecen los centros de osificación en las epífisis (figura 2). Entre el hueso que se forma en la diáfisis y el que lo 
hace en la epífisis se halla la placa epifisaria, en la que el hueso continúa creciendo en longitud5. La primera 
observación sobre la localización de la zona de crecimiento dentro de la fisis la hizo Haas en 19176 en una serie 
de epifisiólisis experimentales, en las que el plano de separación ocurría siempre en el lado metafisario del 
cartílago de crecimiento y a través de la línea de calcificación provisional. Como el crecimiento no se alteraba, el 
autor concluyó que las células responsables de éste no podían ser las vecinas a la metáfisis. Más tarde, Ring 
demostró que la capacidad de crecimiento de la fisis reside en las células de su porción más epifisaria7.
Los huesos largos mayores tienen epífisis y fisis en ambos extremos. En los más cortos existe solamente una fisis 
y una epífisis, que está localizada proximalmente en las falanges y en los primeros metacarpiano y metatarsiano, 
mientras que en los demás es de localización distal.
3. Estructura y funciones de la placa de crecimiento
Se denomina condroepífisis la región cartilaginosa de un hueso en crecimiento, e incluye los cartílagos articulares 
y epifisarios, el cartílago de crecimiento, el pericondrio y el anillo pericondral de La Croix junto al surco de 
calcificación de Ranvier (figura 3).
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3.1. El cartílago de crecimiento
El cartílago de crecimiento o fisis puede dividirse en tres componentes anatómicos distintos, dependiendo del 
tejido que la forma: 
 
3.1.1. Un componente cartilaginoso
En él se distinguen las siguientes zonas histológicas, cada una con sus propias funciones:
• Zona de reserva o germinativa.
• Zona proliferativa o en pilas de monedas, con dos capas bien delimitadas, la superior y la baja.
• Zona hipertrófica. En su parte principal está constituida por matriz no mineralizada y en la parte inferior restante 
por matriz mineralizada.
• Zona metafisaria. La zona de matriz mineralizada y la metafisaria constituyen la zona de calcificación 
provisional1,2.
Robertson distingue en la zona hipertrófica 3 partes en vez de dos: zona de maduración, de degeneración y de 
calcificación provisional8.
Por otra parte, Jee y Quacci et al, dividen el cartílago de crecimiento en 6 capas: reserva, proliferativa, de 
maduración, hipertrófica, degenerativa y de calcificación9,10 (figura 4).
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3.1.2. Un componente óseo o metáfisis
Se considera parte del cartílago de crecimiento porque en los estadios más tempranos de su formación está 
íntimamente unida a la osificación encondral. Tiene como funciones la invasión vascular, la formación y 
remodelación de hueso, constituyendo la “zona degenerativa-osteogénica de la fisis”. Presenta dos áreas 
diferenciadas:
• Esponjosa primaria. En ella persiste tejido cartilaginoso junto al tejido óseo recién formado.
• Esponjosa secundaria.
Los capilares metafisarios no poseen membrana basal y las células endoteliales dejan grandes poros por los que 
se permite la extravasación de plasma y otros componentes celulares sanguíneos. Los osteoblastos se adosan a 
los septos calcificados formando una capa mononuclear para formar la esponjosa. Un componente fibroso 
rodeando la periferia de la fisis, formado por el nódulo o surco de osificación de Ranvier y el anillo fibroso 
pericondral de La Croix11. Se dispone en la periferia del cartílago y forma un surco circunferencial donde confluye 
el cartílago de crecimiento, el periostio diafisario y el cartílago articular. Shapiro et al12, distinguen tres capas en el 
surco de osificación:
• Capa externa, formada por fibroblastos y fibras de colágeno, continuación del periostio y pericondrio.
• Capa media de células conjuntivas poco diferenciadas.
• Capa interna, formada por células densamente ordenadas que maduran a osteoblastos.
Su función es organizar el crecimiento en anchura de la fisis además de ser elemento de contención y soporte 
mecánico13 de la unión hueso-cartílago de la placa de crecimiento. El aumento del diámetro transversal fisario 
puede producirse por el crecimiento intersticial en la capa de reserva o por el crecimiento desde el pericondrio, 
donde existe una importante red vascular para la nutrición del cartílago.
 
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4. Osificación endocondral
La unidad funcional fisaria está formada por una columna de condrocitos, que van pasando por diferentes etapas 
de diferenciación hasta llegar a la apoptosis, y regulado por diferentes hormonas y factores de crecimiento.
El crecimiento en longitud de los huesos largos y en altura de las vértebras se debe tanto a la proliferación de 
estos condrocitos fisarios en la dirección del crecimiento como a la hipertrofia de los mismos14.
La capa germinativa o reserva es la más cercana a la epífisis y parece la encargada del crecimiento latitudinal. Su 
estructura recuerda al cartílago hialino y es principalmente un almacén de nutrientes8, con células pequeñas y 
redondas en estado de reposo que no contribuye al crecimiento longitudinal13,15. Los vasos epifisarios llegan a 
esta zona y las fibras de colágeno tipo II actúan como barrera frente al núcleo secundario de osificación de la 
epífisis.
En la capa proliferativa estos condrocitos se organizan en columnas paralelas al eje longitudinal de entre 10 a 20 
células, separadas entre sí por septos de colágeno II. Esta zona es la única donde los condrocitos sufren mitosis y 
lo hacen a tan alto grado que adquieren una forma aplanada e irregular. Mientras esto ocurre, producen una matriz 
esencialmente de colágeno tipo II y diversos proteoglucanos. También se generan proteínas no colágenas que 
organizan la matriz y regulan el proceso de mineralización16.
La función de la capa hipertrófica es preparar la matriz para su mineralización13,15,17. Los condrocitos pierden su 
capacidad de división y comienzan a diferenciarse, coincidiendo con un aumento de su tamaño. La hipertrofia de 
los condrocitos es el motor del crecimiento óseo18. Además de generar colágeno tipo X, dirige la mineralización de 
la matriz al atraer vasos mediante la producción de factores de crecimiento vascular y condroclastos que digieren 
la matriz.
La osificación endocondral se produce entre las columnas de condrocitos hipertróficos distales. La mayoría de 
estos sufren apoptosis, dejando un andamiaje para ser invadido por vasos y osteoblastos que formarán hueso 
metafisario trabecular que se conoce como esponjosa primaria1. La mineralización del cartílago se produce, 
primero, en la matriz entre las columnas de condrocitos hipertróficos, no entre los condrocitos de una misma 
columna. Las vesículas de la matriz son el punto de inicio de la mineralización acumulando calcio, fosfatasa 
alcalina y metaloproteinasas. Las enzimas que inician la apoptosis son las caspasas. La parathormona es un 
potente inhibidor de la apoptosis, mientras que los glucocorticoides y la radiación estimulan la misma. El número 
de condrocitos hipertróficos determina la velocidad de crecimiento. Por ejemplo, los huesos de crecimiento rápido, 
como el fémur, tienen condrocitos que aumentan más en tamaño que los de los huesos lentos, como el radio.
 
5. Vascularización del cartílago de crecimiento
El cartílago de crecimiento es una estructura avascular. Se nutre por difusión desde las arcadas vasculares 
metafisarias3. Las arterias pericondrales son la única conexión entre los vasos epifisarios y metafisarios. La 
aparición devasos entre la metáfisis y la epífisis dará lugar a la formación de puentes óseos12.
La capa proliferativa se nutre gracias a la arteria epifisaria, dando ramas que terminan en ella. La parte central de 
la metáfisis se nutre por ramas de la arteria nutricia, mientras que la periferia lo hace con ramas metafisarias y 
periósticas1,19.
Las lesiones vasculares tienen diferentes consecuencias sobre el crecimiento, dependiendo de la localización y 
extensión de las mismas. La lesión de la vascularización epifisaria provoca el cierre fisario y la detención del 
crecimiento, mientras que la lesión de los vasos metafisarios causa una estimulación transitoria del crecimiento 
una vez restituida la circulación1.
 
6. Inervación del cartílago de crecimiento
La influencia del sistema nervioso sobre el cartílago de crecimiento se produce de forma indirecta, actuando sobre 
los vasos y los músculos.
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El hueso y el periostio están inervados por fibras simpáticas y sensitivas20 que regulan el flujo vascular. El CGRP 
(calcitonin gene-related peptide) y la sustancia P que se encuentran en el periostio, alrededor de las arterias y 
venas medulares, y en la metáfisis, son vasodilatadores20.
Estudios sobre la denervación de extremidades muestran que ésta tiene efectos sobre el cartílago de crecimiento; 
disminuye la proliferación condrocítica, retrasa la maduración de los condrocitos hipertróficos21, inhibe la actividad 
osteoclástica y provoca un déficit vascular, desapareciendo las fibras nerviosas con inmunorreactividad al CGRP y 
la sustancia P.
 
7. Regulación y patología de la placa de crecimiento
El crecimiento óseo requiere una actividad anabólica intensa basada en la síntesis proteica. Cualquier tipo de 
trastorno nutritivo o metabólico que afecte a la multiplicación y diferenciación celular, la síntesis de colágeno y la 
formación de mucopolisacáridos puede alterarlo. Una alimentación inadecuada en la infancia produce una 
alteración irreversible.
El crecimiento longitudinal del hueso es el resultado de la combinación de la proliferación de los condrocitos, el 
aumento de tamaño de los condrocitos maduros en la zona hipertrófica (responsable de hasta el 60% del 
crecimiento en longitud) y de la producción de matriz extracelular, junto con la formación y remodelación de hueso 
que tienen lugar en la placa de crecimiento de los huesos largos. La hipertrofia celular se produce por un aumento 
de la presión osmótica intracelular que provoca un edema citoplasmático y nuclear en el condrocito14. Todo ello 
está regulado por una multitud de factores hormonales y genéticos, factores de crecimiento, factores ambientales 
y nutricionales2 que, si se ven alterados, pueden tener significación patológica (tabla 1).
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7.1. Regulación hormonal y regulación local
Las principales hormonas sistémicas que regulan el crecimiento longitudinal del hueso durante la infancia son:
• Hormona de crecimiento (GH): modulador principal en la etapa escolar, estimula la síntesis de IGF-I, que a su 
vez estimula la proliferación de condrocitos2.
• Somatomedina C o factor de crecimiento insulin-like tipo I (IGF-I): influencia el crecimiento durante los tres 
primeros años de vida14.
• Hormonas tiroideas (T3 y T4): potencian la proliferación citoplasmática, modulan la diferenciación y la invasión 
vascular de la placa de crecimiento 2,14.
• Glucocorticoides: causan retraso del crecimiento directamente a través de sus receptores y por medio de la 
modulación de otros patrones de regulación hormonal2. • Las proteínas morfogenéticas óseas BMP-2 y 7: 
promueven la proliferación y síntesis de matriz por parte de los condrocitos indiferenciados16.
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• Estrógenos: moduladores primarios del crecimiento en la pubertad, a bajos niveles estimulan la hormona de 
crecimiento causando un temprano crecimiento en las niñas y tardío en los chicos. Niveles más altos de 
estrógenos estimulan el crecimiento óseo directamente, causando un estrechamiento y posterior fusión de la fisis2.
• Andrógenos: tienen un efecto estimulador del crecimiento longitudinal independientemente de la acción 
estrogénica, actuando localmente sobre los condrocitos2.
Los factores de crecimiento locales más importantes que han sido identificados son:
• El factor de crecimiento fibroblástico 2 (FGF-2): es en dosis bajas mitogénico para los condrocitos, y la 
constante activación de sus receptores causa acondroplasia2,16.
• La hormona paratiroidea (PTHrp): frena la maduración de los condrocitos proliferativos hacia la forma 
hipertrófica16.
• La proteína Indian Hedgehog (Inh): secretada por los condrocitos fisarios, regula la producción local de 
PTHrp2,16.
• El factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF): desempeña su papel en las últimas etapas de la 
osificación endocondral (diferenciación terminal de los condrocitos, invasión vascular, apoptosis y sustitución por 
tejido óseo)2. 
 
7.2. Factores ambientales
• Traumatismos: las fracturas fisarias son la principal causa de detención del crecimiento primario14 y suelen 
atravesar la zona de cartílago provisional calcificado.
• Irradiación: afecta el crecimiento en longitud.
• Infecciones bacterianas: afectan al componente metafisario. Pueden producirse osteomielitis del hueso cortical, 
abscesos subperiósticos y, en fémur proximal, artritis piógena15,17. 
 
7.3. TRASTORNOS NUTRICIONALES
• Deficiencia vitamina D: conduce a un defecto de mineralización.
• Deficiencia vitamina C: produce una anormalidad del componente metafisario15,17. 
 
7.4. TRASTORNOS HEREDITARIOS
Mutaciones de los genes de colágeno tipo II, IX o X causan displasias asociadas a talla baja.
La síntesis defectuosa de proteoglucanos causa diversas formas de condrodisplasias 15,17.
 
8. Efectos de la actividad física sobre el cartílago de crecimiento
El cartílago de crecimiento es sensible a los cambios en las solicitaciones mecánicas, necesarias por otro lado 
para alcanzar un correcto desarrollo esquelético. La regulación del crecimiento óseo por transductores mecánicos 
parece relacionarse con la corrección axial a través de la adaptación de la fisis. Típico ejemplo son la corrección 
espontánea de las tibias varas del niño y de las maluniones en las fracturas de la infancia. Dos teorías explican 
este fenómeno. La primera mantiene que una ligera compresión de la fisis, opuesta a una excesiva carga, estimula 
el crecimiento. La gravedad y la actividad física tienden a estimular el crecimiento en la concavidad de la 
deformidad angular. La segunda propone que la fisis sufre continuas fuerzas de compresión producidas por la 
resistencia de las partes blandas a la expansión longitudinal y al tono muscular. Sometidas a compresión las 
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columnas de células en la convexidad se acortan, y 
gradualmente se corrige la deformidad. Muchos estudios apoyan 
esta 2ª teoría, pero no son excluyentes22.
Entre las fuerzas internas se encuentran: el propio hueso contra 
los huesos vecinos; el núcleo de osificación secundario y el 
cartílago de crecimiento, que al crecer chocan entre sí. Entre las 
fuerzas externas tendremos el periostio, el nódulo de Ranvier y 
los músculos que se insertan en el hueso, que crecen y se 
contraen (figura 5).
Según la ley de Hueter-Volkmann existe una relación inversa 
entre las solicitaciones a compresión paralelas al eje longitudinal 
del cartílago epifisario y el índicede crecimiento epifisario23, de 
forma que el aumento de la tensión o compresión acelera el 
crecimiento, mientras que su disminución puede disminuirlo o 
incluso detenerlo.
 
9. Efectos de la compresión sobre el 
cartílago de crecimiento
La compresión produce una reducción de la zona proliferativa y 
un aumento de la zona hipertrófica, con una desorganización 
progresiva de las columnas de condrocitos21.
Es conocido el estrechamiento de la fisis al ser comprimida por grapas o fijadores externos. El crecimiento 
longitudinal se reanuda cuando desaparece el agente compresor, siempre que no se haya alcanzado la madurez 
esquelética24.
 
10. Efectos de la distracción sobre el cartílago de crecimiento
La distracción fisaria se ha utilizado como técnica para la corrección de las dismetrías y desviaciones angulares de 
huesos largos1. La distracción pequeña y a ritmo lento aumenta la longitud del hueso mediante hiperplasia del 
cartílago de crecimiento, sin producir una epifisiólisis25. Sin embargo, una tensión sobre el cartílago, aunque sea 
pequeña, durante un tiempo suficientemente largo, produce una separación entre la capa hipertrófica y la 
metáfisis.
 
BIBLIOGRAFÍA
1. Shapiro F, Forriol F. El cartílago de crecimiento: biología y biomecánica del desarrollo. Rev Ortop Traumatol 
2005;49:55-67.
2. Van Der Eerden BCJ, Karperien M, Wit JM. Systemic and local regulation of the growth plate. Endocr Rev 2003; 
24:782-801.
3. Ballock RT, O´keefe RJ. The biology of the growth plate. J Bone Joint Surg (Am) 2003; 85-A:520-5.
4. Rang M. The growth plate and its disorders. Baltimore: Williams&Wilkins, 1969.
5. Netter FH. Colección Netter de ilustraciones médicas. Barcelona: Masson, SA; 2005; 8.1:130.
6. Cañadell J. de Pablos J. Consideraciones generales sobre el crecimiento óseo. En: Cañadell J, de Pablos J, 
eds. Lesiones del cartílago de crecimiento. Barcelona: Salvat; 1988.
Página 9 de 102. Fisis y órgano de crecimiento
23/01/2011http://www.manualresidentecot.es/es/bloque-i-estructura-funcio...
7. Ring PA. The effects of partial or complete excision of the epiphyseal cartilage of the rabbit. J Anat 1955; 89;79-
91.
8. Robertson WW. Newest knowledge of the growth plate. Clin Orthop Rel Res 1990; 253:270-8.
9. Jee WSS. The skeletal tissues. En: Weiss L, editor. Cell and tissue biology. Baltimore, Urban&Schwarzenberg, 
1988; p.213-53.
10. Qwacci D, Dell´Orbo C, Pazzaglia UE. Morphological aspects of rat metaphyseal cartilage pericellular matrix. J 
Anat 1990; 171:193-205.
11. Lacroix P. The organization of bone. New York, McGraw-Hill Book Co, 1951.
12. Shapiro F, Holtrop ME, Glimcher MJ. Organization and cellular biology of the perichondrial ossification groove 
of Ranvier. J Bone Joint Surg (Am) 1977; 59-A:703-23.
13. Brighton CT. Morphology and biochemistry of the growth plate. Rheum Dis Clin North Am 1987;1:75-100.
14. Bush PG, Hall AC, Macnicol MF. New insights into function of the growth plate. Clinical observations, 
chondrocyte enlargement and a possible role for membrane transporters. J Bone Joint Surg (Br) 2008; 90-B:1541-
7.
15. Iannotti JP. Growth plate physiology and pathology. Orthop Clin North Am 1990; 21:1-17.
16. Johnstone EW, Foster BK. Aspectos biológicos de las fracturas en el niño. En: Rockwood and Wilkins, 
editores. Fracturas en el niño. Madrid: Marban, SL; 2003. p. 21-47.
17. Netter FH. Colección Netter de ilustraciones médicas. Barcelona: Masson, SA; 2005;8.1: 164-5.
18. Kronenberg HN. Developmental regulation of the growth plate. Nature 2003; 423:332-6.
19. Brighton CT. Structure and function of the growth plate. Clin Orthop 1978; 136:22-32.
20. Hukkanen M, Konttinen YT, Rees Rg, Santavirta S, Terenghi G, Polak JM. Distribution of nerves in the 
periosteum of the rat. Cell Tiss Res 1991; 264:469-80.
21. Arriola F, Forriol F, Cañadell J. Comportamiento morfológico del cartílago de crecimiento sometido a diferentes 
condiciones mecánicas (compresión, tensión y neutralización). Estudio experimental con corderos. Rev Ortop 
Traumatol 1999; 43:149-57.
22. Rauch F. Bone Growth in Length and Width: The Yin and Yang of bone stability. J Musculoskeket Neuronal 
Interact 2005; 5:194-201. 23. Shapiro F. Pediatric orthopedic deformities. Basic science, diagnosis and treatment. 
New York: Academic Press, 2001.
24. Christensen NO. Growth arrest by stapling. Acta Orthop Scand 1973;(Suppl):151.
25. Wilson-Mac Donald J, Houghton GR, Bradley J, Morscher E. The relationship between periosteal division and 
compression or distraction of the growth plate. An experimental study in the rabbit. J Bone Joint Surg (Br) 1990; 72
- B:303-8.
 Nuestro agradecimiento al Prof. José Gascó Gómez de Membrillera, por su ayuda y el material prestado para la 
realización de este capítulo.
 
 
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3. Cartílago y membrana sinovial. Principios y técnicas de reparación 
Autores: Luis Clavel Rojo y Javier Hernández López 
Coordinador: Alfredo Aguirre Pastor 
Hospital General Universitario de Elche 
Alicante 
 
 1. Introducción
El objetivo de este capítulo es repasar los aspectos básicos de la morfología y función del cartílago articular, los 
tipos de lesiones que pueden afectar al cartílago y las indicaciones y resultados de las diferentes técnicas y 
procedimientos para la autoreparación o sustitución biológica del cartílago articular.
El cartílago articular es un tejido altamente especializado que presenta una elevada tendencia a desarrollar 
cambios degenerativos, con el inconveniente añadido de que el organismo humano carece de la capacidad de 
reparar por completo las lesiones que afecten al mismo. La pérdida o degeneración del cartílago articular en 
articulaciones sinoviales es responsable de síntomas que comprometen la calidad de vida y productividad de 
millones de personas. Aún así, el cartílago es un tejido duradero y resistente, sometido a un promedio de 10 
millones de ciclos de carga al año.
Este tejido puede sufrir diversos grados de lesiones pasando por lesiones microscópicas, fracturas condrales, 
fracturas osteocondrales, degeneración y colapso secundario a osteocondritis disecante o necrosis avascular, o 
degeneración difusa en el contexto de artrosis o artritis reumatoide.
Aunque la artroplastia de sustitución articular constituye una alternativa excelente para pacientes de edad 
avanzada con afectación de la mayor parte de la superficie articular, existe un enorme interés por el desarrollo y 
aplicación de tratamientos que permitan la reparación del tejido cartilaginoso en pacientes jóvenes con lesiones 
más localizadas. Las dos principales estrategias empleadas en estos casos incluyen estimular la reparación 
cartilaginosa por parte del organismo o implantar tejido condral en las zonas de defecto. El desarrollo de implantes 
metálicos para la sustitución de zonas limitadas de la superficie articular y de artroplastias unicompartimentales y 
patelofemorales ofrecen una alternativa (en términos de dolor y función) para pacientes cuyos cambios articulares 
son demasiado avanzados como para considerar técnicas de reparación condral pero que no son candidatos para 
una artroplastia total, por motivos de edad y extensión de la degeneración articular1.
El desarrollo de técnicas eficaces para la reparación del cartílago articular resulta por tanto, enormemente 
atractivo.
 
2. Estructura
El cartílago hialino articular es un tejido elástico carente de nervios, vasos sanguíneos y linfáticos, que recubre los 
extremos articulares de los huesos formando una parte importante de las articulaciones. Entre sus funciones 
principales están la reducción de la fricción, transferir y distribuir las cargas y ofrecer una superficie articular 
lubricada, que permita el movimiento entre las superficiesarticulares.
Macroscópicamente es blanco, brillante y firme. Y microscópicamente se divide en tres zonas: la capa superficial, 
la capa de transición media o radial y el cartílago calcificado. En cada una de ellas van variando la composición, el 
volumen y la forma celular, el diámetro y la orientación de las fibras de colágeno y la concentración de 
proteoglicanos. Estas variaciones confieren a cada zona una estructura y función distintas.
El cartílago es un tejido de baja densidad celular, sólo un 3-10% de su volumen está ocupado por condrocitos (por 
lo que cada uno tiene que mantener un gran volumen de matriz extracelular).
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El condrocito es una célula altamente diferenciada y especializada que deriva de células mesenquimales, con vida 
media muy larga pero con limitada capacidad de proliferación. Su tamaño y forma varían según las diferentes 
zonas del cartílago y una de sus principales cualidades es el ser capaz de vivir con tensiones muy bajas de 
oxígeno. No tienen contacto entre sí, ni están vinculados con el exterior por lo que se nutren con el líquido sinovial 
circundante por un mecanismo de difusión que se realiza durante la carga articular.
La matriz del cartílago articular presenta diferencias según las localizaciones anatómicas y también en diferentes 
zonas de una misma superficie articular. Consta de dos componentes, el fluido tisular y una red de 
macromoléculas estructurales, como el colágeno tipo II, los proteoglicanos y, en menor medida, los lípidos, 
fosfolípidos, glicoproteínas y otras proteínas, que dan forma y estabilidad al tejido2.
El colágeno se distribuye uniformemente en toda la profundidad del cartílago, excepto en la zona superficial donde 
es mucho más abundante, pues es donde se soportan mayores tensiones. Las fibras de colágeno forman más del 
50% del peso seco del cartílago.
Las moléculas de proteoglicanos coalescen en cadenas de hialurano que permanecen inmovilizadas entre las 
fibras de colágeno. Estas moléculas de hialurano poseen una carga intensamente negativa y atraen cationes 
manteniendo una presión tisular que determina las propiedades viscoelásticas del cartílago.
 
3. Lesiones traumáticas del cartílago
Se distinguen tres tipos de lesiones:
• Daño microscópico: puede ser causado por un único y leve impacto o por reiteración de impactos mínimos. Se 
produce un daño microscópico de los condrocitos y de la matriz extracelular, disminuyendo los proteoglicanos y 
aumentando la rigidez y permeabilidad condral. No se puede diagnosticar en la práctica clínica3.
• Fracturas o fisuras condrales: producidas por traumatismos de mayor energía. Se afecta macroscópicamente 
el cartílago en forma de fisura o fragmento libre condral.
• Fracturas ostecondrales: se produce la alteración condral con penetración hasta el hueso subcondral.
 
4. Respuesta del cartílago a la lesión
Las lesiones articulares no suelen estar producidas por mecanismos directos, sino por modificaciones en la 
magnitud o dirección de las solicitaciones en el tiempo sobre un cartílago, que cada vez, presenta peores 
condiciones.
Teniendo en cuenta que el cartílago es avascular, las lesiones que lo rompen sin extensión al hueso subcondral 
tienen un potencial de reparación muy limitado. Los condrocitos responden proliferando y aumentando la síntesis 
de macromoléculas de la matriz. Sin embargo, es una respuesta poco duradera y no rellena el defecto tisular, 
quedando éste de forma permanente. Si el defecto es lo suficientemente grande e implica a una parte fundamental 
de la superficie articular, la función mecánica puede alterarse y aumenta el riesgo de degeneración articular.
Las lesiones que se extienden al hueso subcondral producen hemorragia, coágulos de fibrina y respuesta
inflamatoria. Las plaquetas y la matriz del hueso lesionado liberan mediadores vasoactivos y citocinas, como el 
factor beta transformador del crecimiento y el factor de crecimiento derivado de las plaquetas. Estimulan la 
angiogénesis y la migración de células mesenquimales indiferenciadas. En unas dos semanas algunas de estas 
células toman la forma de los condrocitos y empiezan a sintetizar matriz con colágeno tipo II y una concentración 
relativamente alta de proteoglicanos. A las 6 u 8 semanas de la lesión el tejido de reparación contiene muchas 
células de tipo condrocítico en una matriz de colágeno y proteoglicanos. No tiene una composición ni una 
estructura tan elaborada como la del cartílago articular normal (se encuentra entre la estructura del cartílago 
hialino y la del fibrocartílago). Al año muestra una disminución de proteoglicanos, fibrilación y pérdida celular. Las 
células que persisten suelen tener un aspecto fibroblástico y la matriz circundante está formada por fibrillas de 
colágeno densamente empaquetadas. Esto confiere peores propiedades mecánicas que justifica su frecuente 
deterioro4.
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La composición y estructura del cartílago y del hueso cambian con la edad alterando la función del tejido.
• La edad produce cambios bioquímicos y biomecánicos en el cartílago articular caracterizado por una pérdida del 
tamaño de los agregados en los proteoglicanos y en su estabilidad, así como una pérdida del contenido de agua.
• El colágeno disminuye con la edad y también la resistencia a tensión de las capas superficiales y medias del 
cartílago de la cabeza femoral. Esto tiene consecuencias importantes, pues las personas activas y obesas o 
personas que engordan con la edad, si la actividad física permanece constante, tendremos un cartílago cada vez 
menos resistente y un hueso subcondral cada vez más rígido por los continuos microtraumatismos que debe 
soportar, lo que nos llevará a cambios degenerativos irreversibles.
 
5. Clínica
Se deben distinguir las lesiones que alteran la función articular causando pérdida de movimiento, dolor e 
inestabilidad de aquellas que no lo hacen.
El tejido cartilaginoso no posee terminaciones nerviosas siendo el dolor asociado con las lesiones degenerativas 
(proviene de los tejidos cercanos), consecuencia de la tensión al cual está sometido el hueso subcondral o el 
tejido sinovial, frecuentemente inflamado, de los ligamentos y la cápsula articular que se tensan y estiran por la 
inestabilidad.
 
6. Clasificaciones
La clasificación de Outerbridge desarrollada inicialmente para la valoración de la condromalacia patelar, puede ser 
útil para cualquier otro tipo de lesión ya que describe su forma y su extensión.
A. Cartílago normal.
B. Reblandecimiento e inflamación del cartílago.
C. Fragmentación y fibrilación del cartílago en un área de 1,25 cm de diámetro.
D. Fragmentación y fibrilación en un área mayor de 1,25 cm de diámetro.
E. Gran erosión con exposición de hueso subcondral.
 
7. Tratamiento (figura 1)
Revisada históricamente la perspectiva de tratamiento en las lesiones condrales se llega fácil- mente a la 
conclusión de que lo más importante y necesario para llegar a un tratamiento adecuado es una correcta y racional 
valoración de la sintomatología clínica y de las pruebas necesarias para poder establecer una correcta selección 
del tratamiento y del timing adecuado para cada paciente.
Por tanto, debemos examinar rigurosamente al paciente haciendo énfasis en las condiciones que empeoran el 
pronóstico de la lesión condral, o que incluso en ocasiones, son la causa de la lesión o colaboran en su 
permanencia: inestabilidad ligamentaria, alteraciones meniscales y desalineación. Por ejemplo, los pacientes con 
una alineación en varo excesivo de la rodilla y defectos condrales que afecten al cóndilofemoral medial pueden 
beneficiarse de una osteotomía valguizante de rodilla en combinación con la técnica seleccionada para la 
reparación del defecto condral en sí.
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7.1. Tratamiento médico
Debemos de conocer y saber explicar al paciente que una reducción de peso del 10% mejora hasta en un 28% la 
función articular5.
Como medicación sintomática rápida podemos usar AINEs, analgésicos y corticoides.
El condroitín sulfato, sulfato de glucosamina, ácido hialurónico (500-730 kDa) y diacereína pueden ser catalogados 
según diversos autores como medicación sintomática lenta (SYSADOA) o como modificadores de la enfermedad 
(S/DMOAD)6,7. 
 
7.2. Tratamiento quirúrgico
Las posibilidades terapéuticas a tener en cuenta son:
• El tratamiento de las fracturas osteocondrales agudas y de los fragmentos osteocondrales inestables en 
pacientes con osteocondritis disecante consiste en realizar una reducción anatómica y osteosíntesis de los 
fragmentos osteocondrales.
• Estímulos para la autoreparación de la superficie articular. 
 
7.2.1. Abrasión y perforaciones
Las lesiones del cartílago articular que se extienden al hueso subcondral exhiben una respuesta reparadora 
incompleta pero más eficaz que la de aquellas lesiones limitadas al cartílago articular. La abrasión del hueso 
subcondral y la realización de perforaciones en el lecho del defecto condral pretenden estimular la formación de 
fibrocartílago a partir de las células mesenquimales y factores de crecimiento procedentes de los vasos 
sanguíneos intraóseos y la médula ósea. En la práctica clínica, el tejido de reparación está formado 
fundamentalmente por fibrocartílago o en el mejor de los casos por una mezcla de fibrocartílago y cartílago 
hialino8. Los resultados clínicos de este tipo de tratamiento son impredecibles. Parte de la mejoría inicialmente 
experimentada por muchos pacientes probablemente se debe a la resección de fragmentos de cartílago 
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inestables, extracción de cuerpos libres, extracción de líquido 
sinovial cargado de factores mediadores de la inflamación, en 
ocasiones sinovectomía asociada, así como protección y 
analgesia postoperatorias9.
Ambas son técnicas sencillas de realizar. En el caso de las 
perforaciones el postoperatorio inmediato exige movilidad 
completa desde el primer día y descarga durante 6 semanas, la 
técnica quirúrgica de forma resumida sería la siguiente (figura 2):
• Localizar la lesión.
• Limpiar de los tejidos inestables y delimitar la pared estable 
vertical.
• Perforar el hueso subcondral manualmente con punzón (no 
usar motor para evitar la abrasión y quemadura que produce el 
elemento mecánico).
• Agujeros separados 3-4 mm. Profundidad de 2-4 mm.
• Comprobar el sangrado de las microfracturas. 
 
7.2.2. Injertos periósticos
La capa profunda del periostio humano contiene abundantes células mesenquimales pluripotenciales. El objetivo 
de esta técnica es cubrir el defecto osteocondral con una lámina de periostio de forma que la capa de células 
mesenquimales, una vez situadas en el defecto, se diferencien en sentido condral y generen cartílago hialino. 
Estudios realizados en animales de experimentación demuestran que este procedimiento conduce a la formación 
de un tejido de reparación que presenta características macro y microscópicas similares a las del cartílago hialino 
articular. Los resultados clínicos de esta técnica varían de forma considerable entre individuos, y los resultados 
parecen ser mejores en los pacientes más jóvenes. 
 
7.2.3. Implante de condrocitos o células mesenquimales
Ésta es una de las técnicas que más interés ha suscitado 
recientemente en el campo de la cirugía ortopédica. Consiste en 
extraer condrocitos o células mesenquimales de una región sana 
de la articulación, ampliar su número mediante cultivo en 
laboratorio durante unas semanas, e implantar las células 
cultivadas en la zona de defecto10. Existen series clínicas en las 
que se han conseguido porcentajes de resultados satisfactorios 
cercanos al 90%11. Además, biopsias tomadas de pacientes 
tratados mediante esta técnica han mostrado tejido similar al 
cartílago hialino articular12,13. Existen varios estudios que han 
comparado el implante de condrocitos autólogos con otros 
procedimientos. Knutsen y colaboradores no encontraron 
diferencias clínicas o histológicas significativas comparando el 
implante de condrocitos autólogos con la microfractura o 
perforaciones14,15. Comparado con el trasplante de cilindros 
osteocondrales mediante mosaicoplastia, el implante de 
condrocitos autólogos proporcionó peores resultados en la serie 
de Horas et al16, y mejores resultados en la serie de Bentley et 
al17.
Está indicada para lesiones grandes (>2 cm). Es técnicamente exigente y precisa al menos dos intervenciones 
quirúrgicas. Las técnicas más usadas son el ICA (implante de condrocitos autólogo), basada en el cultivo líquido 
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en suero sobre el defecto cartilaginoso y cubierto por periostio, y el MACI, cultivo de condrocitos en soporte 
tridimensional sobre membrana de colágeno. A grandes rasgos la técnica quirúrgica sería la siguiente (figura 3):
• 1º tiempo (Artroscópico):
– Preparación del lecho hasta conseguir una pared vertical. – Medición del tamaño de la lesión definitiva para que 
el laboratorio nos envíe suficiente cantidad de cultivado.
– Extracción de material cartilaginoso de zona de no carga para cultivo celular.
• 2º Tiempo (Artrotomía):
– Preparamos el lecho y objetivamos la profundidad de la úlcera por si es muy grande y es necesaria la técnica 
con doble periostio (el primero al revés y el segundo hacia la articulación) y relleno de cavidad.
– Mediremos la misma y sacaremos plantilla para obtención de periostio.
– Una vez bien cerrado y suturado el periostio lo sellamos (con Tisucol ® ) e introducimos el cultivo de condrocitos.
En el caso del MACI el cultivo de los condrocitos es directamente sobre una membrana que no es necesario 
suturarla al cartílago de alrededor18. Las ventajas de esta técnica son: la reducción del tiempo quirúrgico, la 
posibilidad de utilización de técnica artroscópica, y además no necesita otra incisión, evita el crecimiento del tejido 
hipertrófico y reduce las complicaciones quirúrgicas. 
 
7.2.4. Factores de crecimiento
Existen multitud de factores de crecimiento que intervienen en el proceso de reparación de lesiones condrales y 
osteocondrales (IGF-1)19. La existencia en la actualidad de factores de crecimiento comercializados para su 
aplicación en el ser humano ha promovido el interés en el uso clínico de factores de crecimiento en pacientes con 
lesiones cartilaginosas20. Estos factores de crecimiento parecen actuar directamente sobre los condroblastos 
mediante receptores de superficie denominados integrinas e indirectamente mediante modificaciones de la matriz 
extracelular que modulan las señales transmitidas a las células desde la matriz extracelular21. Estudios realizados 
en animales de experimentación han demostrado que determinados factores como por ejemplo la proteína 
morfogenética 2 recombinante humana [rhBMP-2] y el factor transformador de fibroblastos beta [TGF-?] 
promueven el relleno de defectos condrales con un tejido rico en colágeno tipo 2 y de aspecto similar al cartílago 
hialino22,23. 
 
7.2.5. Matrices sintéticas
El relleno de zonas de defecto cartilaginoso con matrices sintéticas puede proporcionar

Otros materiales