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Manual del residente traumatologa COT 2

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canaliculares de la extremindad inferior
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4.2.2. Diagnóstico
El síntoma más frecuente suele ser la pérdida de sensibilidad en la cara anterior del muslo, aunque pueden darse 
parestesias, alodinia, ”quemazón”, etc. todo ello normalmente autolimitado.
La exploración neurológica nos dará el diagnóstico.
 
4.2.3. Tratamiento
• Conservador: eliminación de agentes compresivos, AINES o infiltraciones locales de corticoesteroides.
• Quirúrgico: en casos rebeldes, mediante neurolisis o sección neural.
 
Bibliografía recomendada
Núnez Samper M, Llanos LFA. Biomecánica, medicina y cirugía del pie. Barcelona: MASSON. 2007.
Sunderland S. A classification of peripheral nerve injuries producing loss of function. Brain. 1951;74: 491-516.
Gutiérrez-Rivas E, Jiménez MD, Pardo J, Romero M, editores. Manual de electromiografía clínica. Barcelona: 
Proas Science; 2000.
Liveson JA. Peripheral neurology. 2nd ed. Philadelphia: FA Davis Co; 1991.
Mackinnon SE, Dellon AL. Surgery of the peripheral nerve. New Cork: Thieme; 1988.
Beskin JL. Nerve entrapament sindromes of the foot and ankle. J Am Acad Orthop Surg. 1997;5:261-9.
Llanos LF, Álvarez J, Martin C. Manifestaciones clínicas y tratamiento de los síndromes canaliculares del tobillo y 
pie. Cursos de actualización XXXV Congreso Nacional SECOT. Madrid: Fundación Mapfre Medicina. 1998;19-29.
Gomar Sancho F, Silvestre Muñoz A. Síndromes canaliculares de los miembros. Manual SECOT de cirugía 
ortopédica y traumatología. Madrid: Editorial Médica Panamericana. 2003;36:401-11.
Mann RA. Entrapment neuropaties of the foot. Orthopeadic Sports Medicine. Philadelphia: WB Saunders. 
1994;1831-41.
Greer Richarson E. Neurogenic disorder. Campbell´s Operative Orthopeadic. Eleven edition; 2008; Volumen 4; 
86:4717-30.
 
 
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11. Principios biológicos del tratamiento de las fracturas 
Autores: Víctor Vaquerizo García y Fernando Viloria Recio 
Coordinador: Carlos Gebhard 
Hospital Príncipe de Asturias, Alcalá de Henares 
Madrid 
 
1. Introducción
La reparación de las fracturas consiste en una respuesta biológica a la lesión traumática de los huesos. Es el 
resultado de la activación de los procesos de proliferación celular y diferenciación de tejidos que contribuyen al 
desarrollo y crecimiento del esqueleto1. En el proceso de regeneración ósea influyen factores de diversa índole 
que debemos tener en cuenta a la hora de considerar el tratamiento de las fracturas, como son:
• Factores genéticos.
• Edad.
• Factores bioquímicos: PTH, calcio, vitamina C, vitamina A, calcitonina, hormona de crecimiento, estrógenos, 
hormonas tiroideas, corticoides.
• Variaciones circulatorias.
• Factores mecánicos.
• Factores físicos.
 
2. Fracturas
Podemos definir las fracturas como la interrupción de la continuidad ósea o cartilaginosa a consecuencia de un 
traumatismo mecánico. Desde el punto de vista anatomofisiológico una vez que se produce una fractura ósea se 
inicia un proceso de curación que transcurre por varias etapas2-5:
• Fase de inflamación: la ruptura de vasos sanguíneos provoca la extravasación de sangre con formación de un 
hematoma que supone el primer paso para la reparación de la fractura.
• Fase de reparación: los extremos del hueso fracturado se necrosan y reabsorben, formándose unas células 
pluripotenciales que ocupan esos huecos y que dan lugar al callo de fractura (fibroso, cartílago y hueso inmaduro). 
Este callo se va modificando con el proceso de la reparación, variando su composición en glucosalinos, colágeno, 
fosfatasas alcalinas, etc. La transformación del callo depende de:
– Factores biomecánicos: la compresión intermitente estimula la calcificación y la distracción la inhibe.
– Factores biológicos: factores derivados de plaquetas, factores de crecimiento, tensión de oxígeno (si es 
baja forma cartílago, si alta, hueso).
Al avanzar la mineralización se va formando un callo duro que contiene hueso inmaduro. A mayor rigidez del callo 
mayor contenido mineral. Cuando la estabilidad es suficiente hablamos de consolidación clínica.
• Fase de remodelación: paso de hueso inmaduro a laminar. El hueso presenta una microestructura irregular, 
posteriormente las trabéculas se irán disponiendo según las leyes de Wolff de solicitaciones mecánicas.
 
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3. Consolidación
En función del tipo de tratamiento y estabilidad de las fracturas podemos distinguir dos tipos de consolidación:
• Consolidación directa, primaria o cortical: tiene lugar en reducciones anatómicas y estables. Se produce por 
el paso de vasos perforantes en las zonas de contacto y aposición osteoblástica de hueso nuevo en las zonas de 
no contacto. No participa tejido cartilaginoso ni callo de fractura.
• Consolidación indirecta o secundaria: se produce en fracturas menos estables, no estabilizadas 
quirúrgicamente (o con fijación flexible) o con movilidad interfragmentaria. Se citan cinco fases1,6:
– Formación del hematoma: primer signo visible que tiene lugar.
– Inflamación y angiogénesis: la inflamación comienza pronto tras la fractura y dura hasta que se inicia la 
formación ósea o cartilaginosa (1-7 días después de la fractura). Inicialmente se forma un hematoma y se 
produce un exudado inflamatorio a partir de los vasos dañados. Empieza a observarse necrosis ósea cerca 
de los extremos óseos. La vasodilatación de los vasos y la hiperemia en los tejidos blandos circundantes 
promueven la formación de elementos angiogénicos y capilares en el hematoma, suponiendo un gran 
estímulo para la proliferación celular. Durante este periodo inflamatorio intervienen celularmente neutrófilos 
polimorfonucleares, macrófagos y más adelante fibroblastos. En el hematoma se observan fibrina, fibras 
reticulares y colágenas. Dicho hematoma va siendo sustituido por tejido de granulación. Los osteoclastos 
en este ambiente reabsorben el hueso necrótico de los extremos óseos.
– Formación del callo de fractura: el dolor y la inflamación disminuyen y el callo blando se forma, 
generalmente en el momento en que los fragmentos óseos ya no presentan movilidad libre, 
aproximadamente tres semanas después de la fractura. Al final de este estadio la estabilidad conseguida 
es suficiente para prevenir el acortamiento, si bien todavía puede tener lugar angulación de la fractura. El 
callo blando se caracteriza por el aumento de la vascularización y el aumento de capilares y celularidad en 
el lugar de la fractura. La nueva formación ósea comienza a nivel subperióstico, apareciendo condroblastos 
en el callo entre los fragmentos óseos (figura 1).
– Osificación del callo de fractura: la formación del callo duro comienza cuando los extremos óseos 
están unidos permanentemente por callo blando y dura hasta que los fragmentos están unidos firmemente 
por hueso nuevo (3-4 meses). El callo blando se convierte en un tejido rígido calcificado a través de la 
osificación encondral y la formación ósea intramembranosa (figura 2).
La proliferación ósea del callo comienza en áreas alejadas de la fractura que no están sometidas a gran 
carga mecánica y progresa lentamente hacia la fractura. Se producen dos tipos de formación ósea:
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· Osificación encondral en la fase tardía de la formación perióstica del callo.
· Formación ósea intramembranosa perióstica y endóstica.
– Remodelación: comienza una vez que ha tenido lugar la unión sólida