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Manual del residente traumatologa COT 2

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estadio es la aparición de las áreas de maduración de los condrocitos con su entramado de las fibras 
de colágena siguiendo las líneas principales de tensión. Las zonas cartilaginosas sometidas a fuerzas 
tangenciales persistirán en el estadio anterior o sufrirán modulaciones. Los condrocitos sometidos a las familias 
isostáticas a compresión degeneran (zona de vacuolización), dejando zonas lacunares.
La matriz cartilaginosa alrededor de las lagunas hipertróficas se calcifica, formándose el entramado del cartílago 
calcificado pre-óseo, que se corresponde a la fase radiográfica de la “nube blanca” en el foco de fractura 
(consolidación radiográfica).
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Invasión vascular y metaplasia del cartílago en “nuevo hueso”. En un momento dado se inicia la progresiva 
invasión capilar del terreno abonado y de las diversas zonas de cartílago calcificado que han seguido las líneas 
isostáticas de tensiones principales, para que sirvan de armazón.
Una vez conformado el armazón del puente óseo, las zonas secundarias de tensión serán progresivamente 
invadidas originándose un gran callo estructurado y maduro.
El último paso será la reestructuración y remodelación del 
callo, mediante osificación primaria. Existen tres fases clave 
para el desarrollo de la osificación encondral13 (figura 2):
• La producción de cartílago.
• La invasión vascular de la masa cartilaginosa14 .
• Las solicitaciones mecánicas cíclicas (vaivén): los constantes 
movimientos que generan mínimos desplazamientos debido a 
la carga en el sitio de fractura estimularán la cicatrización del 
hueso, dentro de un rango de condiciones mecánicas15.
 
5. Factores que influyen en la 
consolidación de la fractura
Múltiples factores influyen en la consolidación de las fracturas. Podemos considerarlos según criterios biológicos, 
bioquímicos, biomecánicos y clínicos16.
El proceso de consolidación requiere la coordinación de diferentes tipos celulares (fibroblastos, macrófagos, 
condroblastos, osteoblastos, osteoclastos) y la expresión de los genes que controlan la producción y organización 
de la matriz mineral ósea y los factores de crecimiento y de transcripción en el momento adecuado17.
Debe distinguirse entre consolidación clínica y consolidación radiográfica. La consolidación clínica se produce 
cuando el aumento de la rigidez y resistencia debido al proceso de mineralización estabiliza el foco de fractura 
eliminando con ello el dolor. La consolidación radiológica ocurre después, cuando se advierte en la radiografía el 
paso de hueso cortical o trabecular a través del foco de fractura.
En la fase inflamatoria inicial de la fractura se forma el hematoma por la rotura de vasos sanguíneos, donde 
podemos encontrar moléculas como el factor de crecimiento beta (TGF-B) y factor derivado de las plaquetas 
(PDGF) que inciden y regulan la cascada de eventos celulares durante el proceso de consolidación18.
Tras 4 ó 5 días después de la fractura se inicia la fase reparativa, con la invasión de células pluripotenciales 
mesenquimales, que se diferencian en fibroblastos, condroblastos y osteoclastos que conforman el callo de 
fractura. La proliferación de vasos sanguíneos dentro del periostio y médula ósea conducen a todas las células 
hacia el foco, formando un tejido de granulación.
La conversión de callo blando en hueso reticular y mineralizado inicia el comienzo de la fase de remodelación que 
puede durar meses o años. La localización de la respuesta celular ocurre en la médula ósea, cortical, periostio y 
tejidos blandos, pero es en el periostio donde la reacción es más importante19.
Los factores que afectan a la consolidación pueden agruparse como presentes en el momento de la lesión, 
causados por la lesión y dependientes del tratamiento o asociados a complicaciones. 
 
5.1. Factores sistémicos
• Edad (el tiempo de respuesta y reparación celular disminuye según avanza la edad).
• Nivel de actividad: grado de inmovilización (la mayor inmovilización facilita los procesos de actividad celular para 
la consolidación ósea, siendo muy importante en las fases iniciales de la fractura).
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• Estado nutricional (un mejor estado nutricional por una buena alimentación con aporte de vitaminas y minerales 
facilita la celeridad de la consolidación de la fractura).
• Factores hormonales: hormona de crecimiento, corticoides…
• Enfermedades: diabetes, anemia, neuropatías (ralentizan los procesos de consolidación).
• Déficit vitamínicos: A, C, D, K (suelen asociarse a mal estado nutricional).
• Medicamentos: AINEs, anticoagulantes, calcio antagonistas…
• Otras sustancias: nicotina, alcohol.
• Hiperoxia.
• Factores de crecimiento sistémicos.
• Temperatura ambiente.
• Traumatismos sobre el sistema nervioso central. 
 
5.2. Factores locales
5.2.1. Factores independientes de la lesión, tratamiento o complicaciones
• Tipo de hueso (en hueso osteoporótico, el proceso de consolidación es lento debido a la escasa producción 
mineral).
• Hueso anormal: necrosis por radiación, tumores, infección.
• Denervación. 
 
5.2.3. Factores que dependen de la lesión
• Grado de lesión local.
• Fractura abierta.
• Conminución.
• Velocidad de la lesión.
• Niveles bajos de vitamina K circulante.
• Extensión de la alteración de la vascularización del hueso, sus fragmentos o tejidos blandos:
– Tipo y localización de la fractura.
– Pérdida de hueso.
– Interposición de tejidos blandos.
– Factores de crecimiento local.
 
 
5.3. Factores que dependen del tratamiento
• Extensión del traumatismo quirúrgico (vascularización, calor).
• Alteración del flujo sanguíneo provocado por el implante.
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• Grado y naturaleza de la rigidez de la fijación interna o externa.
• Grado, duración y dirección de la deformación en carga del hueso y tejidos blandos.
• Extensión del contacto entre los fragmentos (separación, distracción, desplazamiento).
• Factores que estimulan una osteogénesis postraumática (injertos óseos, proteínas morfogenéticas óseas). 
 
5.4. Factores asociados a las complicaciones
• Infección.
• Estancamiento venoso.
• Alergia a metales.
 
6. Aspectos biomecánicos del proceso de consolidación
La consolidación de una fractura incluye una secuencia de eventos dinámicos que conducen a la restauración del 
hueso y sus propiedades mecánicas.
Se conocen dos tipos de consolidación:
• Consolidación directa, cortical o primaria: aparece cuando se consigue una reducción anatómica de los 
fragmentos completamente estable. Se produce por el paso de conos perforantes en las zonas de contacto y la 
aposición osteoblástica de hueso nuevo en las zonas de no contacto. No hay participación de tejido cartilaginoso 
ni formación de callo de factura.
• Consolidación indirecta o secundaria: en aquellas fracturas menos estables, con movilidad interfragmentaria o 
no estabilizadas quirúrgicamente. Se han descrito cinco fases:
– Formación de hematoma: el hematoma del foco de fractura contiene moléculas de señalización que 
desencadenan los eventos iniciales de la consolidación.
– Inflamación y angiogénesis: en esta fase se produce el coágulo de fibrina, la osteolisis de los extremos 
fractuarios y se liberan mediadores de la inflamación. Se crea además un ambiente ácido que impide la 
mineralización precoz.
– Formación del callo de fractura: depende de la tensión de oxígeno (a más oxígeno más diferenciación 
a osteoblastos, a menos