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Manual del residente traumatologa COT 2

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vasos entre la metáfisis y la epífisis dará lugar a la formación de puentes óseos12.
La capa proliferativa se nutre gracias a la arteria epifisaria, dando ramas que terminan en ella. La parte central de 
la metáfisis se nutre por ramas de la arteria nutricia, mientras que la periferia lo hace con ramas metafisarias y 
periósticas1,19.
Las lesiones vasculares tienen diferentes consecuencias sobre el crecimiento, dependiendo de la localización y 
extensión de las mismas. La lesión de la vascularización epifisaria provoca el cierre fisario y la detención del 
crecimiento, mientras que la lesión de los vasos metafisarios causa una estimulación transitoria del crecimiento 
una vez restituida la circulación1.
 
6. Inervación del cartílago de crecimiento
La influencia del sistema nervioso sobre el cartílago de crecimiento se produce de forma indirecta, actuando sobre 
los vasos y los músculos.
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El hueso y el periostio están inervados por fibras simpáticas y sensitivas20 que regulan el flujo vascular. El CGRP 
(calcitonin gene-related peptide) y la sustancia P que se encuentran en el periostio, alrededor de las arterias y 
venas medulares, y en la metáfisis, son vasodilatadores20.
Estudios sobre la denervación de extremidades muestran que ésta tiene efectos sobre el cartílago de crecimiento; 
disminuye la proliferación condrocítica, retrasa la maduración de los condrocitos hipertróficos21, inhibe la actividad 
osteoclástica y provoca un déficit vascular, desapareciendo las fibras nerviosas con inmunorreactividad al CGRP y 
la sustancia P.
 
7. Regulación y patología de la placa de crecimiento
El crecimiento óseo requiere una actividad anabólica intensa basada en la síntesis proteica. Cualquier tipo de 
trastorno nutritivo o metabólico que afecte a la multiplicación y diferenciación celular, la síntesis de colágeno y la 
formación de mucopolisacáridos puede alterarlo. Una alimentación inadecuada en la infancia produce una 
alteración irreversible.
El crecimiento longitudinal del hueso es el resultado de la combinación de la proliferación de los condrocitos, el 
aumento de tamaño de los condrocitos maduros en la zona hipertrófica (responsable de hasta el 60% del 
crecimiento en longitud) y de la producción de matriz extracelular, junto con la formación y remodelación de hueso 
que tienen lugar en la placa de crecimiento de los huesos largos. La hipertrofia celular se produce por un aumento 
de la presión osmótica intracelular que provoca un edema citoplasmático y nuclear en el condrocito14. Todo ello 
está regulado por una multitud de factores hormonales y genéticos, factores de crecimiento, factores ambientales 
y nutricionales2 que, si se ven alterados, pueden tener significación patológica (tabla 1).
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7.1. Regulación hormonal y regulación local
Las principales hormonas sistémicas que regulan el crecimiento longitudinal del hueso durante la infancia son:
• Hormona de crecimiento (GH): modulador principal en la etapa escolar, estimula la síntesis de IGF-I, que a su 
vez estimula la proliferación de condrocitos2.
• Somatomedina C o factor de crecimiento insulin-like tipo I (IGF-I): influencia el crecimiento durante los tres 
primeros años de vida14.
• Hormonas tiroideas (T3 y T4): potencian la proliferación citoplasmática, modulan la diferenciación y la invasión 
vascular de la placa de crecimiento 2,14.
• Glucocorticoides: causan retraso del crecimiento directamente a través de sus receptores y por medio de la 
modulación de otros patrones de regulación hormonal2. • Las proteínas morfogenéticas óseas BMP-2 y 7: 
promueven la proliferación y síntesis de matriz por parte de los condrocitos indiferenciados16.
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• Estrógenos: moduladores primarios del crecimiento en la pubertad, a bajos niveles estimulan la hormona de 
crecimiento causando un temprano crecimiento en las niñas y tardío en los chicos. Niveles más altos de 
estrógenos estimulan el crecimiento óseo directamente, causando un estrechamiento y posterior fusión de la fisis2.
• Andrógenos: tienen un efecto estimulador del crecimiento longitudinal independientemente de la acción 
estrogénica, actuando localmente sobre los condrocitos2.
Los factores de crecimiento locales más importantes que han sido identificados son:
• El factor de crecimiento fibroblástico 2 (FGF-2): es en dosis bajas mitogénico para los condrocitos, y la 
constante activación de sus receptores causa acondroplasia2,16.
• La hormona paratiroidea (PTHrp): frena la maduración de los condrocitos proliferativos hacia la forma 
hipertrófica16.
• La proteína Indian Hedgehog (Inh): secretada por los condrocitos fisarios, regula la producción local de 
PTHrp2,16.
• El factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF): desempeña su papel en las últimas etapas de la 
osificación endocondral (diferenciación terminal de los condrocitos, invasión vascular, apoptosis y sustitución por 
tejido óseo)2. 
 
7.2. Factores ambientales
• Traumatismos: las fracturas fisarias son la principal causa de detención del crecimiento primario14 y suelen 
atravesar la zona de cartílago provisional calcificado.
• Irradiación: afecta el crecimiento en longitud.
• Infecciones bacterianas: afectan al componente metafisario. Pueden producirse osteomielitis del hueso cortical, 
abscesos subperiósticos y, en fémur proximal, artritis piógena15,17. 
 
7.3. TRASTORNOS NUTRICIONALES
• Deficiencia vitamina D: conduce a un defecto de mineralización.
• Deficiencia vitamina C: produce una anormalidad del componente metafisario15,17. 
 
7.4. TRASTORNOS HEREDITARIOS
Mutaciones de los genes de colágeno tipo II, IX o X causan displasias asociadas a talla baja.
La síntesis defectuosa de proteoglucanos causa diversas formas de condrodisplasias 15,17.
 
8. Efectos de la actividad física sobre el cartílago de crecimiento
El cartílago de crecimiento es sensible a los cambios en las solicitaciones mecánicas, necesarias por otro lado 
para alcanzar un correcto desarrollo esquelético. La regulación del crecimiento óseo por transductores mecánicos 
parece relacionarse con la corrección axial a través de la adaptación de la fisis. Típico ejemplo son la corrección 
espontánea de las tibias varas del niño y de las maluniones en las fracturas de la infancia. Dos teorías explican 
este fenómeno. La primera mantiene que una ligera compresión de la fisis, opuesta a una excesiva carga, estimula 
el crecimiento. La gravedad y la actividad física tienden a estimular el crecimiento en la concavidad de la 
deformidad angular. La segunda propone que la fisis sufre continuas fuerzas de compresión producidas por la 
resistencia de las partes blandas a la expansión longitudinal y al tono muscular. Sometidas a compresión las 
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columnas de células en la convexidad se acortan, y 
gradualmente se corrige la deformidad. Muchos estudios apoyan 
esta 2ª teoría, pero no son excluyentes22.
Entre las fuerzas internas se encuentran: el propio hueso contra 
los huesos vecinos; el núcleo de osificación secundario y el 
cartílago de crecimiento, que al crecer chocan entre sí. Entre las 
fuerzas externas tendremos el periostio, el nódulo de Ranvier y 
los músculos que se insertan en el hueso, que crecen y se 
contraen (figura 5).
Según la ley de Hueter-Volkmann existe una relación inversa 
entre las solicitaciones a compresión paralelas al eje longitudinal 
del cartílago epifisario y el índice