Fisio I - M. esquelético, liso e cardíaco

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FISIOLOGIA 
Introdução - aula 1 
Estuda as múltiplas funções mecânicas, físicas e eventos bioquímicos dos organismos. 
O organismo sempre procura o equilíbrio, ou homeostase, e todos os sistemas estão relacionados à isso.. Precisamos 
reconhecer os principais mecanismos fisiológicos envolvidos no processo de homeostasia. 
Existem vários mecanismos para obter homeostasia 
- Pressão arterial; 
- Ritmos que se encontram em diferentes sistemas e órgãos; 
- Alterações de temperatura; 
- Concentração de eletrólito; 
- Variações de líquido extracelular. 
Ocorrem a todo momento no organismo. 
 
Exemplos de mecanismos homeostáticos: 
Transporte de líquido extracelular: sangue e líquido intersticial. O transporte do líquido está ligado ao sistema 
circulatório e é necessário para sobrevivência dos tecidos, para que ocorra troca entre o sistema circulatório e as 
células. Os nutrientes que recebemos para ocorrer esses sistemas são oriundos do sistema respiratório e sistema 
digestivo (aminoácidos, glicose, carboidratos, etc). 
Também produzimos energia através de contrações de músculo esquelético. Tudo que é produzido no organismo gera 
resíduos, que podem ser tóxicos se não forem eliminados. Para isso existem sistemas que eliminam resíduos, como o 
sistema respiratório (expiração -> CO2) e o sistema renal (urina). 
O sistema nervoso é o grande comandante de sistemas no nosso organismo, exerce influência até em sistemas 
autonomos. Possui componentes sensoriais (receptores) e motores (respostas). 
Junto com o SN o sistema endócrino está envolvido. Muitas secreções de glândula ocorrem por um estímulo nervoso. 
 
Exemplos de controle de homeostasia: 
Controle de oxigênio e CO2: envolvido sistema respiratório e circulatório. O oxigênio chega através de inspiração nos 
alvéolos. Os capilares alveoláres captam a chegada de oxigênio, renovando o sangue formando sangue arterial. O 
sistema cardiovascular, então, movimenta o sangue no interior dos vasos, levando ele aos tecidos. Em contrapartida, 
os tecidos trabalharam e produziram CO2, e a medida que entra o oxigênio o CO2 entra na circulação, fazendo o 
caminho de volta até os alvéolos. É um ciclo contínuo. Nesse processo há envolvida a hemoglobina. Uma proteína 
contida no interior dos eritrócitos. Todo esse mecanismo de aumento e diminuição da frequência respiratória é 
controlado pelo centro respiratório localizado no SNC. 
Controle de pressão arterial: Há receptores sensíveis a variação de pressão do sistema circulatório (na parede da 
carótida e artéria aorta), que são extremamente inervados. A partir disso o sistema nervoso manda informação para 
que se veja a pressão arterial. 
 
● Mecanismos de feedback: pode ser positivo ou negativo. Ambos geram reações em cascata. 
○ Feedback negativo: reflete a eficiência do mecanismo ou grau de correção de algum distúrbio. 
Exemplo: sistema rinina-angiotensina-aldosterona. O rim, além da função de filtração, possui uma 
função endócrina e é extremamente sensível à variação de pressão. Quando a pressão arterial está 
baixa, menos sangue chega no rim, então ele libera o hormônio renina. A renina chega ao fígado que 
libera o angiotensinogênio. Este, é convertido em angiotensina 1 que precisa da enzima ECA (enzima 
conversora de angiotensina), convertendo-a em angiotensina 2, que por si só já contrai os vasos, 
aumentando a pressão arterial. Ela também estimula o córtex da adrenal para produzir o hormônio 
aldosterona, que leva ao aumento da absorção de sódio (principal agente com potencial osmótico, 
aumentando também a pressão arterial) pelos rins. Ao fim desse ciclo, quando regular a pressão 
arterial, ocorre o feedback negativo para não ter mais liberação de renina. 
○ Feedback positivo: aumento de uma determinada substancia proporciona aumento da substância 
seguinte. Exemplo: mecanismo de coagulação sanguínea. Os mecanismos envolvidos na coagulação 
primária estimulam outras subst que levam pra segunda fase, que passam pra terceira fase de 
coagulação. 
 
Fisiologia da célula 
As células são definidas como componente estrutural funcional do organismo, é a unidade básica da vida. Uma célula 
que exerce função específica em determinado órgão é chamada de parênquima. São composta de lipídios (Membrana 
celular), proteínas (MC, citoplasma, organelas), enzimas e etc. Algumas proteínas estão envolvidas em processos de 
catalização. 
- Membrana plasmática: formada de uma bicamada de fosfolipídeos, permite comunicação com o meio exterior 
e é a partir dela que entram e saem moléculas da célula. Possui proteinas integrais (canais para passagem de 
substâncias do meio interno pro externo e vice versa) e proteínas periféricas (diversas funções: antígenos, 
receptores). A MP delimita o meio externo e interno, envolve organelas e tem permeabilidade seletiva. Essa 
última é importante para regular o que entra e o que não (algumas subst são nocivas, então a MP protege). 
Composto lipídicos passam a membrana mais facilmente, hidrossolúveis podem precisar de ajuda. Íons e 
moléculas com carga também precisam de transporte especial. 
- O principal eletrólito no meio extracelular é o sódio. No meio intracelular é o potássio.​ Esses dois íons são 
extremamente importantes pra compreender os potenciais de ação. 
- Citoplasma: região entre a membrana nuclear e a plasmática. Substância coloidal onde estão as organelas. É 
formado principalmente de proteínas e água. Com relação aos líquidos corporais tem intra e extracelular, 
sendo a maior parte da nossa água intracelular (⅔, quanto mais jovem, mais intra). O meio extracelular 
corresponde a ⅓ dos liquidos do nosso organismo. 
 
Osmolaridade 
Se um soluto não se dissocia, ele tem uma molécula (1mol/L). Já o NaCl se dissocia em Na e Cl, duas moléculas 
(2mol/L) 
 
A medida que MP transporta eletrólitos e muda a composição intra e extracelular ocorre os transportes da membrana. 
Após alterar, precisa voltar ao normal, por isso existem transportes específicos. Ex: bomba de sódio e potássio. Há 
mais sódio fora da célula e potássio dentro da célula. A medida que ocorre o potencial de ação, ao final dele isso se 
altera. É uma situação onde há mais Sodio dentro da célula e mais potássio fora. Isso precisa ser reorganizado para que 
possa ser um processo contínuo, formando mais potenciais de ação. A bomba Na/K joga Na para fora e puxa 2 
moléculas de K para dentro (transporte através da membrana ativo primário). 
Ocorre no retículo sarcoplasmático das células musculares, no processo de contração muscular. 
Algumas substâncias essenciais que não tem acesso livre precisam de transportadores específicos para atingir o meio 
intracelular. Isso ajuda a manter o equilíbrio homeostático da região, seu pH, quantidade de íons, proteínas e proteção 
do material genético da célula. 
 
Metabolismo 
Conjunto de reações e processos bioquímicos que tem como objetivo a obtenção ou degradação de compostos 
essenciais pra diferentes sistemas e células. É dividido em: 
● Catabolismo: quebra de substâncias mais complexas em subst fundamentais. Proteínas -> aminoácidos. 
Lipídios -> Ac. gráxos. 
● Anabolismo: transformar partículasmais simples em moléculas mais complexas. 
 
Aula 2 - Transportes de membrana 
 
Podem ser divididos em dois tipos: passivo e ativo 
- Passivo: sem gasto de energia, a favor de um gradiente de concentração. "Ladeira abaixo". 
- Ativo: gasto de ATP. Contra um gradiente de concentração, do meio menos pro mais concentrado. "Ladeira 
acima" 
 
Fatores determinantes de transporte de membrana 
- Depende da natureza do soluto. 
● Lipossolúvel: mais fácil de atravessar a membrana, pois essa também é lipossolúvel. 
● Tamanho da molécula: quanto maior, mais difícil. 
○ Moléculas polares pequenas, sem carga, álcoois, água tem passagem mais fácil entre as membranas. 
○ Moléculas grandes, como a glicose, precisam de um transportador específico (GLUT) e íons também 
precisam desses transportadores. 
 
Transporte passivo: 
● Difusão simples: transporte de soluto, partículas sólidas. Não precisa de nenuhm tipo de proteina 
transportadora junto, apenas o soluto, que vai do meio menos pro mais concentrado sem gasto de energia. É o 
mais simples tipo de transporte, passa moléculas pela bicamada lipídica. A difusão depende da grandeza do 
gradiente de concentração (quanto menor mais fácil), da natureza lipídica, o raio da partícula (relacionado 
novamente ao tamanho), espessura da membrana (mais espessa, mais difícil). Existem áreas no nosso 
organismo que há aumento da superfície com o objetivo de aumentar a área de absorção de algumsa 
substancias (ex: intestino). A difusão é mais rápida quando o eletrólito vai contra uma carga oposta (os 
opostos se atraem) 
● Difusão facilitada: a substância precisa de uma proteína carreadora, porém também não gasta energia. As 
moléculas são um pouco maiores pra serem transportadas e precisam da proteína carreadora, permeases, que 
já estão inseridas na membrana plasmática. Ela muda de conformação e atravessa a molécula pro meio 
intracelular, sem gasto de energia. 
● Osmose: transporte também passivo, sem gasto de energia, mas quem passa é o solvente (líquidos e óleos), 
que vai do meio menos pro mais concentrado de soluto. Quem atrai o líquido através da membrana é o soluto. 
Ex: no meio isotônico, a hemácia fica perfeita. No hipotônico (osmolaridade menor), o interior da hemácia 
fica mais pesado e atrai água pro seu interior, ficando inchada. Em um meio hipertônico (grande quantidade 
de sal/moléculas com potencial osmótico) a hemácia perde água. 
 
 
Transporte ativo: 
Vai contra o gradiente de concentração e usa proteinas transportadoras, mas com gasto de ATP. 
As proteínas carreadoras na maioria das vezes são específicas, há uma grande semelhança entre elas devido à 
isomeria. Essas proteínas tem limites pra transportar a substância e podem saturar se o transporte for muito intenso ou 
de grande quantidade. 
Algumas moléculas são semelhantes e competem pelo mesmo transportador. 
● Transporte ativo primário: apenas um único soluto por vez é transportado pela membrana. O gasto ocorre na 
hora do transporte através de modificação ou ativação dos transportadores. Ex: bomba de sódio e potássio, 
bomba de cálcio no retículo sarcoplasmático, bomba hidrogênio potássio, etc. 
 
➔ Como funciona a bomba de Na-K? 
Ocorre no momento em que o sódio entre em maior quantidade na célula e o potássio saia em grande quantidade. 
Precisa ocorrer uma reorganização para que o Na saia e o K volte pra dentro da cel. Quem faz essa reorganização é a 
bomba Na-K inserida na membrana celular. Ela joga, primeiro 3 moléculas de sódio pra fora e puxa 2 moléculas de 
potássio pra dentro. Tudo com gasto de energia. 
 
● Transporte ativo secundário: dois ou mais solutos são transportados ao mesmo tempo. Geralmente algum 
deles se movimenta a favor do gradiente de concentração (geralmente é o sódio, e ele geralmente atrai uma 
molécula com ele). Esse tipo de transporte se divide em dois: cotransporte ou contratransporte. 
○ Cotransporte/simporte: duas moléculas são transportadas no mesmo sentido. 
○ Contratransporte/antiporte: duas moléculas tranportadas simultaneamente, porém em sentidos opostos. 
Ex: sódio sendo transportado pra dentro da célula e cálcio de dentro pra fora da célula. 
○ Endocitose e exocitose também são transporte ativos, mas não necessariamente passam pela 
membrana, pois acabam sendo englobadas pela membrana. No caso da endocitose, a molécula que 
quer entrar na célula começa a ser englobada pela membrana, que se desprende e aprisiona a molécula 
numa vesícula. Essa vesícula pode chegar a retículo endoplasmático ou lisossomos, que digerem a 
membrana e liberam a molécula. *fagocitose e pinocitose. Na exocitose ela sai de dentro da célula 
como vesícula (do complexo de Golgi, por exemplo) e se funde a membrana, liberando a substância 
no meio. 
 
Processo de respiração celular: 
A partir dele que se obtem uma grande quantidade de energia pra fazer as funções do organismo. 
Há também a via da glicólise, que é a mais eficiente em produzir energia. Uma molécula de glicose gera 38 ATPs 
formados por metabolismo oxidativo. 
Todos os processos fisiológicos tem como objetivo atingir a homeostase do organismo, e para isso há a variação de 
vários componentes: temperatura, ph, quantidade de sais, concentração de nutrientes, solutos, eletrólitos... E também 
há vias de eliminação de resíduos celulares que podem vir a ser tóxicos. 
 
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Bioeletrogênese 
Capacidade de excitabilidade que algumas células (neurônios, cels musculares liso, esquelético e cardíaco) do nosso 
organismo possuem. Capacidade de gerar e propagar sinais elétricos através da membrana plasmática. 
As proteínas da membrana plasmática podem ser transportadoras ou canais de íons pra transportar íons pra dentro da 
célula. Existem canais que estão o tempo todo aberto, e outros que necessitam de estímulos físicos (alteração de 
eletrecidade da membrana celular, estimulando abertura do canal) ou químicos (ligação com neurotransmissor que 
abre o canal) para que se abram e consigam transportar determinada substância. 
 
Canais iônicos com comporta 
Podem se abrir de forma direta ou indireta. 
- Direta: chega substancia nesse canal, sel iga a ele, altera sua conformação e o abre pra transporte de 
substância. 
- Indireta: neutrotransmissor se ligando ao seu receptor, abrindo o canal iônico à distância. Se liga ao receptor, 
que se for de um tipo específico, há a formação de um segundo mensageiro ligado à proteína G. Essa proteína 
G tem uma subunidade excitatória e inibitória. A subunidade excitatória estimula e desloca até um canal de 
potássio, se ligando a ele e alterando sua conformação, abrindo o canal e tornando a célula permeável a este 
íon. 
 
Potenciais de ação (ou potencial de membrana) 
É a diferença de energia elétrica entre o meio intra e extracelular. Na face interna da membrana predominam cargas 
negativas (porque há uma maior quantidade de ânions e proteínas) e no meio externo, cargas positivas. Isso se mantém 
num estado de repouso até a hora que entrem íons alterando a conformação do meio interno, há a formação de 
potenciais de membrana. Isso é o primeiro passo para que ocorra sinalização celular. Fundamental para célulasexcitáveis e é gerado através do transporte de ions pela membrana celular ou bomba de íons. 
Para que o potencial seja mantido, depende da permeabilidade seletiva da membrana. 
 
Os potenciais podem ser divididos em 3 fases: 
1) Repouso: quando a célula está estável, sem fazer nenhuma atividade. É determinado por situações estáveis do 
meio intra e extracelular, permeabilidade seletiva dos íons e natureza semi permeável da membrana celular. O 
repouso fica em torno de -55mV até -90mV. Para que ocorra o equilíbrio depende de eletrecidade e 
quantidade do soluto fora da célula. Quando ocorre uma excitação, a célula sai do seu estado de repouso, 
levando a um potencial de ação entre diferentes células, que é uma forma de comunicaçao celular. O potencial 
de ação começa a ocorrer quando cargas positivas começam a tomar o lugar de cargas negativas no interior da 
célula, passando por 0mV e chegando a valores positivos. Os chamados potenciais de ação ocorrem de forma 
muito rápida e se propaga por toda a extensão da membrana celular. 
2) Despolarização: começa a partir do momento que um estímulo chega, alterando a permeabilidade de certos 
íons da membrana e saindo do estado de repouso. Isso aumenta alguns canais de sódio, que tem um caráter 
positivo, e altera a negatividade no interior da membrana, resultando numa mV positiva no interior da célula. 
 
➔ Nem todo início de despolarização ocorre um potencial de ação. Para que isso ocorra, é 
preciso que se atinja o potencial limiar. ​LEI DO TUDO OU NADA​: uma certa 
quantidade de canais de sódio devem abrir para que atinja o limiar e aconteça o potencial 
de ação. Se não atingir (porque o estímulo foi pequeno/potencial sublimiar, por exemplo), 
nada acontece. 
 
3) Repolarização: a diferença de milivoltagem no interior da célula (agora positiva) precisa voltar ao seu estado 
de repouso para que possa formar outro potencial de ação e receber estímulo. Nessa fase os canais de sódio 
voltam a ficar fechados e abrem-se canais de potássio (a partir do momento que atingem o estado de OmV 
alguns canais de potássio já começam a ser abertos), que poderão sair pro meio extracelular. Os canais de 
potássio tem como característica serem mais lentos (tanto na abertura quanto fechamento) em relação aos 
canais de sódio. No momento de repolarização, não tem mais entrada de sódio, mas tem saída de potássio de 
dentro pra fora da célula (completamente o contrário do estado de repouso). No final do potencial de ação 
tudo isso está desorganizado (mais potássio fora e mais sódio dentro), então a bomba de Na-K organiza, 
jogando 3 moléculas de sódio pra fora e captando 2 de potássio pro meio inracelular. A medida que sai 
potássio, a eletronegatividade sai dos valores positivos e volta a -90 novamente, valor de repouso. (o objetivo 
da repolarização é trazer ao repouso) 
4) Hiperpolarização: como os canais de potássio demoram pra fechar, saem mais do que necessário e fica mais 
negativo que o estado inicial. Se chegar um novo estímulo nessa célula tentando iniciar um novo potencial de 
ação, ela não vai conseguir, pois não consegue sobrepor ao valor mais baixo. Isso é chamado de período 
refratário. Depois volta ao estado normal, podendo assim receber um novo estímulo. 
 
 
Esse tipo de potencial é chamado de potencial em ponta, existem outros tipos. 
● Características dos canais de potássio 
- Dependentes de voltagem pra abertura; 
- Abrem-se após os canais de sódio; 
- Após abertos tendem a voltar a levar a célula novamente ao estado de repouso; 
- São canais lentos, demoram pra abrir e fechar. 
 
➔ O que causa o gradiente diferente dentro e fora da célula? Geralmente dentro da célula tem mais K e fora, 
mais Na. Isso é alterado após a ocorrência do potencial de ação. 
 
A quantidade de alguns canais de íons é mais abundante em outras. Existe outro tipo de potencial: em platô. Ele tem 
um tempo de paralização do potencial de ação, levando mais tempo pra completar seu ciclo completo e mudando o 
gráfico. 
 
 
A fase de repolarização em potencial de platô ocorre um atraso. Isso acontece em alguns órgãos de atividade cíclica, 
que não pode parar, como por exemplo, no coração e algumas áreas do SN como centros respiratórios. 
A característica do potencial de platô é que gera um atraso na fase de repolarização. 
Causas para ocorrência: na membrana do músculo cardíaco, temos canais de Calcio envolvidos no potencial de ação. 
Após o fechamento dos canais de sódio há uma pequena abertura de canais de potássio, na repolarização. Então canais 
de Ca começam a se abrir, permitindo entrada de cálcio, auxiliando na contração do músculo cardíaco. A abertura dos 
canais de cálcio atrasa a abertura dos canais de potássio. 
 
➔ Obs: o potencial de ação ocorre num sentido apenas: da célula que defragrou o estímulo pra célula seguinte. 
Ele nunca vem, por exemplo, em direção aos dendritos e resolver voltar atrás. Não há esse movimento 
retrógado em função do período refratário, onde a célula não pode receber outro potencial de ação. Pode, por 
exemplo, iniciar no meio e seguir em 2 sentidos opostos, mas nunca em ré. 
 
Com relação a velocidade de transmissão do impulso: 
- Fibras amielínicas: em média 2,5 m/s. Precisa de toda sequência de despolarizações para que o estímulo seja passado 
a diante. 
- Fibras mielinizadas: são mais rápidas que fibras amielínicas, 100m/s. Os axônios são cobertos pela bainha de mielina 
que é produzida nos neurônios periféricos pelas cels de shwan (?) e pelos oligodendrócitos no SNC. O espaço entre 
uma bainha de mielina e outra são chamados de nódulos de Ranvier, e é só neles que existem canais de íons/trocas 
iônicas. O estímulo pula a área de bainha de mielina e despolariza nos nódulos. *condução saltatória. 
Vantagens: 
- Velocidade muito maior; 
- Economia de trocas iônicas e gasto de ATP (pq só despolariza nos nódulos); 
- Estímulo mais uniforme. 
 
O potencial nos neurônios se inicia na zona de gatilho: intersecção entre o corpo celular e início do axônio. 
 
Em algumas doenças (fase nervosa da cinomose, por exemplo) ocorre desmienilização. Isso gera um defict na 
propagação da informação como sequela. 
 
Aula 3 - Sinapses 
As sinapses tratam de comunicações entre as células, principalmente as células nervosas, que levam informações em 
forma de impulsos nervosos (potenciais de ação) a diversas partes do nosso organismo, de forma que o organismo 
desenvolva uma resposta a esse impulso. 
Existem diferentes tipos de sinapses: elétricas e químicas. 
 
Sinapses elétricas 
Nesse tipo, o espaço entre uma célula e outra é bem mais estreito comparado ao da sinapse química, a comunicaçao 
entre as céls é mais íntima. O que faz com que a informação passe de uma célula a outra é a alteração da concentração 
de íons de uma célula a outra. Basicamente, a medida que chega um potencial de ação, aumentam os níveis de Cálcio 
no meio intracelular e isso acaba abrindo canais que permitem a permeabilidade de íons no citoplasma, gerando um 
potencial de ação na célula segiunte. 
Entre uma célula e outra, há uma junção bem estreita chamada de junçãocomunicante (GAP junctions). Essas junções 
comunicantes, na ausência da chegada de potencial de ação dessa membrana, ela tá fechada. A medida que altera a 
permeabilidade da membrana e começam a entrar alguns íons, começa a alterar a quantidade de íons no citoplasma e 
abre a junção comunicante. Estando aberta, ela permite uma permeabilidade livre de fluidos e íons do meio 
intracelular de uma célula pra outra. Isso leva à alteração de permeabilidade da célula seguinte. 
Esse tipo de potencial ocorre de forma bem mais rápida que as químicas. 
 
Sinapses químicas 
Possui um espaço maior entre uma membrana e outra (membrana que envia e membrana que recebe o potencial), 
sendo a membrana antes da sinapse chamada de pré sináptica, e a que recebe o estímulo é chamada de membrana pós 
sinaptica. O espaço entre as duas membranas (que é o que diferencia as sinapses químicas das elétricas) é a fenda 
sinaptica. 
Principal característica: para que ela passe a informação da membrana pré para a pós sinaptica, precisa da atuação de 
um neutrotransmissor (hormônios ou proteínas). 
1) Chega um potencial de ação no terminal nervoso, faz com que libere uma substância na fenda sináptica; 
2) No terminal pré sinaptico, há várias vesículas repleta de neurotransmissores, que são jogados na fenda 
sinaptica e acabam se ligando a receptores na membrana pós sinaptica; 
3) Uma vez que o neurotransmissor se ligou ao seu receptor na membrana pós sinaptica, ocorre uma alteração da 
permeabilidade da membrana, fazendo com que a informaçao (potencial de ação) passe adiante. 
➔ A medida que chega o estímulo na terminação nervosa, abrem-se canais de calcio nessa região, entrando no 
canal. Esse cálcio estimula as vesículas repletas de neurotransmissores a se fundirem na membrana pré 
sináptica, liberando-se (exocitose, transporte ativo). 
A sinapse química pode ser alterada, principalmente pela quantidade de neurotransmissores ou ativação de receptores 
para que ela ocorra. Já a elétrica não pode ser moldada assim, até porque age muito rapidamente. 
 
 
 
Mecanismo de ação dos neurotransmissores (SQ) 
● Receptor ionotrópico: Exemplo, noradrenalina. Ela age no receptor e abre diretamente um canal iônico, 
aumentando a permeabilidade de certos íons, formando um potencial de ação e passando a informação 
adiante. Efeito mais rápido. 
● Receptor metabotrópico: também como exemplo a noradrenalina, porém ​acoplada a uma proteína G​. Uma 
vez estimulada ela é deslocada para ativar uma enzima de membrana que por sua vez, ​leva pra um 2º 
mensageiro​. Que nesse caso leva a fosforilação de um canal iônico a distância e também abre um canal 
iônico, aumentando permeabilidade e etc. Faz a mesma coisa, porém de forma indireta através da proteína G. 
Efeito mais demorado. 
○ Ex: Temos um sinal externo, um neurotransmissor que é colocado na fenda sináptica. Ele vai interagir 
com o seu receptor na membrana pós sinaptica. Esse receptor é do tipo metabotrópico (associado a 
proteína G, que nesse caso pode ativar uma enzima de membrana). A enz de membrana leva a 
formação do 2º mensageiro, o AMP cíclico, que, nesse exemplo, leva à ativação de uma quinase 
(quinases fosforilam), que fosforila um canal iônico, podendo levar à abertura ou fechamento desse 
canal. 
○ Há uma versatilidade dos receptores metabotrópicos. A noradrenalina pode ligar-se a um receptor 
beta, que é excitatório. Porém, pode também se ligar ao alfa2, que é inibitório (também estimula a 
subunidade alfa do receptor, que manda inibir a enzima de membrana, então não forma o 2º 
mensageiro). 
 
➔ Um mesmo neurotransmissor, dependendo do tipo de receptor onde se liga, pode ser inibitório ou excitatório. 
Isso é determinado pela concentração de hormônio liberada, a partir disso há maior ou menor afinidade pra 
determinado tipo de receptor. 
 
Serotonina agindo no seu receptor, acoplada à proteína G. Há uma enzima de membrana, fosfolipase, que forma 2 tpos 
de segundos mensageiros. Diacilglicerol (DAG) e inositol trifosfato (IP3). O DAG estimula outras enzimas de 
membrana (fosfolipase C), e o IP3 fosforila o canal de cálcio do retículo endoplasmático, liberando cálcio pro meio 
celular, aumentando a atividade dessa célula também. 
*Nos slides tem vários exemplos sobre esses tipos de receptores. 
 
➔ Os segundos mensageiros tem como objetivo deflagrar uma função do meio intracelular, através de uma 
grande reação de cascata, que acaba sendo mais demorado. 
 
Vantagens do receptor metabotrópico e dessa longa reação em cascata: 
- Amplifica o sinal inicial, faz com que ele seja mais amplo e mais forte; 
- Pode ser alterada mais facilmente; 
- Importante pra regulação intracelular de algumas células. 
 
Obs: podem existir diversos tipos de sinapses nervosas, axodendríticas, axo-axônicas, dentro-dendríticas e 
axo-somáticas. 
 
As sinapses químicas podem ser excitatórias ou inibitórias, principalmente pq a informação é passada devido a 
alteraçao da permeabilidade de membrana: 
● Excitatória: acontece a medida que abrem-se canais de Na e Ca na membrana pós sináptica (pois o Na é o íon 
que reinicia o potencial de ação e o Ca ….?). Tende a despolarizar a célula, deixe-a em estado de repouso. 
● Inibitórias: tendem a hiperpolarizar a célula. Abrem-se canais de K e Cl (o Cl é negativo e deixa a célula 
negativa), hiperpolarizando a célula e deixando-a mais difíceis de ser excitadas. 
 
 
Junção neuromuscular 
 
Comunicação entre neurônios motores e os músculos esqueléticos. A característica dessas sinapses é que o neurônio 
que faz comunicaçao com o músculo esquelético, necessariamente tem seu ​corpo celular localizado no SNC e envia 
o axônio em direção às fibras musculares (regiões mais periféricas). 
Pode haver comunicação com várias miofibrilas. Cada uma dessas fibras musculares recebe a terminação nervosa e o 
estímulo dessa pequena terminação nervosa já é o suficiente para que ela contraia. 
➔ Cada fibra muscular recebe uma terminação nervosa e a contração do músculo é estimulada por essa única 
terminação nervosa. 
 
A porção terminal desses axônios é dilatada e chamado de botão sináptico. Na junção neuromuscular, a membrana pós 
sináptica se refere ao sarcolema (membrana do músculo esquelético) 
 
 
Como característica de todo terminal de sinapse química, na terminação pré sináptica há uma grande quantidade de 
vesículas repleta de neurotransmissores. Nesse caso, somente a ​acetilcolina é envolvida na contração muscular. Além 
disso, é uma região com uma intensa quantidade de mitocôndrias para fornecer energia aos processos da região. 
No terminal pós sináptico temos várias invaginações (ampliar superfície), que possuem os receptores pra acetilcolina. 
Essas invaginações sao chamadas de dobras juncionais e aumentam a quantidade de receptores, aumentando a 
probabilidade da acetilcolina se ligar no seu receptor e efetuar sua função. 
 
A transmissão sempre ocorre no sentido da terminação para o músculo esquelético, afinal o objetivo é fazer com que o 
músculo contraia. 
 
1. Envia o axônio até a fibra múscular 
2. Cada fibra muscular recebe uma terminação nervosa e contrai; 
3. As terminaçõespossuem uma dilatação chamada botao sinaptico. 
4. Chega a um potencial de ação no terminal nervoso repleto de vesículas com neurotransmissor; 
5. A medida que chega nessa região, despolariza e abrem-se canais de Cálcio; 
6. Ao aumentar a quantidade de Ca no terminal nervoso, estimulando a fusão das vesículas na membrana pré 
sinaptica; 
7. Libera acetilcolina na fenda sináptica; 
8. Acetilcolina se liga aos seus receptores na membrana pós sináptica; 
9. Acetilcolina estimula abertura de canais de sódio; 
10. Potencial de ação formado no músculo esquelético, levando ele à contração. 
 
- No caso do músculo esquelético, o receptor em questão é ionotrópico. 
- O potencial chega de 3-4x mais forte que o necessário, garantindo a contração. 
- As vesículas que se fundem na membrana são reaproveitadas e voltam a armazenar acetilcolina. 
 
A acetilcolina possui receptores específicos, e existem 2 tipos: nicotinicos e muscarinicos. 
No receptor do músculo esquelético é do tipo nicotínico, que necessariamente é do tipo ionotrópico. 
Esses receptores existem não só no músculo esquelético, mas também no SNC e SNP. 
A ligação da acetilcolina com o receptor é extremamente rápida, permitindo a abertura de canais de sódio (que 
também são canais de abertura rápida). Após fazer sua função, ainda sobra um pouco de acetilcolina pra fenda 
sináptica, essa não fica na fenda sináptica (senão continuaria se ligando a receptores e não haveria estado de 
relaxamento), ela é inativada. Para isso, existe uma enzima específica: ​acetil colinesterase​, que faz a ​degradação da 
acetilcolina que sobra, quebrando-a em ácido acético e colina. A colina é reaproveitada pelo canal pré sináptico, que a 
absorve e faz mais acetilcolina dentro desse terminal nervoso. 
Uma substância que prolonge a ação da acetil colinesterase geraria uma ​fraqueza muscular​. Afinal, faria com que 
não chegasse estímulo ao músculo esquelético, por degradar acetilcolina demais. Algumas doenças fazem isso. 
 
Fadiga da Junção: 
Mecanismo de proteção. Ocorre quando chega a muito potencial de ação, com frequências maiores que 100x por 
segundo e por períodos prolongados (superexcitação). Isso acontece quando ​esgotam-se todas as vesículas do 
terminal nervoso​, dessa forma o impulso não é transmitido pra fibra muscular. 
 
❏ Exemplo caso clínico: cão com fraqueza progressiva após exercício, fraqueza nos membros. 
- Administrado um fármaco anticolinesterásico (inibe a ação da acetilcolinesterase). A acetilcolinesterase 
inativa a acetilcolina na fenda sináptica. Ao inativar a enzima, vai aumentar a quantidade de acetilcolina na 
fenda sináptica, dessa forma ela permanece mais tempo nessa fenda. Isso aumenta a probabilidade da 
acetilcolina se ligar no seu receptor e exercer a função de contração. 
- A doença era autoimune: ​Miastenia Gravis​ . Os anticorpos bloqueiam ou destroem os receptores para acetil 
colina, gerando uma incapacidade das junções neuromusculares transmitirem sinais suficientes das fibras 
nervosas para as fibras musculares. 
 
Condições normais: terminais nervosos chegarem na fibra muscular esquelética. Com as dobras juncionais e a 
quantidade de receptores adequados funcionando adequadamente. Entra cálcio, vesículas se fundem na membrana, 
libera acetilcolina que se liga nos seus receptores. 
Na Miastenia: até a liberação de acetilcolina funciona ok, porém, os anticorpos bloqueiam os receptores da 
acetilcolina, gerando quadros graves/morte, até casos mais brandos. 
 
Sinapses neurônio-neurônio 
Nesse tipo, os neurotransmissores são dos mais variáveis possíveis. O mecanismo para que ocorra liberação do 
neurotransmissor na fenda sináptica é igual a muscular (precisa chegada do potencial de ação, abre canais, entra 
cálcio, estimula), porém há um grande número de neurotransmissores envolvidos. 
Geralmente o principal local onde recebe o estímulo é a região do dentrito (funciona como membrana pós sináptica), 
porém ​não se observam dobras juncionais​. O neurônio possui espinhos dendríticos (prolongamento dos dendritos) 
que já aumentam a área de superfície e o número de receptores. Essas regiões podem mudar de tamanho e forma (mais 
velho, mais novo, mais experiente, com mais memória, etc) , modulando a eficácia da sinapse. 
O objetivo é que o sinal nervoso que chega ao outro neurônio chegue o mais próximo do corpo celular, pois é a partir 
do axônio que ele deflagra o sinal. A intersecção entre corpo celular e axônio é chamada de ​zona de gatilho​, pois é 
dali que deflagra o potencial de ação a diante. 
Se a terminação nervosa chega num prolongamento do dentrito que esteja distante do corpo celular, até o sinal chegar, 
ele perde um pouco da sua intensidade e o estímulo passado é mais fraco. Isso é chamado de ​condução decremental: 
quanto mais longe do corpo celular, mais fraco chega o estímulo. 
 
Dentro da membrana de um mesmo neurônio pode se ter diferentes tipos de receptores. 
 
➔ O neurônio é mais fácil de se atingir o limiar, pois seu potencial de repoiso é maior (-65mV) que o das fibras 
do músculo esquelético (-90mV). 
Ao chegar no limiar do neurônio (-45) ocorre a despolarização propriamente dita, que resulta num ​potencial pós 
sináptico excitatório​. O estímulo de apenas um neurônio é incapaz de desencadear essa excitação, requer a descarga 
de até 80 terminais, pois cada neurônio gera até 1mV, e são necessários 20mV pra atingir o limiar (de -65 até -45) 
 
Tipos de potencial pós sináptico 
● Excitatória: associada a permeabilidade de íons que leval a despolarização do potencial de ação (Na e Ca) 
● Inibitória: associada ao aumento da permeabilidade de íons que levam a hiperpolarização (Cl e K) 
 
Término da ação do neurotransmissor 
Neurotransmissor que sobra pode ser: 
- Reaproveitado pelo mesmo terminal; 
- Ser reaproveitado por ação enzimática; 
- Se perde, difusão para fora da fenda sináptica. 
 
Fenômenos de somação de estímulo para atingir o 
limiar: 
 
● Somação espacial: dois neurônios ou mais 
deflagram potencial de ação para o 
seguinte. Diversos terminais 
pré-sinápticos são estimulados ao mesmo 
tempo. Os efeitos são somados até atingir 
o limiar de excitação. 
● Somação temporal: o mesmo neurônio 
causa mais estímulos até seguir a 
voltagem necessária. Efeito causado no 
neurônio pré sináptico. 
 
 
 
Ação inibitória: 
Se no meio de várias terminações nervosas tiver uma inibitória, ela inibe o potencial. Ela prevalece sobre os terminais 
nervosos de excitação. Não importa se são 10 excitatórias, 1 inibitória impede que deflagre o sinal.] 
 
Assim como na junção neuromuscular, estímulos intensos por longo período levavam a esgotamento e fadiga da 
junção, entre os neurônios há a ​fadiga sináptica, com objetivo de proteção também. Caso não se esgotassem os 
neurotransmissores, isso nunca pararia. Ex: convulsões (uma hora ela acaba). 
 
Fatores que alteram e reprimem a sinapse entre os neurônios 
● Acidose: deprime a atividade neuronal. Estado comatoso. Queda de pH de 7,4 para 7 
● Alcalose: aumenta a excitabilidade ds neurônios. Porém, numa pessoa predispostas a ter convulsão, pode 
provocar a convulsão. Aumento do pH sanguíneo de 7,4 para 8 
● Hipóxia: períodos com cessação de oxigênio causam ausência completa de excitabilidade de alguns neurônios 
e promove inconsciência. 
●Fármacos: aumentam ou diminuem a excitação 
○ Diminuem: anestésicos; 
○ Aumentam: teobromina (chocolate, tóxico para cães, ficam muito excitados quando introxicados), 
teofilina, cafeína, estricnina (inibe substâncias inibitórias). 
 
Neutrotransmissores 
● Acetilcolina: transmissor dos neurônios motores. Também presente no SNA, regioes encefálicas e relacionada 
com o controle de movimento; 
● Aminas biogênicas: norepinefrina, epinefrina, serotonina, dopamina, histamina 
● Catecolaminas: norepinefrina, epinefrina, dopamina. São sintetizados pela mesma via, são excitatórios. Seu 
precursor é um aminoácido essencial, a tirosina; 
● Serotonina: presente em maiores concentrações em alguns locais do encéfalo. Envolvido no controle do 
humor, regulação de temperatura, sono… Antidepressivos: inibem recaptação de serotonina, impedindo ela de 
sair rapidamente da fenda sináptica e aumentar a chance de se conectar no receptor; 
● Histamina: presente em alguns neurônios do hipotálamo; 
● *Aminoácidos transmissores: podem ter efeito excitatório ou inibitório. Os abaixo aumentam a 
permeabilidade de cloreto, por isso são negativos. 
○ Glicina: neurotransmissor inibitório em neurônios da medula; 
○ GABA: principal neurotransmissor inibitório a nivel encefálico. Produzido a partir do glutamato. 
● Glutamato e Aspartato: aminoácidos excitatórios em neurônios encefálicos; 
● Óxido nítrico: vaso dilatador, presente em neurônios entéricos, SNC; 
● Peptídeos opiáceos: endorfinas, dinorfinas, encefalinas. 
 
 
 
Ex: caso clínico equino teve uma lesão no membro anterior direito após passar por uma cerca enferrujada. Ferida foi 
limpa, mas equino está deprimido, recusa-se a se movimentar, febre, taquicardia, paciente sensível a qualquer 
estímulo, vacinações atrasadas… 
Obs: Sinais clássicos de inflamação: dor, calor, rubor, tumor. 
O tétano acaba gerando dois mecanismos: 
- Inibir sistemas inibitórios: isso leva a um estado de paralisia espástica; 
- Fusão e liberação de acetilcolina na fenda sináptica. 
O animal não consegue abrir a boca, fica rijo, difícil dobrar o membro, salivação pois não consegue deglutir 
 
Aula 4 - Fisiologia musculoesquelética - parte 1 
 
O músculo esquelético representa em torno de 40% do peso corporal do nosso organismo. Ele acaba se inserindo nos 
ossos por meio de tendões e são responsáveis pela locomoção, movimentos respiratorios, expressões faciais… Tem 
como característica ter a contração voluntária, diferente dos músculos cardíacos e lisos (paredes dos vasos, vísceras, 
olhos). 
O músculo esquelético recebe um suprimento nervoso de neurônio motor. O corpo celular desse celular está sempre 
localizado no SNC e envia suas terminações nervosas até o músculo esqueletico estimulando-o até que ele contraia. 
 
Funções musculares 
- Movimento corporal (locomoção) 
- Postura corporal; 
- Respiração; 
- Produção de calor (Termogênese) 
- Batimentos cardíacos, bombeamento do sangue; 
- Constrição de órgãos e vasos 
- Peristaltismo 
- Vasoconstrição (vaso sanguíneos, pupilas) 
 
Uma célula muscular é caracterizada por: 
● Excitabilidade: capacidade dos músculos de responder a estímulos; 
● Contratilidade: habilidade dos músculos de contrair e gerar força; 
● Extensibilidade: É a capacidade do músculo alongar além do seu comprimento em repouso; 
● Elasticidade: É a capacidade da fibra muscular em retornar ao seu comprimento normal após acabar o 
alongamento (extensibilidade). 
 
Miofibrilas 
Tem em torno de 10-80micrômetros. Se prolongam por todo o comprimento muscular e cada uma recebe uma pequena 
terminação nervosa. 
 
Sarcolema – membrana plasmática da fibra muscular. Em cada extremidade muscular ela acaba se fundindo aos 
tendões que se inserem nos ossos, isso é o que gera uma espécie de alavanca. Molecularmente a fibra muscular é 
formada de: 
- 3000 filamentos de actina 
- 1500 filamentos de miosina 
São esses dois tiops de filamentos, o movimento deles, que promove a contração muscular. 
 
As extremidades de filamento de actina acabam se 
juntando com a extremidade do outro filamento de 
actina, essa junção é chamada de linha Z. O espaço 
entre duas linhas Z é chamada de sarcômero, e é ele a 
unidade funcional de contração do músculo 
esquelético. 
Existem lugares que tem apenas filamentos de actina, 
apenas de miosina, e sobrepostos filamentos de actina 
com miosina. 
A região com os dois tipos de filamentos é chamada de 
faixa A. A região com só filamentos de actina, faixa I, 
e só de miosina, linha M. 
 
Essa organização de filamentos que garante a característica estriada do músculo. 
 
Moléculas de titina 
Responsável pela organização dos filamentos de actina 
e miosina, mantém os filamentos no lugar. Uma 
extremidade da molécula de titina está fixada ao disco 
Z, a outra no filamentos de miosina. 
Por ter um formato de mola ela garante uma grande 
flexibilidade de movimento dos filamentos. 
Sarcoplasma 
É o citoplasma da fibra muscular. É onde nós encontramos uma grande quantidade de enzimas e íons respnosáveis 
pela nutrição da célula muscular esquelética. Possui também uma grane quantidade de mitocôndrias que fornecem 
energia pra contração muscular. 
 
Retículo sarcoplasmático 
É retículo endoplasmático especializado da fibra muscular, é muito desenvolvido. Possui grande quantidade de Calcio, 
que tem muita importância no controle da contração muscular. 
A membrana do Mm esquelético está intimamente ligada no reticulo sarcoplasmatico, tem invaginações, os Túbulos T. 
A medida que entra um potencial de ação e despolariza o sarcolema, os túbulos, também são despolarizados. Aí 
despolariza, ou estimula, esse retículo sarcoplasmático a liberar Cálcio em grande quantidade pro sarcoplasma, e 
consequentemente pros filamentos finos e grossos. Isso contribui pra contração muscular. 
➔ Os túbulos T são responsáveis pela estimulação do retículo sarcoplasmático. 
 
 
Cada molécula de miosina acaba emitindo uma 
protuberância para se conectar aos filamentos de 
actina. Essas produberâncias são chamadas de cabeça 
de miosina, e a medida que se ligam na actina, são 
chamadas de pontes cruzadas. É justamente o 
movimento dessas cabeças de miosina, depois de 
ligadas com o filamento de actina, é o que garante a 
contração muscular. A medida que o músculo contrai, 
encurta o tamanho entre as linhas Z, e a medida que 
relaxa, volta ao normal. 
 
 
Mecanismo de contração muscular 
1. Potencial de ação chegam através do neurônio motor até suas terminações na fibra muscular. O potencial é 
mandado do SN até a membrana da fibra muscular, caracterizando uma sinapse química (com envolvimento 
de um neurotransmissor), despolariza a membrana pré sináptica, abrem-se canais de Cálcio; 
2. Estimula secreção de acetilcolina (ACH) em cada terminação → exocitose; 
3. ACH se liga nos seus receptores (ionotrópicos) e altera a permeabilidade de canais de sódio do sarcolema; 
4. Aumenta entrada de sódio para o interior da fibra muscular – desencadeia o potencial de ação na membrana; 
5. O potencial de ação se propaga por toda a membrana, túbulos T e sarcolema; 
6. Despolarização do sarcolema – ocorre liberação de Ca++ pro sarcoplasma; 
7. Ca++, a medida que aumenta a concentração no sarcoplasma, ativam a atração entre filamentos de actina e 
miosina (sobreposição). Eles se atraem para ocorrera contração muscular; 
8. Após frações de segundos há bombeamento de íons Ca++ que sobram para o interior do retículo 
sarcoplasmático. Ca++ permanecem armazenados até a chegada do próximo potencial de ação 
 
No estado relaxado do músculo esquelético existe uma pequena sobreposição dos filamentos de acitna sobre os de 
miosina. A medida que ocorre a contração, aumenta níveis de Cálcio e ele se liga nos filamentos, ocorre uma atração e 
sobreposição dos filmentos de actina sobre miosina. Isso encurta o comprimento do sarcômero, que ficam mais 
sobrepostos uns sobre os outros. 
Os discos Z são tracionados, diminuem de tamanho, encurtando o sarcômero. É justamente o deslizamento dos 
filamentos que garante contração do músculo esquelético. 
➔ O que desencadeia a contração é o aumento de Cálcio no sarcoplasma. 
Durante os estados de repouso os filamentos de actina estão negativos. A medida que o nível de Cálcio aumenta, eles 
se tornam ativos e podem se ligar aos filamentos de miosina. 
 
➔ ATP é também necessário para ativação dos filamentos de miosina (ligam-se a eles). 
O ATP fornece ao filamento de miosina, uma molécula de P, transformando-se em ADP e ativando o filamento. 
Essa movimentação dos filamentos de miosina recebe o nome de ​ciclo das pontes cruzadas​. A movimentação da 
cabeça de miosina pra frente e pra trás leva a contração do músculo esquelético. Na cabeça miosina há a enzima 
ATPase, que quebra ATP. Esse ATP já está ligado na cabeça de miosina. A medida que a cabeça se liga na actina, 
ocorre a fosforilação do ATP, fornecendo uma molécula de fósforo pra cabeça de miosina. Essa cabeça é fosforilada, 
ativada, e faz o movimento das pontes cruzadas, ocorrendo a contração. 
Para que ocorra a desconexão dos filamentos, precisa chegar uma nova molécula de ATP. 
➔ É necessário ATP para iniciar a contração e também para relaxar. 
 
Molécula de miosina: 
Se apresenta com 2 cadeias polipeptídicas mais 
pesadas que ficam entrelaçadas e 4 cadeias leves. A 
porção terminal de cadeias leves e pesadas formam a 
cabeça da miosina. As cadeias pesadas entrelaçadas 
recebem o nome de corpo da miosina. 
A cabeça que se liga a actina é chamada de ​pontes 
cruzadas​, justamente por fazer uma ponte com a 
actina. Existem também regiões mais maleáveis na 
cabeça, que dão flexibilidade, chamadas ​dobradiças​. 
 
As cabeças de miosina são separadas em torno de 120º para que não haja sobreposição das mesmas. É nas cabeças que 
possui a enzima ATPase. 
 
Filamentos de actina: 
São compostos de actina, tropomiosina e troponina. 
Também possui espaço espiralado. 
No estado de repouso, o complexo 
troponina/tropomiosina recobre os locais ativos da 
actina, ou seja, inibe os locais onde a cabeça da 
miosina pode se ligar pra exercer a contração. A 
medida que aumenta o cálcio intracelular, o Cálcio se 
liga na troponina, deslocando o “cordão” de 
tropomiosina, expondo os locais ativos de actina. 
➔ O Cálcio inibe o efeito inibidor do complexo 
troponina-tropomiosina. 
➔ Para que a contração aconteça, é preciso que os locais estejam ativos (com o Cálcio) e que a cabeça de 
miosina esteja fosforilada (ATP). 
A troponina é ligada internamente a tropomiosina e é formada de 3 subunidades: 
- Troponina I – forte afinidade com a actina; 
- Troponina T – afinidade com a tropomiosina; 
- Troponina C – afinidade a íons cálcio. É nessa subunidade que o cálcio se liga pra expor os locais ativos. 
 
A inclinaçao da cabeça de miosina é chamada de força de deslocamento ou movimento de força. Após a inclinação 
retorna a posição estendida e fica pronta para a ligação com um novo local ativo na actina, encurtando mais o 
sarcômero. 
➔ Movimento das inclinações das cabeças para frente e para trás determinam a contração muscular. 
 
ATP: 
Grande quantidade de ATP é necessária pra contração e relaxamento. Quando maior o grau de atividade do músculo, 
mais ATP ele gasta. Antes da contração o ATP já é gasto pra fosforilar a cabeça de miosina, deixando-a ativa. 
O Cálcio se liga na troponina C, inibindo o efeito inibitório do complexo, expondo os locais ativos e permitindo a 
alteração da conformação da cabeça (há uma inclinação em direção ao braço - movimento de força). 
Para que ocorra a desconexão da cabeça, precisa chegar uma nova molécula de ATP, para que ela possa se ligar 
novamente a um local ativo. 
 
Aula 4 - Fisiologia musculoesquelética - parte 2 
 
O sarcômero tem uma elasticidade, porém se for esticado demais arrebenta e gera lesões musculares, perdendo sua 
capacidade de gerar força e executar sua função. 
A função do músculo é justamente fazer o trabalho, que nada mais é que a contração do músculo frente à uma carga 
externa (a força que ele tem que exercer pra movimentar uma certa carga). A medida que a carga aumenta muito, a 
redução na velocidade de contração acaba diminuindo. Isso pode ser treinado, na academia, por exemplo. 
 
A bomba de cálcio que capta o cálcio que sobrou da contração é um transporte ativo e também precisa da molécula de 
fosforo do ATP. Esse ATP, e o utilizado na contração e relaxamento vem da adenosina difosfato (basta refosforilar o 
ADP e tem o ATP novamente). 
- O músculo esquelético tem uma pequena reserva de ATP, que sustenta a contração por mais 30 segundos no 
máximo. 
- Fosfocreatina: proteína encontrada no músculo. Fornece um fósforo para combinar com o ADP e formar ATP, 
porém é também uma quantidade pequena, sustenta a contração por até 8 segundos. 
- Glicogênio muscular: tem bastante quantidade no músculo. Em situações de ​anaerobiose ​ele fornece o ATP 
de forma muito rápida. Também não tem muito, mas sustenta a contração por pouco mais de 1 minuto. O 
problema é que, a medida que vai usando o glicogênio muscular, vai liberando ácido lático. 
- Metabolismo oxidativo: principal fonte de ATP, mais efetiva. Corresponde a 95% da energia utilizada e 
garante energia por várias horas de contração. 
 
Tipos de contração: 
● Isométrica: o músculo gera força, porém não ocorre alteração do comprimento do músculo. Ex: segurar um 
objeto. 
● Isotônica: músculo altera seu comprimento para gerar trabalho e força. 
 
Tipos de fibra muscular: existem fibras do tipo 1 e tipo 2, os músculos acabam sendo uma mistura das duas fibras e 
isso pode ser moldável. 
● Tipo 1: fibras vermelhas, resistência, lentas. Ex: corredor de maratona. São fibras menores, assim como as 
fibras nervosas que chegam. Mais vascularizado, maior quantidade de mitocôndrias, gera bastante mioglobina 
(armazena oxigênio, dá a coloração avermelhada). 
● Tipo 2: fibras brancas, rápidas. Ex: pernas do Usain Bolt. Retículo sarcoplasmático mais desenvolvido, para 
eliminar cálcio de forma rápida. Grande quantidade de enzimas glicolíticas, menor suprimento sanguíneo, 
mitocôndrias e mioglobinas. 
 
As fibras musculares também se unem pra formar uma contração mais intensa. Também ocorrem processos de 
somação (soma de contrações para aumentar a intensidade de contração total): 
● Somação de fibras múltiplas: várias unidades motoras estimulam várias miofibrilas ao mesmo tempo. O 
estímulo que chega inicialmente é pequeno, começa a contrair fibras de menor calibre e essse estímulovai 
aumentando gradualmente a medida que mais fibras vao sendo estimuladas. O estimulo cresce, estimula fibras 
de maior tamanho e gera uma contração mais intensa. *semelhante à somação espacial. 
● Somação por frequência: uma mesma terminação nervosa vai deflagrando estímulos ao músculo de forma 
repetitiva. *semelhante à somação temporal dos neurônios. Quando chega num estado onde não consegue 
relaxar, de tanto que contraiu repetitivamente, é chamado de ​tetanização​. Esse processo termina até que se 
ocorra o esgotamento dos neurotransmissores na fenda sináptica. 
 
Tônus muscular 
Estado em que o músculo, mesmo em repouso, apresenta certo grau de força/pressão. Sâo estímulos de baixa 
frequência que chegam no músculo para manter eles em seus lugares. 
Existem no músculo esquelético receptores sensoriais que tambem garantem esse estado de contração baixa com o 
mesmo propósito. 
Se esse estímulo que chega tem frequência menor que o normal, gera uma ​hipotonia​, músculo flácido. Se o estímulo 
chega mais forte, gera uma ​hipertonia​. 
 
Causas da fadiga muscular: 
● Esgotamento de reservas energéticas; 
● Contrações fortes por longo período; 
● Acúmulo de ácido láctico (indicando metabolismo anaeróbico); 
● Baixa oxigenação. 
Há como proteger-se da fadiga muscular através de exercícios musculares: aumenta o metabolismo oxidativo, gera 
mais mitocôndrias e acaba ficando aumentando/otimizando a vascularização no local. 
 
Podem ser alterados no músculo: 
- Diâmetro; 
- Comprimento; 
- Força; 
- Suprimento vascular; 
- Predominância de um certo tipo de fibra 
 
Hipertrofia: 
- Aumento do tamanho dos filamentos de actina e miosina; 
- Estimulada por uma carga externa. Começa a ter diferença após 6 a 10 semanas; 
- Aumento da eficiência do sistema enzimático. 
A medida que é feito treinamento, aumenta oxigenação, número de mitocôndrias e etc. 
 
Hiperplasia: 
Forma de crescer o músculo através do aumento de células musculares. Há um aumento do número de fibras 
musculares. 
 
Conforme o trabalho ou atividade do músculo o comprimento da célula muscular acaba se adaptando, gerando 
situações de: 
- Estiramento: músculo se alonga além do que está acostumado/treinando. Faz com que novos sarcômeros 
sejam adicionados as extremidades musculares. Causa dor. É considerado um tipo de hipertrofia. 
- Encurtamento: a medida que não se usa o músculo, seu trabalho é menor e causa uma perda de sarcômeros. 
➔ Os ajustes no comprimento do músculo são realizados para adequar o tamanho do músculo a sua função 
 
Desnervação muscular: 
Provação de estímulo nervoso. Ocorre frente a traumas, ou quando a anatomia nervosa é prejudicada. A medida que 
não se tem sinal nervoso chegando no músculo não tem contração no músculo OU ele começa a ser utilizado cada vez 
menos, com contrações mais brandas, até chegar num estado de atrofia. 
- Após 2 meses do inicio começa a ocorrer a degeneração muscular; 
- Suprimento for restabelecido se alcança uma recuperação total em 3 meses; 
- Após 1 a 2 anos de atrofia é muito difícil retomar a atividade normal do músculo, pois conforme ele perde sua 
função ocorre uma​ substituição ​de células musculares por tecido fibroso ou adiposo. 
- Exercícios de fisioterapia forçam o movimento e induzem o estiramento do músculo (adicionam novos 
sarcômeros), levando ele à sua atividade normal. 
 
Rigor mortis: 
Ocorre algumas horas após a morte, é um estado de rigidez. Os músculos se contraem e ficam rígidos mesmo sem 
potenciais de ação. Permanecem desse jeito por até 25h depois do óbito. 
Isso acontece pois o ATP também é necessário para relaxar o músculo esquelético. A contração final ocorre quando o 
indivíduo gasta suas úlitmas moléculas de ATP necessáris para a separação das pontes cruzadas dos filamentos de 
actina durante o relaxamento. 
Eventualmente as membranas musculares acabam se degenerando, voltando ao estado normal. Enzimas estimas dos 
lisossomos também lesam as células. 
 
 
Aula 5 
Excitação e contração do músculo liso 
Encontrado no interior das vísceras, vasos, órgãos ocos, globo ocular, etc. Diferente do músculo esquelético, seus 
estímulos são dos mais variáveis possíveis. Enquanto no músculo esquelético, o estímulo precisa ser nervoso, além 
deste, temos vários outros tipos. Ele tem uma contração mais fraca, lenta e involuntária. 
 
Introdução: 
As fibras do músculo liso são em torno de 30x menores tamanho comparadas com o m. esquelético, além de serem 
centenas de vezes menos longas. 
Também distinguem-se: 
- Dimensões físicas; 
- Organizações em feixes ou folhetos; 
- Resposta a diferentes tipos de estímulos; 
- Inervação; 
- Função. 
Músculo liso multiunitário: 
São fibras separadas e menores que se contraem de forma independente, dependendo de estímulos nervosos. Há ​uma 
terminação nervosa por fibra​, e dentro de cada fibra há uma fina camada gelatinosa que separa-as. 
Ex: músculo ciliar e da íris, músculo piloeretores 
 
Músculo liso unitário: 
Também chamado de sincial ou visceral. Caracteriza-se por funcionarem como uma unidade só, que estão dispostas 
em feixes e se contraem ao mesmo tempo. As fibras são extremamente íntimas e, por isso, possuem junções 
comunicantes​, que permitem o fluxo livre de íons entre o sarcoplasma das células (a medida que uma célula 
despolariza, a outra também). 
Ex: Ureteres, ductos biliares, útero, vasos sanguíneos. 
➔ A inervação é superficial, os neurotransmissores agem apenas na camada superficial de células. A medida que 
a membrana despolariza, passa o estímulo para as células seguintes. 
 
 
Mecanismo contrátil: 
Necessário Cálcio e ATP, assim como o m. esquelético. Porém, o m. liso não possui troponina (que estava nos 
filamentos de actina), quem faz o papel da troponina é a calmodulina. 
Também não possui a organização estriada do m. esquelético, nem o sarcômero (que era delimitado pelas linhas Z). 
Equivalente a linha Z, há os ​corpos densos​, que seguram as extremidades dos filamentos de actina. Numa contração, 
os corpos densos agem como uma “rede”, puxando os filamentos e encurtando a fibra. 
 
Filamentos de miosina: 
As pontes cruzadas (cabeças de miosina) possuem ​polarização lateral​. Num lado é voltada para esquerda e, no outro, 
para a direita, diferente do m. esquelético, que puxava as fibras num só sentido. No m. liso, um lado das fibras contrai 
pro lado esquerdo e a outra contrai para o outro, resultando numa possível contração de até 80% do seu tamanho 
(fibras esqueléticas até 30%). 
 
Diferenças entre as contrações musculares esquelética e lisa: 
● Baixa frequência de ciclos das pontes cruzadas de miosina; 
○ Gasto menor de ATP (até 300x menos). 
● O tempo em que as pontes cruzadas ficam ligadas a actina determina a força de contração do músculo liso; 
● As cabeças da ponte cruzada tem atividade menor da ATPase; 
● Apenas uma molécula de ATP necessária por ciclo, baixa energia necessária para manter a contração do 
músculo; 
● Lentidão do início da contração e relaxamento do tecido; 
○ Lentidão da conexão e desconexão das pontes cruzadas com os filamentos de acinta; 
○ Início da contração em resposta a ions Ca é mais lento; 
○ 30x mais prolongado que no esquelético. 
● Força de contração máxima maior (4-6kg/cm² vs. 3-4kg/cm²); 
○ Deve-se ao longo ciclo das fibras cruzadas.● Menor energia para manutenção da contração (300x menos); 
● Mecanismo de trava:​ mantém a contração do músculo liso por horas gastando pouca energia. 
● Mecanismo de estresse/relaxamento: mesmo após longos períodos distendido ele volta ao seu estado normal 
em segundos/minutos. Ex: bexiga. 
 
Contração do músculo liso: 
O principal estímulo é a chegada de cálcio no meio intracelular, que pode chegar por estímulo: 
- Nervoso; 
- Hormonal; 
- Químicos (alterações do líquido intracelular) - está altamente ligado a alterações na corrente sanguínea 
(alteração de ph etc); 
- Estiramento da fibra (quando chega no seu limite, ele contrai). 
No lugar da troponina, o m. liso possui a calmodulina. Esta atrai a cabeça de miosina até ela e ativar as pontes 
cruzadas. 
O Cálcio se liga a calmodulina, ativando a enzina 
miosinaquinase​, que fosforila a cabeça de miosina. A 
cabeça de miosina fosforilada ativa as pontes cruzadas 
e regula a intensidade da contração (mais longa ou 
mais curta). Assim que os níveis de cálcio reduzem, a 
enzima ​miosina fosfatase desfosforila a cabeça de 
miosina, e é a quantidade dessa enzima que determina 
o tempo de relaxamento. 
. 
 
O cálcio do retículo sarcoplasmático do músculo liso é insuficiente, por se tratar de um retículo não tão bem 
desenvolvido, por isso ele precisa tirar cálcio do meio extracelular, assim como os músculos cardíacos. 
O m. liso possui diferentes tipos de receptores, que dependem do tipo de hormônio que vai se ligar nele. Há receptores 
excitatórios e inibitórios (geralmente associados à canais iônicos). 
 
A inervação do m. liso também é diferente: ​não possui botão sináptico. Há a inervaçao que chega à superfície, as 
junções difusas​. Essas ocorrem principalmente no m. liso unitário, inervando a camada superficial e, através das gap 
junctions, passa pras células mais profundas. 
No m. liso multiunitário são mais comuns as ​junções de contato​. A proximidade entre a terminação nervosa e a célula 
lisa é muito mais próxima e há uma ​velocidade de excitação um pouco mais rápida​. 
A terminação nervosa do m. liso possui um enraizamento e uma espécie de nódulos, as ​baricosidades​. Cada um dos 
nódulos é repleto de vesículas com neurotransmissores, que podem ser acetilcolina e vários outros, como a 
norepinefrina. Todos eles podem inibir ou estimular a contração no músculo liso, dependendo do receptor onde o 
neurotransmissor se liga. 
 
Potencial de ação do m. liso: 
Comparando com o m. esquelético, o liso é menos eletronegativo no interior da membrana, ou seja, é mais fácil 
excitar o m. liso, pois possui um estado de repouso menor que o músculo esquelético. 
Pode ocorrer: 
● Potencial em ponta: dura de 10 a 50ms. Pode ser desencadeado por ação elétrica, hormônios, estiramento, 
neurotransmissores ou pela própria fibra. 
● Potencial em platô: inicio do potencial semelhante ao em ponta, mas entra cálcio, cujos canais demoram a 
fechar e demora a repolarizar. Contração prolongada, contínua (ex: intestino, fibras cardíacas). ​A entrada de 
cálcio na célula é uma forma de atrasar a repolarização (retorno ao repouso)​. 
Importância da abertura dos canais de cálcio: 
O retículo sarcoplasmático não é muito desenvolvido, os canais precisam se abrir pra entrar cálcio do meio 
extracelular. Estes demoram pra fechar para que entre cálcio o suficiente que gere uma contração forte. 
- Importante para a contração propriamente dita: atrair os filamentos de actina com de miosina, levando à 
contração; 
- Geração de potenciais de ação. 
 
Potenciais de onda lenta: 
Ocorre em sistemas cíclicos. Há alguns canais que estão a maior parte do tempo abertos (ex: sódio, cálcio) até atingir 
certo limiar, depois levam à várias despolarizações seguidas sem retornar ao estado de repouso. *não se sabe como 
acontece, nem o porquê. 
Sabe-se que ocorre no intestino, para que ele tenha contrações sgeuidas e contínuas. Funciona como um marca-passo, 
que garante ritmicidade. 
➢ Excitação por estiramento: quando é estirado demais, há uma geração espontânea do potencial de ação que 
resultam das ondas lentas (alteração da negatividade no interior da membrana). 
 
Em pequenas células de músculo liso (multiunitário) há algumas particularidades de contração, pois não precisam 
necessariamente atingir o limiar para contrair. Isso acontece por serem células minúsculas e, ao entrar alguns íons de 
sódio, já é o suficiente para a contração. ​Apenas a liberação do neurotransmissor é o suficiente para que o sinal 
elétrico seja transmitido e ocorra a contração​. 
 
O m. liso dos vasos sanguíneos está a todo tempo em contato com alterações no sangue (de eletrólitos, gases, etc). 
Excesso de CO2, falta de O2 e aumento de íons H pode levar a vasodilatação (o contrário também é verdadeiro, falta 
de CO2 gera contração dos vasos, por exemplo). 
Há vários hormônios que influenciam na contração do m. liso, sendo excitatório ou inibitório. Eles atuam nos 
receptores: 
● Associados a canais iônicos: abrem canal iônico, se levar a abertura de canais de sódio ou cálcio, é um 
estímulo excitatório, potássio ou cloreto é inibitório (levam à hiperpolarização da célula). 
● Associados a 2º mensageiros/metabotrópicos: neurotransmissor se liga ao seu receptor, ativam enzimas na 
membrana do músculo, ativa o 2ºmensageiro, que leva uma função do interior da célula muscular (contração 
ou relaxamento). Ex: o aumento do AMPc pode levar a fosforilação de um canal iônico que estimula certo íon. 
 
Retículo sarcoplasmático: 
Como o retículo é pouco desenvolvido, precisa de cálcio extracelular. A medida que ocorre um estímulo e libera cálcio 
no retículo sarcoplasmático, o aumento do Ca no meio intracelular estimula a abertura de canais de Ca na membrana 
do músculo liso, fazendo com que entre mais cálcio ainda do meio extracelular. ​Desde a liberação de cálcio do retículo 
até a entrada de cálcio extracelular pro meio intracelular é consideravelmente demorado, levando essa contração a ser 
mais lenta​. 
O retículo está intimamente associado à invaginações de membrana, chamadas de ​cavéolas ​(semelhantes aos túbulos 
T). A medida que despolariza a região, despolariza também as cavéolas, liberando cálcio do retículo no meio 
intracelular. Sem cálcio, a contração não ocorre. 
 
O estado de relaxamento ocorre a mendida que o Ca reduz no meio intracelular. Há uma bomba de Ca que põe este 
para fora da célula ou devolve para o retículo sarcoplasmático. Essa bomba é de ação lenta, fazendo, de novo, que 
ocorra um atraso no relaxamento. ​Tudo é mais lento no músculo liso. 
 
Músculo esquelético Músculo liso 
Miosina, actina e troponina Miosina, actina e calmodulina 
Condução ativada pelo sódio Contração ativada pelo cálcio 
Discos Z Corpos densos 
Pontes cruzadas Pontes cruzadas com polarização lateral 
Contrações rápidas Contrações prolongadas 
3-4kg/cm² 4-6km/cm² 
Estimulação nervosa Estimulação nervosa, hormonal, 
distenção, etc. 
Botão sináptico Varicosidades 
Fenda sináptica Junções de contato 
Acetilcolina Acetilcolina, noradrenalina 
Potencial de repouso: -80 a -90mV Potencial de repouso: -50 a -60mV 
Potenciais de ação em ponta Potenciais de ação em ponta ou complatô 
Túbulos T Cavéolas 
Bomba de Ca rápida Bomba de Ca lenta 
RS bem desenvolvido RS pouco desenvolvido 
 
 
Arco reflexo 
Fundamental para a fisiologia da postura e locomoção, essencial para exame clínico do sistema nervoso. ​Reflexo é 
uma resposta involuntária e invariável do SN a um estímulo​. Envolve a coleta de informações, integração e produção 
motora. 
Existem vários tipos de reflexo, todos possuem 5 componentes essenciais: 
1. Receptor sensorial/transdutor: recebe o estímulo mecânico/térmico em um sinal elétrico e passa a informação 
como resposta celular para um neurônio. 
a. Receptor sensorial primário: com terminação nervosa, neurônio. 
b. Receptor sensorial secundário: não neural. 
Potenciais de ação gerados com uma frequência de acordo com a intensidade do estímulo: ↑estímulo ↑resposta = 
código de frequência​. 
2. Neurônio sensorial/aferente: sensível aos estímulos ambientais, leva a informação recebida pelo transdutor até 
o SNC. 
a. Raízes dorsais: neurônios sensoriais que chegam na medula espinhal; 
b. Raízes ventrais: neurônio de resposta, motor; 
c. Nervos cranianos: neurônios sensoriais que chegam até o encéfalo. 
3. Integração: integra o estímulo que chegou pelo neurônio sensorial, faz-se uma sinapse no sistema nervoso e 
este envia uma resposta. 
a. Estímulos polissinápticos: maioria, fazem sinapses várias em série antes de executar uma resposta; 
b. Estímulos monossináptico: 
4. Neurônio de resposta/motor/eferente: leva a resposta até a região inicialmente afetada. 
5. Órgão alvo: local que recebeu o estímulo inicial, efetua a resposta. Geralmente é o músculo esquelético, mas 
podem ser outros, como as gl. Salivares ou pupila. 
Algum problema durante esse percurso, de 1 a 5, o reflexo pode ser alterado (menor/exacerbada) ou não funcionar, 
algumas patologias causam isso. 
 
Órgão tendionoso de Golgi: 
Receptor sensorial localizado no tendão. É do tipo ​proprioceptor​, um receptor sensorial que dá uma ideia ao nosso 
corpo sobre o posicionamento dele, corrigindo, por exemplo, nossa postura. Estimula um neurônio sensorial para 
efetuar uma resposta reflexa e é sensível à tensão, reconhece quando um músculo está sendo muito tensionado, por 
exemplo, dando como resposta o relaxamento desse músculo. 
 
Fuso muscular: 
Localizado entre as miofibrilas, é também um proprioceptor e detecta alterações de comprimento no m. esquelético, 
identificando os estados de contração do mesmo. 
Reflexos podem ser: 
● Segmentares: passa somente por uma região do SNC, é mais simples. Ex: reflexo patelar e pupilar. 
● Intersegmentar: Mais complexo, faz várias sinapses, passa por várias regiões do SNC até que tenha uma 
resposta motora e execute esse reflexo. Ex: reflexos vestibuloespinhais. 
 
➢ Exame neurológico: os reflexos são padrões, caso tenham uma resposta não padrão, deve-se analisar onde está 
tendo erro. 
 
 
Aula 6 - Músculo cardíaco 
Características celulares: 
As células do mm cardíaco vão fazer parte do miocárdio (grande mm que faz parte do coração). São células alongadas, 
cilíndricas e estriadas, como o esquelético, porém possui contrações involuntárias. Existem características diferentes 
de acordo com a localização (por exemplo, o atrial pode ser diferente do ventricular), além de haverem fibras de 
condução (excitatórias), responsáveis pela condução de impulsos elétricos pelo mm cardíaco. 
As células cardíacas podem possuir um ou dois núcleos, são anastomosadas, possuem túbulos T e estriações 
transversais chamados de ​discos intercalares​, com GAP Juntions que passam o sinal elétrico de uma célula a outra, 
comunicando uma célula a outra como se fosse uma única grande célula. Isso leva o músculo a ter a característica de 
sincício funcional​, todas as células contraindo ao mesmo tempo como uma só. 
Esse músculo também possui grande quantidade de mitocôndrias, pois não pode parar, tem ​metabolismo oxidativo 
(não existindo metabolismo anaeróbico), precisando de muito ATP. 
Apresentam Túbulos T em maior quantidade e mais desenvolvidos em relação ao mm esquelético. Assim como o 
músculo liso, o cardíaco depende de cálcio do meio extra celular para contrair de forma adequada. Só cálcio do 
reticulo sarcoplasmático não é o suficiente. 
O mecanismo de molecular contração é similar ao do músculo esquelético: Cálcio se ligando a Troponina C → 
expondo locais ativo de actina. As cabeças de miosina também precisam de ATP para serem fosforiladas → 
movimento de força assim como o esquelético, porém, a duração da contração dura por um maior tempo devido ao 
potencial em platô (ocorre apenas esse tipo de potencial nesse músculo). No meio dos mm, das fibras mm, existem as 
fibras de condução​, especializadas na transmissão de impulsos elétricos. 
 
Os filamentos de Actina e Miosina apresentam a mesma composição do mm esquelético. Nos discos intercalares, 
tem-se as GAP Juntions que garantem a característica de sincício (contração como se fosse uma grande célula. As 
GAP junctinos permitem a passagem de eletrólitos de um sarcoplasma ao outro e também a medida que chega um 
potencial de ação já passa rapidamente para a célula seguinte. Além disso, apresenta ​desmossomos que garantem, 
também, a passagem do potencial de ação de uma maneira mais rápida. Os espaços entre os discos interacalares são 
muito estreitos, dando uma relação íntima entre as células. 
Basicamente, pode-se dividir os sincícios em dois principais: o atrial e ventricular. Eles movem cada local de acordo 
com sua função. 
No meio do coração há tecido fibroso, formando as válvulas, que não tem potencial de ação, elas se abrem e fecham 
de forma passiva (conforme a quantidade de sangue presente nas câmaras). Elas são auto-excitáveis, não dependem de 
potencial de ação nem de comando central para que o coração contraia, mas sofre influência do SNA. O potencial de 
ação é gerado no átrio direito, no ​nodo sinoatrial​, que fica no AD e contém as células marca-passo. Há também o 
nodo atrioventricular​ que também está no átrio direito, acima da válvula tricúspide. 
 
Potencial de ação no músculo cardíaco: 
O potencial de repouso do mm cardíaco é semelhante ao esquelético, em média -85mV. Porém, mua vez 
despolarizada, ela permanece nesse estado por um período bem maior, sendo 0,2 segundos. O potencial em platô faz 
com que a parte ventricular dure 15X mais que no mm esquelético. Isso ocorre pois, como os ventrículos bombeiam 
sangue para o corpo todo, precisa se esvaziar de uma maneira adequada e ejetar sangue para a circulação sistêmica. 
A formação de potencial de ação ocorre, também, devido as trocas iônicas que acontecem através da membrana 
celular. Nas células do mm cardíaco, assim como no liso, há uma grande quantidade de canais de cálcio (o que gera 
os potenciais em platô) para que entre este do meio extracelular. Tem uma maior quantidade de Na no meio 
extracelular e K no intracelular. A medida que inicia a despolarização começa a entrar Na na célula, até que se atinja o 
limiar e inicie a despolarização (onde a permeabilidade de K está baixa, se fecham canais, e de Na e Ca, altas). No 
final, assim como nos outros músculos, a bomba de