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HEMORRAGIAS DE 2º E 3º TRIMESTRE Em geral graves tanto para o feto quanto para a mãe, com alto índice de morbimortalidade; 1. Placenta prévia 2. Descolamento prematuro de placenta 3. Ruptura uterina 1. PLACENTA PRÉVIA • É a implantação de qualquer parte da placenta no segmento inferior do útero (o normal seria no fundo uterino); • Risco potencial de hemorragia severa, parto prematuro e cesárea; • Pode ser: ◦ Total: recobre o OIC, mais complicada; ◦ Parcial: recobre parte do OIC; ◦ Marginal: não ultrapassa o OIC; ◦ *Cesárea (na incisura da cesárea no útero, mais rara); • EPIDEMIO: ◦ Mais comum nas multíparas (5:1); ◦ O risco aumenta em 3x acima dos 35 anos; ◦ Outros fatores de risco: história de abortamento, cesarianas e cx ginecólogicas prévias, mãe fumante, gravidez gemelar e malformações fetais; ◦ Também aumenta o risco para outras complicações obstétricas: acretismo placentário (1- 5% das pp), parto prematuro (~45% das pp), ruptura prematura de membranas, apresentação complicada, restrição de crescimento intraútero... • FISIOPATO: ◦ Áreas de baixa vascularização endometrial no fundo uterino devido a cirurgias ou gravidezes prévias irão promover uma implantação mais baixa do trofoblasto, ou um crescimento da placenta orientado para o segmento inferior uterino, afim de atingir áreas melhor nutridas do endométrio; • MECANISMO DA HEMORRAGIA: ◦ Descolamento parcial de placenta por alterações graduais no cérvix e no segmento inferior; ◦ Coito ou exame de toque vaginal (podem lesionar o espaço interviloso da placenta); • CLÍNICA: ◦ Hemorragia ▪ indolor; ▪ vermelho-vivo (poucos coágulos); ▪ sem uma causa aparente; ▪ de caráter cíclico (vários episódios de sangramento, inicialmente de pequena intensidade e de gravidade progressiva); ▪ desponta no 3º trimestre/34ª semana; ▪ cresce durante o trabalho de parto devido à dilatação do OIC; ▪ *quanto mais precoce o início dos sangramentos (<30ªs) maior o risco materno de parto prematuro, necessidade de transfusão sanguínea e mortalidade perinatal; ◦ Exame físico: ▪ Estática fetal alterada/Má acomodação do feto • Situação oblíqua e transversal • Apresentação pélvica • Cefálica alta ▪ CTG normal ▪ Não fazer toque vaginal (além de oferecer risco de sangramento, não tem valor diagnóstico nesse caso); • *Sangramento anteparto sem US de 2º ou 3º trimestre? Não toca! Faz US antes. • DIAGNÓSTICO ◦ Identificação de tecido placentário cobrindo o OIC; ◦ US: ▪ Primeiro faz transabdominal, se achou pp ou tá na dúvida, passa para o transvaginal para determinar a posição específica da placenta; ▪ > 16ª: borda placentária a <2cm do OIC no UStv; ◦ repetir na 32ª e 36ª semanas; ▪ Diagnóstico de imagem definitivo só após a 36ªs (até lá a placenta ainda cresce e poderia “migrar”, deixando de ser prévia); ◦ DD: ▪ Descolamento prematura e rotura uterina; ▪ Sangramento de lesões cervicais (pólipos, Ca,…), vaginais e vulvares = exame especular diferencia; ▪ Roturo de vasa praevia e de seio marginal • TRATAMENTO ◦ Geralmente conservador (mãe estável hemodinamicamente); ◦ Acompanhamento clínico e laboratorial frequente; ◦ Geralmente indica-se cesárea; ▪ Tentar levar até a 37 + 6, mas não passar disso; • Acima desse período aumenta muito o risco de hemorragia severa; ▪ Parto vaginal pode ser tentado quando: • PP marginal > 1cm do OIC; • placenta prévia marginal/parcial + trabalho de parto em andamento em vigência de sangramento ou não + bolsa das águas rompida ou faz amniotomia (cabeça do bebê baixa e em teoria estancaria o sangramento, mas a mãe permanece em risco de hemorragia); 2. DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA • Descolamento da placenta normalmente inserida, após a 20ª semana de gestação e antes do nascimento do feto; • Sangramento vaginal + dor abdominal +/- contrações uterinas hipertônicas e CTG alterado; • EPIDEMIOLOGIA ◦ 1 – 2% (multíparas, baixo nível socioeconômico, < 20 anos, história prévia de descolamento prematuro); ◦ 15 – 20% de todas as mortes perinatais; • FISIOPATOLOGIA Ruptura dos vasos da decídua materna no encontro com os vilos da placenta Formação de hematoma retroplacentário útero lenhoso/hipertônico Degradação do fibrinogênio Necrose isquêmica renal Coagulopatia Necrose hipofisária (Sínd. de Sheehan) ◦ Hipertensão/Toxemia ▪ PAD >= 95mmHg ▪ 50% dos casos de dpp ▪ aterose dos vasos espiralados da decídua; ◦ Fator Mecânico ▪ Trauma, mais raro ▪ Outros: torção de útero, hipertensão da v. cava inf; ◦ Fator Placentário ▪ Necrose da decídua basal e grandes infartos ▪ Tabagismo, anemia, má nutrição; • CLÍNICA ◦ Dor súbita e localizada no local do descolamento; ◦ Ausência de MF; ◦ Hipertonia uterina; ◦ Sangramento uterino (mais escuro, com coágulos); ◦ CTG: alterada ou não ausculta dos BCFs (não significa morte fetal) = tem que nascer!; ◦ Bolsa das águas tensa ao TV; ◦ Pode apresentar instabilidade hemodinâmica (choque ou pré choque); • DIAGNÓSTICO ◦ Anamnese + Exame físico ◦ US = coágulo sanguíneo hipoecóico atrás ou próximo à placenta; • TRATAMENTO ◦ Coágulo retroplacentário pequeno, sem comprometimento fetal? Conservador; ◦ Descolamento fora do trabalho de parto ou no início? Cesárea; ▪ DPP é contraindicação absoluta para indução de parto em gestação a termo; ◦ Descolamento muito próximo do período expulsivo? Parto vaginal; ◦ Feto morto? PC ou PV, depende da situação; PLACENTA PRÉVIA DESCOLAMENTO DE PLACENTA Início insidioso, gravidade progressiva Início súbito e tempestuoso Indolor (exceto durante as contrações do Dor forte no sítio placentário trabalho de parto) Hemorragia externa, sangue vivo Hemorragia inicialmente interna (hematoma retroplacentário), depois exterioriza, sangue mais escuro Hemorragia de repetição, caráter cíclico Hemorragia única O 1º sangramento geralmente é moderado O 1º geralmente é grave Sangramento sem causa aparente Geralmente relacionado à hipertensão ou trauma Anemia proporcional às perdas sanguíneas Anemia grave sem relação à qte de sangue perdido A hemorragia cessa após a amniotomia (na marginal ou parcial a criança desce e estanca) A hemorragia continua após a amniotomia Hemorragia aumenta durante as contrações A hemorragia pode diminuir durante as contrações Contorno uterino preservado Útero engrandecido, lenhoso, contorno modificado no local do hematoma retroplacentário Apresentação e situação geralmente anômalas Não influi na apresentação ou situação CTG normal e BCFs presentes CTG anormal e BCFs presentes ou ausentes US faz diagnóstico US só mostra o hematoma em 50% dos casos Exame de urina normal Exame de urina pode apresentar proteinúria (relação com hipertensão/toxemia) 3. RUPTURA UTERINA • Pode ocorrer durante a gravidez ou durante o parto, e sua ocorrência é inversamente proporcional à qualidade do atendimento pré-natal e intraparto; • Alta mortalidade, tanto materna quanto fetal; • Pode ser: ◦ Completa – comunicação da cavidade uterina com a abdominal; ◦ Incompleta – peritônio visceral mantém a separação entre as cavidades; • Fatores de risco ◦ Prévios: ▪ Cesárea prévia; ▪ História de cx ginecológica/miomectomia/trauma uterino (abortamento, perfuração, batidas); ◦ Gravidez atual: ▪ Hipertonia uterina; ▪ Taquissistolia; ▪ Indução do parto; ▪ Versão externa (tentar rotar o bebê); ▪ Sobredistensão uterina (gemelar, polidrâmnio); ◦ Intraparto: ▪ Versão interna; ▪ Fórceps difícil; ▪ Extração pélvica; ▪ Remoção manual da placenta; ◦ Fatores adquiridos: ▪ Placenta increta ou percreta; ▪ Neoplasia trofloblástica gestacional; ▪ Adenomiose; ▪ Útero retrovertidofixo; • CLÍNICA ◦ Na ausência de contrações: ▪ BCFs inaudíveis; ▪ Dor discreta no local do rotura; ▪ Perda sanguínea visceral discreta; ▪ Instalação de choque e infecção gradativa; ◦ Na presença de contrações: ▪ Dor suprapúbica abrupta e intensa; ▪ Alta sensibilidade uterina à palpação; ▪ Sangramento moderado ▪ Desaparecimento abrupto das contrações após a rotura completa; ▪ BCFs inaudíveis; • TRATAMENTO ◦ Curativo: ▪ paciente jovem, estabilidade hemodinâmica, sem complicações associadas, rotura de pequena extensão; ▪ laparotomia; ◦ Histerectomia: ▪ rupturas extensas, hemorragias persistentes, choque séptico, infecção peritoneal; • PROGNÓSTICO ◦ 2 – 30% = Mortalidade materna (choque hipovolêmico) ◦ 30 – 85% = Mortalidade fetal (hipóxia) Renata Kestering Santi, UFSM
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