El Internista Medicina Interna para Internistas Tomo2 4ed
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se desarrolla en los siguientes siete años hasta en 50% de los casos; es más frecuente en las 
mujeres multíparas. En muchos casos de tiroiditis subaguda posparto se encuentra un bocio 
pequeño no doloroso y firme. Hay concentraciones elevadas de anticuerpos antiperoxidasa 
y antitiroglobulina, la velocidad de eritrosedimentación globular aumenta y la captación del 
yodo radioactivo disminuye.
Las enfermedades 
autoinmunitarias de la 
glándula tiroides o la tiroiditis 
autoinmunitaria son las 
causas más comunes de 
hipotiroidismo en el adulto.
La tiroiditis subaguda posparto 
es un proceso autoinmunitario 
que, de 50 a 75% de los casos, 
presenta hipotiroidismo de tipo 
transitorio que puede durar 
unos meses. El hipotiroidismo 
permanente se observa 
en 5% de los pacientes.
Cuadro 42.3. Tipos de tiroiditis autoinmunitaria
Tipo de tiroiditis Curso Características
Bocio (tiroiditis de Hashimoto) crónico Bocio, infiltrado linfocítico, fibrosis, hiperplasia de
células tiroideas
Tiroiditis atrófica (mixedema primario) crónico Atrofia y fibrosis
Tiroiditis juvenil crónico Generalmente infiltrado linfocítico
Tiroiditis posparto Transitorio, puede evolucionar a crónico Bocio pequeño, algunas infiltraciones linfocíticas
Tiroiditis silente (no dolorosa) Transitorio Bocio pequeño, algunas infiltraciones linfocíticas
Tiroiditis focal Progresivo en algunos pacientes Presente en la glándula tiroides en 20% de las 
autopsias
229 Hipertiroidismo <
Tiroiditis no autoinmunitaria
La tiroiditis subaguda dolorosa es una enfermedad inflamatoria autolimitada, es la causa más 
común de dolor tiroideo. Se presenta en 5% de los pacientes con enfermedad tiroidea clínica. 
Es frecuente que se presente después de una infección de las vías respiratorias altas y se ha 
propuesto una causa viral. La tiroiditis subaguda dolorosa inicia con pródromos de polimial-
gias, febrícula y fatiga. Posteriormente se presentan fiebre y dolor de cuello intenso. De los 
pacientes 50% puede llegar a tener síntomas de tirotoxicosis. En muchos pacientes la función 
tiroidea se normaliza después de varias semanas de tirotoxicosis y el hipotiroidismo se presen-
tará en forma posterior con una duración de cuatro a seis meses, como en la tiroiditis posparto 
no dolorosa. Aunque la función tiroidea se normaliza en 95% de los pacientes en un periodo 
de seis a 12 meses un hipotiroidismo persistente se observa en 5% de los casos.
La tiroiditis subaguda granulomatosa o tiroiditis De Quervain, después de un periodo de 
hipertiroidismo, produce una fase de hipotiroidismo transitorio que puede durar de semanas 
a meses.
Tiroiditis de Riedel
En la tiroiditis de Riedel puede aparecer hipotiroidismo, cuya importancia está en relación con 
el grado de extensión de la fibrosis tiroidea. La tiroiditis de Riedel es una manifestación de un 
proceso fibrótico sistémico y consiste en una fibrosis progresiva de la glándula tiroides que 
puede extenderse hacia los tejidos adyacentes. La prevalencia es de 0.05 entre los pacientes 
con enfermedad tiroidea que requieren de cirugía y cuya causa es desconocida. Los pacientes 
con tiroiditis de Riedel presentan un bocio no doloroso, fijo, de características duras. Puede 
haber síntomas por compresión de la tráquea, el esófago y las paratiroides. Muchos pacientes 
son eutiroideos pero se convierten en hipotiroideos una vez que el tejido tiroideo es rempla-
zado por fibrosis.
Hipotiroidismo posablación tiroidea
La tiroidectomía total condiciona el hipotiroidismo clínico permanente, las concentraciones 
de hormona estimulante de la tiroides comienzan a elevarse entre la primera y segunda se-
manas después de la cirugía y al mes existen pruebas clínicas del hipotiroidismo. En casos 
de tiroidectomía subtotal el hipotiroidismo se relaciona con el tejido tiroideo residual; sin 
embargo, después de un año se observa 17% de hipotiroidismo, el riesgo se incrementa de 1 a 
2% por año y se observa en 40% después de 10 años.
En los pacientes con enfermedad de Graves tratados con yodo radioactivo el hipotiroi-
dismo permanente se desarrolla en entre 10 y 20% de los casos, aumentando en 2 a 4% anual 
hasta llegar a 50 o 70% a los 10 años. La presencia de hipotiroidismo también dependerá de la 
dosis de yodo administrada y en ocasiones se puede observar hipotiroidismo en 50% durante 
el primer año.
La radioterapia externa usada para el tratamiento de linfomas y tumores de cuello con 
dosis superiores a 20 Gy (2 000 rad) es causa de hipotiroidismo; en forma inicial el hipotiroi-
dismo es de tipo subclínico y, en muchos casos, va precedido de una tirotoxicosis por tiroiditis 
posradiación.
Hipotiroidismo por defectos en la biosíntesis hormonal
Existen trastornos enzimáticos congénitos que son causa de hipotiroidismo permanente cuan-
do los individuos alcanzan la edad adulta.
Algunos fármacos pueden producir hipotiroidismo transitorio, como los compuestos yo-
dados (jarabes para la tos, antisépticos, medios de contraste, amiodarona, litio y citocinas, 
entre otros) que podrían inhibir la síntesis y la secreción de hormonas tiroideas; son causas 
poco frecuentes.
El hipotiroidismo se hace evidente sobre todo cuando existe una enfermedad tiroidea 
preexistente. La amiodarona es un antiarrítmico con alto contenido de yodo; se almacena en 
el tejido adiposo con una vida media de 25 a 100 días. El hipotiroidismo se puede observar en 
20%, en pacientes con enfermedad tiroidea subyacente, principalmente. El carbonato de litio 
La tiroiditis subaguda dolorosa 
es una enfermedad inflamatoria 
autolimitada, es la causa más 
común de dolor tiroideo. Se 
presenta en 5% de los pacientes 
con enfermedad tiroidea clínica. 
La tiroiditis de Riedel es una 
manifestación de un proceso 
fibrótico sistémico y consiste 
en una fibrosis progresiva 
de la glándula tiroides que 
puede extenderse hacia 
los tejidos adyacentes.
Existen trastornos enzimáticos 
congénitos que son causa de 
hipotiroidismo permanente 
cuando los individuos 
alcanzan la edad adulta.
230 < EnfErmEdadEs dE las glándulas Endocrinas
es un antidepresivo que afecta la regulación intratiroidea, disminuye la secreción de hormonas 
tiroideas y modifica la conversión extratiroidea de T4 a T3. El hipotiroidismo asociado con 
carbonato de litio es de 15%.
El tratamiento con drogas antitiroideas como el propiltiouracilo, carbimazol y metimazol 
pueden cursar con hipotiroidismo reversible. Existen otros medicamentos como las sulfonilu-
reas, sulfonamidas y ciertos productos bociógenos como los tiocianatos, resorcinol, perclorato 
y dinitrofenol que son causa excepcional de hipotiroidismo y que, cuando se utilizan, pueden 
estar asociados con la enfermedad tiroidea.
Deficiencia de yodo. Bocio endémico
La carencia de yodo es la causa más frecuente de hipotiroidismo con bocio en los países sub-
desarrollados. La profilaxis con yodo ha erradicado en muchos países industrializados el bocio 
endémico. Los principales mecanismos de producción del bocio endémico son los bociógenos 
y la carencia de yodo.
La deficiencia de yodo hace insuficiente el mecanismo de autorregulación y repercute en 
la disminución de la T4 que estimula la producción de hormona estimulante de la tiroides y fa-
vorece el crecimiento de la glándula tiroides (bocio) que puede llevar a un estado compensato-
rio de eutiroidismo. La persistencia en la carencia de yodo contribuye a un crecimiento mayor 
del bocio, primero en forma difusa, luego en forma nodular hasta llegar a ser multinodular. El 
segundo mecanismo lo producen bociógenos en la alimentación. Estas sustancias interfieren 
con la captación de yodo (tiocianatos) o con su organificación, inducen una menor producción 
de hormonas por la tiroides y una mayor producción de hormona estimulante de la tiroides con 
la presencia de bocio como fenómeno compensador.
El bocio endémico tiende a crecer