TOXICOLOGIA UFC questoes e resps

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DISCIPLINA: TOXICOLOGIA II UFC
Assunto: Aditivos Alimentares
1 - Comente sobre os benefícios e riscos na utilização dos aditivos alimentares.
Seus benefícios são conferir ou intensificar suas propriedades organolépticas, modificar seu aspecto geral ou prevenir alterações indesejáveis.  Produz um Alimento mais seguro e nutritivo prevenindo deficiências nutricionais, de contaminação microbiana e de processos oxidativos em alimentos. Dá ao consumidor maior possibilidade de escolha de produtos alimentícios  produtos de baixa caloria, exóticos, complementos e suplementos de alimentos e também há obtenção de alimentos o menor custo. Há o risco direto  indireto. O risco direto é o potencial tóxico de certos aditivos. O risco indireto favorece a produção de alimentos com qualidade nutricional baixa. No risco direto os efeitos são tóxicos imediatos e severos causado por hipersensibilidade imunológica do indivíduo. Há também  efeitos carcinogênicos e teratogênicos.
2 - Faça um breve histórico o uso de cada aditivo alimentar abaixo:
(a) Corantes azo e (b) Corantes sulfonados	
O uso de corantes tem mais de 4000 anos;
 Ha registros de que haviam tecidos coloridos encontrados nas mumias egipcias e inscricoes rupestres; No Brasil teve a era do pau brasil que se extraia um pigmento capaz de tingir tecidos com cores fortes,como vermelho,rosa ou marrom; Os corantes eram obtidos de fontes naturais como o indigo, um pigmento azul, extraido da planta homonima (indigofera tinctoria), a alizarina, um corante extraido da raiz de uma planta europeia (madder) e a henna, utilizada ate mesmo na industria de cosmeticos. Em 1856, Willian Henry Perkin, sintetizou o primeiro corante sintetico : a mauveina; Em 1880 o indigo foi obtido sinteticamente.
(c) Sacarina
Mais antigo dos edulcorantes artificiais: descoberta acidental em 1879 por Fehlberg e Remsen (EUA). Sacarato de K, de Na e de Ca. 300 vezes + doce que a sacarose. Barata, acalórica, boa estabilidade química. Gosto residual desagradável: amargo, metálico ou adstringente. Não ultrapassar os teores de 0,1%. Uso: refrigerantes, adoçante de mesa, alimentos dietéticos (diet) e de baixa calorias (light).
(d) Ciclamato
uso comercial em 1950 e GRAS até 1969. Depois proibido em alimentos, refrigerantes e tabletes adoçantes em diversos países. No Brasil seu uso é associado à sacarina (mistura sinérgica de ciclamato-sacarina 10:1) Uso em refrigerantes, confeitos, sobremesas e frutas processadas.
(e) Aspartame
Foi descoberto em 1965. O produto foi originalmente aprovado pelo FDA em 1974, mas em 1975 postergada devido suas objeções quanta a sua segurança para a ingestão humana.
(g) BHT e BHA
Em estudo há mais de 20 anos, a sucralose foi aprovada pelo FDA - Food and Drug Administration em todas as categorias (General Purpose), JECFA - Joint Expert Committee on Food Additivies e ANVISA - Agência Nacional de Vigilância Sanitária - a Sucralose é o único adoçante que pode ser utilizado sem restrições, inclusive por fenilcetonúricos, gestantes, crianças e diabéticos.
(h) Galatos e (i) Ácido benzoico
O ácido benzóico foi descoberto no século XVI. Como foi obtido pela primeira vez da essência do benjoeiro foi denominado ácido benzóico. A destilação seca de goma de benjoim primeiramente foi descrita por Nostradamus (1556), e posteriormente por Aleixo Pedemontanus (1560) e Blaise de Vigenère (1596). 
(j) Sulfitos e (l) Glutamato mossódico
: Isolado da alga kombu (alga Laminaria japonica) em 1908 no Japão (aji-no-moto que quer dizer “essência do gosto” ou “origem do gosto”).
3 - Cite os efeitos tóxicos para os aditivos listados abaixo:
(a) Corantes azo 
(b) Corantes sulfonados 
(c) Sacarina 
(d) Ciclamato : Toxicidade a curto prazo: estudada, mas sem resultados
importantes. Toxicidade a longo prazo: estudada desde os anos 60 ciclamato e ciclohexillamina. Em 1967, carcinomas papilares de bexiga em ratos tratados com mistura de ciclamato-sacarina (10:1) e ciclohexilamina. Vários outros ensaios em diversos animais (tumores de bexiga, pulmão e fígado). Potencial teratogênico do ciclamato de Na em ratos: em 1968 pelo FDA. FAO-OMS: proíbe o uso isolado. No Brasil é permitido associação com sacarina ou aspartame e acessulfame K
(e) Aspartame: sintomas neurológicos ou comportamentais, gastrintestinais e de hipersensibilidade imunológica. 	
(f) Sucralose 
(g) BHT e BHA
(h) Galatos
(i) Ácido benzoico
(j) Sulfitos 
(l) Glutamato mossódico
4- A ANVISA aprovou três novos edulcorantes no dia 18 de março de 2008: taumatina, eritritol e neotame.Comente sobre os mesmos.
A norma da Anvisa reduz o limite máximo de uso de algumas dessas substâncias, que já eram autorizadas pela Agência, e estabelece quais os alimentos em que os edulcorantes podem ser utilizados. De acordo com a gerente substituta da Gerência de Ações de Ciência e Tecnologia de Alimentos da Anvisa, Daniela Arquete, “o uso de aditivos edulcorantes só se justifica em alimentos nos quais há a substituição total ou parcial do açúcar”.
5- A ANVISA também reduziu o limite máximo de uso alguns aditivos alimentares como a sacarina e o ciclamato. Comente sobre esta alteração.
.O uso de aditivos edulcorantes só se justifica em alimentos nos quais há a substituição total ou parcial do açúcar. Esta resolução estabeleceu quais alimentos podem ser usados a sacarina e o ciclamato.
6- Explique o que é a IDA, como calculá-la e a sua importância.·.
A IDA é definida como a quantidade de uma substância, expressa em mg/kg de peso corpóreo, que pode ser ingerida diariamente na alimentação, mesmo por toda a vida, sem dano à saúde humana, com base em informações toxicológicas vigentes. Os valores da IDA são obtidos dividindo-se os valores do NOEL por um fator de segurança, sendo o NOEL: Nível de dose sem efeito adverso observável.
7- Faça a distinção entre os vários tipos de IDAs
Existem vários tipos de IDA's, saõ elas:
IDA incondicional: as investigações toxicológicas sobre a substância são consideradas completas..
IDA não especificada: em face às informações toxicológicas disponíveis sobre a substância, o seu
emprego, como aditivo alimentar por exemplo, será de acordo com as boas práticas de fabricação (quantum satis, quantidade suficiente para). O estabelecimento de um valor numérico para a IDA é desnecessário (sem IDA).
A IDA temporária ou provisória: atribuída por período limitado de tempo, até que se concluam os estudos toxicológicos necessários sobre a sustância.
8- Explique quando os aditivos alimentares podem ser classificados como GRAS (generally recognized as safe) podem se tornar contaminantes de alimentos.
quando utilizados em pessoas que possuem reações alérgicas aos mesmos.
9- Explique porque estudos epidemiológicos que visam encontrar correlação entre o uso de uma substância e a incidência de determinado tipo de câncer podem ser inconclusivos. Comente sobre o caso do aditivo alimentar sacarina.
Há falta de um grupo controle adequado (sem uso de bebida xânticas, fumo, exposições a agentes tóxicos ambientais e ocupacionais, Aditivos Alimentares, uso de fármacos e drogas, etc.);
Tendenciosidade nas escolhas do grupos de casos e condução na entrevista.  Confiabilidade difícil nos relatos de uso crônico. No grupo dos diabéticos: hábitos de Alimentos diferente do grupo controle. Estudo com trabalhadores de fábrica de sacarina: ensaios positivos de carcinogenicidade (possibilidade de tumores provocados pelas impurezas ou produtos secundários de síntese tradicional (o-toluenosulfonamida) e em outras rotas sintéticas da sacarina haver mesma resposta clínica. 
10- Elabore cinco questões objetivas sobre o assunto aditivos alimentares.
10.1 Cite os benefícios dos corantes em alimentos.
10.2 Como os corants são classificados?
10.3 Cite tres aditivos intensionais auxiliadores do processamento.
10.4 Como são divididos os aditivos alimentares.
10.5 Qual a intenção na utilização dos aditivos alimentares sensoriais?	
Assunto: Compostos N-nitrosos
1- Explique como são originados os compostosN-nitrosos.
Originados por reação química entre aminas, amidas ou aminoácidos com agente nitrosante em meio neutro ou ácido, sob certas condições de temperatura.
2- Cite as fontes de exposição aos compostos N-nitrosos.
Ambiente, alimentos e formação no organismo humano.
3- Cite os principais agentes nitrosantes presentes no(s):
(a) Ambiente: ambiente: Óxidos de nitrogênio (NO e NO2 presentes no ar);
(b) Alimentos: Nitritos (Na e K) - Aditivo intencional contra Clostridium botulinum ou oxidação;
Nitratos + nitritos: adjuvantes de processamento defumação de carnes e peixes;
Nitritos : formados de nitratos por redução bacteriana;
NO gerado durante secagem de alimentos (ar aquecido em chama aberta) – Ex.: Malte usado na produção de bebidas;
Nitratos: naturalmente presentes em alimentos de origem vegetal, água e alguns tipos de alimentos de origem animal;
(c) Organismo humano: Nitritos endógenos e Nitritos em meio ácido (estômago) – Conversão a anidrido nitroso (N2O3), potente agente nitrosante de aminas, normalmente presentes no estomago ou em alimentos.
4- Cite os principais alimentos envolvidos na exposição exógena aos compostos N-nitrosos.
Carnes curadas, defumadas e derivados (salsicha, salame, toucinho, presunto, bacon, etc.), Peixes, frutos do mar e derivados, Leite e derivados, Leite e derivados, vegetais em conserva.
5- Cite as classes de compostos N-nitrosos e suas características quanto à volatilidade e estabilidade química.
. Classe I – Nitrosaminas, em geral voláteis (alta pressão de vapor) e estáveis de modo geral.
Classe II – Nitrosamidas, em geral fixas e Instáveis, meia-vida geralmente da ordem de
minutos (pH ~ 7, principalmente).
6- Comente sobre a contaminação por compostos N-nitrosos em produtos de borracha e suas consequências para a população infantil.
Formam compostos carcinogênicos, que podem migrar para o leite e para saliva da criança. Aminas alquiladas como aceleradores e estabilizadores na produção da borracha, Chupetas, bicos de mamadeiras – DMN,DEN, NPIR, NPIP e NMOR: Novas técnicas de fabricação;Já existe a utilização de aminas secundárias: formação de compostos não-carcinogênicos.
7- Comente sobre a formação de compostos N-nitrosos in vivo.
Aminas mais básicas favorecem a velocidade nitrosação; Acloridria – Colonização bacteriana: nitratos -> nitritos. Os Compostos N-nitrosos causam câncer de estômago. O Aumento nitrosação: tiocianato, halogenados na saliva e estômago;
Inibição nitrosação: Vit. C e E, aminoácidos (competição com nitritos).
8- Cite os efeitos tóxicos dos compostos N-nitrosos.
Os compostos N-nitrosos são conhecidos como potentes cancerígenos em várias espécies, inclusive primatas, e a exposição humana ocorre pela inalação, ingestão de nitrosaminas pré-formadas ou pela nitrosação endógena [22, 12]. Trabalhos de revisão [1, 2, 23] sobre a presença de nitrosaminas em alimentos ressaltam as atividades mutagênicas e teratogênicas desses compostos.
9- Explique o mecanismo de ação tóxica dos compostos N-nitrosos que resulta em carcinogenicidade.
. Uma vez que o agente nitrosante é formado a partir de duas moléculas de ácido nitroso, a reação total é de segunda ordem em relação à concentração deste. A reação de formação da N-nitrosamina depende do pH, uma vez que é favorecida quando a amina se encontra na sua forma não protonada (meio básico) e quando ocorre a formação do anidrido nitroso a partir do nitrito (favorecido em meio ácido). O pH ótimo de nitrosação em meio aquoso para aminas que apresentam um pKa > 5 é na faixa de 3,0 a 3,4; ou seja, próximo do pKa do ácido nitroso. Para um mesmo pH, a velocidade de nitrosação da amina aumenta em função da diminuição da basicidade da mesma.
10- Elabore duas questões objetivas sobre o assunto compostos N-nitrosos.
10.1 Como o DEN e DMN são absorvidos pelo TGI?
10.2 Por que na formação in vivo, há um risco difícil de se estabelecer? 
Assunto: Metais tóxicos
1 - A ingestão de determinado elemento essencial costuma variar consideravelmente. Desta forma, explique porque em situações normais não é frequente a síndrome característica de deficiência ou a intoxicação por estes elementos essenciais.
.Irá depender da quantidade ingerida e da forma química.
2- Cite as principais fontes de contaminação de metais nos alimentos.
Uso de produtos agrícolas contendo metais, uso de água contaminadas, produção de alimentos em águas e solos contaminados.
3- Classifique os metais estudados (chumbo, mercúrio, alumínio, arsênio e cádmio) quanto às seguintes características:(a) Bioacumulação;(b) Biomagnificação;(c) Metal pesado;
Chumbo: 
	Bioacumulação: Acúmulo nos ossos: fosfato insolúvel é da ordem de 90% ou mais do total disponível no 	organismo (t ½ = 20 anos).O Pb segue movimento do cálcio no organismo: sob condições apropriadas 	(descalcificação de ossos)  ossos como fonte endógena de Pb. Tb em idosos há este acúmulo (60 anos ou +).
4- Cite as principais fontes de exposição aos compostos orgânicos e inorgânicos com chumbo, enfatizando a possibilidade dos mesmos como contaminantes dos alimentos.
	Vegetais folhosos: contaminação pelo Pb atmosférico depositado como material particulado. Processamento 	industrial do alimento, contaminação pelo Pb. Bebidas alcoólicas (contaminação por Pb pode ocorrer de diversas 	maneiras: durante a produção, armazenamento e/ou consumo das mesmas). Bebidas fermentadas e destiladas: mais 	ácidas, maior dissolução de compostos de Pb.
	Vinhos de uvas cultivadas em solos com arsenato de Pb (praguicida): altos teores do metal. Teores de Pb: 90% das 	cerveja enlatadas e 86% das engarrafadas Pb < 10 mg/L.
5- Fale sobre a absorção gastrintestinal do chumbo e seus interferentes.
A absorção gastrintestinal do Pb na exposição através de alimentos sofre influência de fatores:
	Relacionados à dieta;Estado nutricional do organismo exposto;Forma química na qual o metal se encontra;Padrões 	de ingestão dos alimentos (muito mais eficiente em períodos de jejum prolongado): 40-50% do chumbo presente na 	água (Pb2O3) é absorvido nos indivíduos com o estômago pleno. 10% é absorvido. A parte não absorvida é 	eliminada com as fezes. A absorção em crianças: entre 42 a 53% para alimentos com concentrações maiores do que 	5 mg/kg. 
6- Cite o depósito de armazenamento do chumbo no organismo humano e a forma química sob a qual se deposita no mesmo.
A quantidade que permanece disponível no organismo Tecido ósseo; Compartimento formado pelos rins, SNC e pelo fígado; Próprio sangue circulante. Acúmulo nos ossos: fosfato insolúvel é da ordem de 90% ou mais do total disponível no organismo (t ½ = 20 anos). O Pb segue movimento do cálcio no organismo: sob condições apropriadas (descalcificação de ossos), ossos como fonte
endógena de Pb. Tb em idosos há este acúmulo (60 anos ou +).
7- Cite a sintomatologia característica observada na intoxicação crônica pelo chumbo.
Alimentos contaminados com altas concentrações de Pb. Sintomas: dores abdominais, constipação e paralisia. Concentrações inferiores aos limites de tolerância estabelecidos para exposições ocupacionais alterações leves das funções nervosas centrais . Efeitos nefrotóxicos: : lesão tubular e nefropatia inespecífica. O túbulo contornado proximal pode ser lesado produzindo aminoacidúria, glicosúria e fosfatúria. A nefropatia satúrnica é progressiva, caracterizando-se por fibrose intersticial, atrofia glomerular e degeneração dos vasos, evoluindo para uma insuficiência renal.
8- Comente sobre a importância da atividade microbiana para a acumulação do mercúrio nos tecidos vivos.
Tanto as formas orgânicas transformações ambientais; como inorgânicas podem sofrer Compostos bivalentes podem sofrer metilação (bactérias anaeróbicas ou reação não enzimática): METILMERCÚRIO;
9- Sabe-se que o limiar de aparecimento de efeitos tóxicos nos peixes é bem diferente quandocomparamos a exposição a compostos de mercúrio e a compostos de alumínio. Explique a importância e os impactos desta característica para a exposiçãohumana a estes metais
Certas espécies de peixe apresentaram alto limiar para aparecimento de sinais e sintomas tóxicos resultantes da exposição ao metal; Fato demonstrado: Animais domésticos (gatos) e seres humanos intoxicados pela ingestão de peixe contendo altas concentrações do metal sem alterações visíveis – Baía de Minamata, Japão; Hg em cadeias alimentares terrestres (organomercuriais): emprego do metal como fungicida (banido), lixiviação de resíduos industriais,
precipitação de chuvas; Vapores de mercúrio absorvidos pelos vegetais (partes aéreas e raiz), translocados para outras partes do vegetal.
10- Fale sobre a biotransformação dos organomercuriais no organismo humano e suas consequências na sua eliminação.
Processos de clivagem Carbono - metal realizados em todo o corpo (desmetilação); Sistemas enzimáticos: fígado, SNC, intestino,placenta; Elemento liberado pode se acumular nos tecidos, Eliminação dos compostos orgânicos (Desmetilação eficiente nos intestinos: excreção com as fezes), Urina, saliva, suor e leite.
11- Explique as seguintes características dos efeitos observados na intoxicação por organomercuriais após o consumo de peixe contaminado.
(a) Sinais e sintomas aparecem cerca de 1 mês após exposição; 
Eliminação dos compostos inorgânicos: Urina e fezes (fração não absorvida); Meia-vida em torno de 40 dias.
(b) Progresso em severidade por vários meses mesmo com exposição cessada;
Sinais e sintomas da exposição a longo prazo: problemas renais com alterações celulares – desorganização estrutural da membrana plasmática.
12- Fale sobre os fatores que interferem na lixiviação de compostos de alumínio dos recipientes para os alimentos.
Grau de pureza do alumínio; Existência de revestimento plástico ou em verniz; Duração de contato; pH e salinidade do produto.
13- Comente sobre a diferença do teor de alumínio em água tratada e não tratada.
Nível médio para água não tratada: 0,043mg/L,Nível médio para água tratada: 0,22mg/L.
14- Cite os efeitos tóxicos decorrentes de intoxicação por alumínio.
Neurotoxicidade: cérebro como órgão mais susceptível em organismos jovens; Efeitos no tecido ósseo; Efeitos hematológicos; Efeitos imuno-alérgicos; Efeitos no sistema cardiovascular; Efeito carcinogênico – não comprovado até o momento.
15- Cite os possíveis efeitos neurológicos associados à exposição ao alumínio através da alimentação.
Encefalopatia: uma das primeiras manifestações; “Demência da diálise”: pacientes insuficiência renal, diálise por longos períodos – fala lenta, tremores, perturbações de movimento e memória, dificuldade de concentração, alterações psiquiátricas, óbito. Mal de Alzheimer: Exames anatomopatológicos: presença do metal nas lesões permanência inconstante; Resultados controversos, sem base sólida conexão inequívoca inexistente.
16- Cite os efeitos cardiovasculares associados à exposição ao alumínio.
Acúmulo no coração: cardiomiopatia. Elevada prevalência de arritmia e morte repentina em pacientes dialisados.
17- Faça um comparativo entre as toxicidades das formas hidrossolúveis do arsênio e seus principais efeitos tóxicos.
	As III: Inibição do complexo piruvato-desidrogenase diminui Acetil-CoA diminui ATP. Inibe a glutationa sintetase 	e redutase diminui GSH. Inibe a Glicose 6-fosfato desidrogenase (G6PD); As V: Em parte depende de sua 	conversão a As III, Semelhança com fosfato, Formação do arsenato de ADP, Reação catalisada pela gliceraldeído 	desidrogenase: oxidativa; desacoplamento da 3-fosfato fosforilação, Alteração na cadeia enzimática biossintética do 	heme. Arsina: Formação de espécies reativas de Oxigênio e depleção de glutationa(ação direta nas hemácias > 	hemólise). Carcinogenicidade: Grupo 1 segundo IARC. Promotor expressão de genes que controlam a proliferação 	celular. Teratogênico.
18- Cite os efeitos tóxicos decorrentes de intoxicação por cádmio.
	Dano renal (peroxidação lipídica): proteinúria, poliúria e decréscimo na absorção de fosfato; Dano hepático: 	redução do glicogênio e aumento da glicemia, fibrose intralobular, cirrose focal e infiltrados mononucleares; 	Carcinogenicidade: tumor primário de pulmões, (Classificado como provável carcinógeno em humanos:Grupo B1.
19- Cite as principais fontes de exposição humana a compostos contendo cádmio.
Exposição através dos alimentos: Concentração varia muito com origem, solo e disponibilidade do metal no meio; Grãos e cereais concentram o metal: maior percentual, Água para consumo: geralmente níveis baixos, exceto na lixiviação dos encanamentos.
20- Dentre os elementos estudados, cite os que são considerados carcinogênicos e as suas classificações quanto à carcinogenicidade.
	Cádmio: Carcinogenicidade: tumor primário de pulmões, (Classificado como provável carcinógeno em humanos:Grupo B1);
Assunto: Agentes tóxicos naturalmente presentes em alimentos
1- Cite as principais classes de agentes tóxicos naturalmente presentes em alimentos
estudadas na disciplina de Toxicologia II.
Glicosídeos cianogênicos, Glicosinolatos, Glicoalcalóides, Oxalatos, Nitratos, Agentes produtores de flatulência, Carcinógenos químicos de origem natural.
2- Explique o define um glicosídeo cianogênico.
É o açúcar (glicona) + uma porção não açúcar (aglicona)
3- Cite e faça a reação principal que ocorre de degradação ou biotransformação de um
glicosídeo cianogênico. Faça reação que forma o toxicante final.
Linamarina ----hidrolise---> CH3--C--CH3 + glicose + HCN
4- Os aborígenes da Austrália exploravam frutos secos tóxicos, da família das cicadáceas. Estes frutos, depois de extraído o veneno, eram moídos para a preparação duma espécie de farinha, com que era produzido, por fermentação, um “pão de cicadácea”. Cite o agente tóxico e seus efeitos tóxicos.
Cicasina: esclerose amiotrófica lateral (causa paralisia progressiva)
5- Cite as partes de um vegetal cianogênico que podem conter os glicosídeos cianogênicos. Explique em que estágio e condições podem ser encontrados maiores teores de glicosídeos cianogênicos nestes vegetais.
. As plantas de alto risco de provocar intoxicações mais que 20 mg de cianeto por 100 g de peso.•concentrações: nas folhas, depois nas raízes,sementes e outros tecidos.
• Tecidos vegetais jovens (brotos): altas concentrações.
• Sementes secas de Sorghum: não-cianogênicas.• Sementes jovens de Sorghum: concentrações de durrina.
Glicosídeos cianogênicos e enzimas ocorrem em tecidos (durrina presente em Sorghum);Glicosídeos cianogênicos e enzimas ocorrem na mesma célula, porém, em diferentes compartimentos intracelulares;Glicosídeos cianogênicos e enzimas ocorrem no mesmo compartimento intracelular, mas a atividade da glicosidase é controlada por inibidores endógenos. Hidrólise pela ação de B-glicosidases presentes em outros alimentos ingeridos simultaneamente.
6- Explique o mecanismo de ação tóxica do toxicante final dos glicosídeos cianogênicos.
A ligação do HCN ao sistema citocromo oxidade mitocondrial é reversível. A inibição desta enzima respiratória paralisa o funcionamento da cadeia transportadora de elétrons a produção de ATP. Os órgãos mais rapidamente afetados são o coração e cérebro (órgãos com alta utilização de oxigênio) os tecidos são incapazes de extrair e utilizar o oxigênio. Hipóxia ocorre por: 1º) não utilização do oxigênio, 2º) hipoventilação e diminuição do débido cardíaco.
7- Comente sobre a reação abaixo:
A enzima rodanase converte cianeto (≈ 80%), na presença de tiossulfato, em tiocianato. O tiocianato é muito menos tóxico e excretado pela urina. A enzima rodanase (tiossulfato sulfotransferase): em especial no fígado, rins, na tireóide, na adrenal e no pâncreas.
8- Explique porque os glicosinalatos do tipo pró-goitrina tem sua importância toxicológica aumentada em relação aos glicosinolatos comuns.
9- Explique qual o efeito sobre a toxicidade do glicoálcalóide à medida que perde suas
porções osídicas.
A enzima rodanase converte cianeto (≈ 80%), na presença de tiossulfato, em tiocianato. O tiocianato é muito menos tóxico e excretado pelaurina. A enzima rodanase (tiossulfato sulfotransferase): em especial no fígado, rins, na tireóide, na adrenal e no pâncreas.
10- Explique os mecanismos de ações tóxicas dos glicoalcalóides e os sinais e sintomas
dos seus efeitos tóxicos.
Ação tóxica dos glicoalcalóides α-solanina e α-chaconina: 
- Habilidade de se complexarem a receptores presentes na membrana celular, promovendo perda da integridade e da função da mesma. 
- Capacidade de inibirem a enzima acetilcolinesterase.
- Interação forte com membranas celulares contendo esteróis (β-sitosterol, fucosterol), causando ruptura da membrana por um mecanismo duplamente específico, ou seja, específico para o glicoalcalóide e para o esterol. 
 - Toxicidade dos glicoalcalóides maior agliconas correspondentes. 
 - Constituição química, o número e ordem de ligação dos resíduos de açúcares à aglicona - influenciam a atividade biológica.
- Toxicidade da α-solanina (glicose, galactose e ramnose) maior , α-chaconina (ramnose e glicose). 
- ↓ teratogênese em rãs com a remoção dos açúcares dos alcalóides glicosídeos. 
- Hidrólise enzimática na batata ou no trato gastrintestinal após ingestão dos β-licoalcalóides: diglicosídeos (-glicoalcalóides) ou monoglicosídeos (γ-glicoalcalóides).
 
11- Explique se os teores de glicosinolatos e glicoalcalóides podem ser reduzidos durante o cozimento de alimentos.
O cozimento parece não reduzir a concentração dos glicoalcalóides totais. Já os glicosinolatos são perdidos durante o cozimento.
12- Explique porque um alimento que contenha de oxalato de sódio ou de potássio pode
ser mais tóxico do que um alimento que só contenha oxalato de cálcio.
O oxalato de Ca (puro)não é absorvido pelo organismo, já o oxalato de sódio e potássio são absorvidos, e quando chegam no sangue capturam o Ca e formam muitas vezes pedras nos rins.
13- Explique porque a hipocalcemia e os danos renais possíveis a partir de alimentos que contenham oxalato de sódio ou de potássio. Cites os sinais e sintomas destes efeitos
tóxicos.
Os oxalatos solúveis( Sodio e potássio) captam o Ca do organismo, gerando hipocalcemia. Principais sinais e sintomas da intoxicação aguda por oxalatos: 
irritação gástrica que se desenvolve com ardor, dores, náuseas e vômitos.
14- Explique os efeitos tóxicos do nitrato presente nos alimentos.
Produção de metemoglobinemia (maior problema para a população infantil).
- Formação de compostos N-nitrosos (compostos carcinogênicos), principalmente as nitrosaminas, tanto no alimento como no organismo.
15- Explique as complicações tóxicas dos oligossacarídeos rafinose e estaquiose presentes em leguminosas.
Esses oligossacarídeos são em geral hidrolisados na sua ligação -1,6-galactosídica, por enzimas presentes na mucosa intestinal →Liberação de mono e dissacarídeos → Absorção. - Nas partes finais do intestino → ausência dessas enzimas →os oligossacarídeos se acumulam nesta região, sofrendo fermentação por bactérias anaeróbicas → quadro de flatulência. - Quadro de flatulência: náuseas, dores abdominais, diarreia, rumores intestinais e desconforto social.
16- Comente sobre a importância toxicológica dos alcalóides pirrolizidínicos e do safrol.
alcalóides pirrolizidínicos
O gênero Symphytum abrange cerca de 25 espécies  destaca-se a S. officinale L. no Brasil, recebendo o nome comum de confrei. O confrei causador de tumores na bexiga urinária e principalmente no fígado de humanos (uso interno proibido). Em medicina popular é usado na forma de chá, suco ou saladas (principalmente no Japão).A atividade carcinogênica e mutagênica dos alcalóides pirrolizidínicos: 
depende dos processos de biotransformação que os compostos podem sofrer (epoxidação no fígado). Não está ainda bem determinado se essas substâncias podem atingir a alimentação humana através de produtos de origem animal (leite, carne e ovos) aos quais foram administradas rações contaminadas com esses alcalóides. 
Safrol
3,4-metilenodioxialilbenzeno e substâncias fenólicas relacionadas: presentes em inúmeros óleos essenciais, principalmente naquele extraído do vegetal sassafrás. Suspeitos de serem mutagênicos e carcinogênicos para roedores, por isso o sassafrás foi banido da alimentação humana nos EUA (desde 1958) e na maioria dos países. Um dos mais abundantes óleos voláteis obtidos de plantas brasileiras da família das Lauráceas (Ocotea sp).O safrol foi usado como aditivo intencional sensorial (saporífico) por mais de 60 anos, em virtude do seu sabor adocicado, tanto o naturalmente obtido como o sintetizado. Canela-de-sassafrás (Ocotea odorifera)- planta que até os anos de 1990 era explorada para a extração de safrol no Brasil – foi substituída pela pimenta-longa (Piper hispidinervum).
17- Complete a tabela abaixo com os agentes tóxicos naturalmente presentes em alimentos, . Segundo a Seguinte numeração: (1)Glicosídeos cianogênicos; (2)Glicosinolatos; (3)Glicoalcalóides; (4)Oxalatos; (5)Nitratos; (5)Agentes produtores de flatulência; (6)Carcinógenos químicos de origem natural
Alimento Agente tóxico 
Abóbora 
Aipo
Alface
Alho
Amêndoas amargas
Amendoim
Banana
Banana passa
Batata inglesa
Berinjela
Beterraba
Beterraba
Brócolis
Cacau
Castanhas
Cenoura
Chá (Camellia sinensis)
Chocolate
Cicada
Couve
Couve-de-bruxelas
Alimento Agente tóxico
Couve-flor
Espinafre
Farelo de trigo
Feijão
Feijão trepador
Goiaba
Linhaça
Maça
Mamão formosa
Mamão papaia
Mandioca brava
Marmelo
Morango
Mostarda
Nabo
Pera
Pêssego
Repolho
Ruibarbo
Sabugueiro
Sementes de cereja
Sementes de damasco
Sementes de maçã
Sementes de pera
Sementes de pêssego
Soja
Sorgo
Suco de maça
Suco de uva
Tomate
Uva passa
Assunto: Micotoxinas
1- Defina micotoxinas.
Agentes químicos produzidos durante metabolismo secundário de fungos filamentosos, que contaminam alimentos e rações animais, produzindo efeitos agudos ou crônicos, via de regra, carcinogênicos.” (Mídio)
2- Com relação às micotoxinas complete a tabela abaixo: Assunto: Micotoxinas
3- Cite as micotoxinas carcinogênicas e suas classificações de carcinogenicidade.
Aflatoxinas , Patulina, ocratoxina A, Zearalenona, esterigmatocisna, fumonisina A, DON.
4- Comente em que situações um alimento pode se contaminar com micotoxinas.
- Práticas agrícolas incorretas: contato com o solo e esporos;
- por Lesões nos grãos insetos;
- Armazenamento inadequado: Umidade alta e pouca ventilação
5- Comente sobre os processos de descontaminação química e biológica de alimentos contaminados por micotoxinas.
- PROCESSO QUÍMICO
	TECNICA
	EXEMPLO
	RESULTADO
	Tratamento com peróxido dehidrogênio
	Proteína de amendoim
contaminada com
aflatoxinas
	Bom resultados
	Tratamento com amônia
	Produtos contaminados
com aflatoxinas e
fumonisinas
	Uso comercial
	Tratamento com bissulfito de sódio e peróxido de hidrogênio
	Figos secos contaminados
com DON e aflatoxinas
	Eficaz destruição
- PROCESSO BIOLÓGICO
	TECNICA
	EXEMPLO
	RESULTADO
	Uso de microorganismo:
Flavobacterium aurantiacum
	Destruição de aflatoxinas
	Promissora
6- Explique o porquê da semelhança no mecanismo de ação tóxica entre as aflatoxinas e a esterigmatocistina.
A esterigmatocistina apresenta uma estrutura semelhante à das aflatoxinas, a esterigmatocistina possui um núcleo xantona, ligado a uma estrutura bifuran. Possuindo então atividade tóxica a aflatoxina.
7- Explique o mecanismo de ação estrogênica da zearalenona.
A zearalenona sofre redução enzimática (às custas do NADH e do
NADPH): convertida a α e β-zearalenol, que é mais tóxico quea zearalenona.
 O zearalenol: 10 vezes mais ação estrogênica que a zearalenona, se ligando ao receptor do hormônio estrogenio, como possui comportamento semelhante, gera respostas no organismo. A ZEA adota a mesma conformação dos estrógenos permitindo sua ligação aos receptores estrogênicos
8- Explique porque a zearalenona tem impacto na intoxicação aguda em animais do que no ser humano.
9- Explique como a aflatoxina M1 torna-se contaminante do leite humano e de gado.
O milho ou outros grãos utilizados no preparo das rações dos animais( gados confinados) podem estar contaminados com a aflatoxina e o animal ao se alimentar passa a se contaminar.
10- Explique o que é uma micotoxicose e suas características. Cite dois exemplos.
Agentes químicos produzidos durante metabolismo secundário de fungos filamentosos, que contaminam alimentos e rações animais, produzindo efeitos agudos ou crônicos, via de regra, carcinogênicos
Características:
Metabolismo secundário:
– Produto não apresenta significado bioquímico específico no crescimento e no desenvolvimento do organismo produtor.
– Micromicetos: extenso metabolismo secundário.
Uma mesma micotoxina pode ser produzida por diferentes espécies de fungos;
Dentro de uma espécie micotoxigênica nem todas as linhagens o são;
 O potencial de produção varia entre as linhagens de uma espécie.
Temperatura ótima de micotoxigênese sempre ligeiramente mais baixa que temperatura ótima para desenvolvimento do fungo;
 Temperatura pode afetar estabilidade química da micotoxina produzida;
 Umidades altas favorecem micotoxigênese
11- Comente sobre os fatores intrínsecos (gênero, espécie e linhagem do fungo) que podem favorecem a micotoxigênese.
A produção de uma micotoxina não está associada a uma única espécie de fungo;
Dentro de uma espécie micotoxigênica nem todas as linhagens o são;
O potencial de produção varia entre as linhagens de uma espécie.
12- Cite a propriedade físico-química das aflatoxinas que é usada para sua identificação, quantificação e inativação.
1. CCD (Qualitativa);
Eluentes utilizados:
- Clorofórmio/Acetona 9:1
- Tolueno/Acetato de etila/Ácido fórmico 5:4:1
– Estimativa visual da comparação entre intensidade
de fluorescência da amostra e padrões de referência;
2. HPLC c/ detector de fluorescência (quantitativa);
Fluorescência: Propriedade aproveitável para identificação das aflatoxinas em alimentos
13- Cite as condições que favorecem a produção de micotoxinas em alimentos ricos em amido e em lipídeos.
14- Comente sobre a Resolução Nº 7, de 18 de fevereiro de 2011 da ANVISA/MS, que dispõe sobre limites máximos tolerados (LMT) para micotoxinas em alimentos, citandos as micotoxinas, os prazos de adequação, as empresas as quais se aplicam o regulamento e da importância desta resolução.
Este Regulamento possui o objetivo de estabelecer os limites máximos para aflatoxinas (AFB1+AFB2+AFG1+AFG2 e AFM1), ocratoxina A (OTA), desoxinivalenol (DON), fumonisinas (FB1 + FB2), patulina (PAT) e zearalenona (ZON) admissíveis em alimentos prontos para oferta ao consumidor e em matérias- primas.
Este Regulamento aplica-se às empresas que importem, produzam, distribuam e comercializem as seguintes categorias de bebidas, alimentos e matérias primas:
I - amendoim e seus derivados; II - alimentos à base de cereais para alimentação infantil (lactentes e crianças de primeira infância); III - café torrado (moído ou em grão) e solúvel; IV - cereais e produtos de cereais; V - especiarias; VI - frutas secas e desidratadas; VII - nozes e castanhas; VIII - amêndoas de cacau e seus derivados; IX - suco de maçã e polpa de maçã; X - suco de uva e polpa de uva; XI - vinho e seus derivados; XII - fórmulas infantis para lactentes e fórmulas infantis de seguimento para lactentes e crianças de primeira infância; XIII - leite e produtos lácteos, e XIV - leguminosas e seus derivados.
Os níveis de micotoxinas deverão ser tão baixos quanto razoavelmente possível, devendo ser aplicadas as melhores práticas e tecnologias na produção, manipulação, armazenamento, processamento e embalagem, de forma a evitar que um alimento contaminado seja comercializado ou consumido.
15- Elabore duas questões objetivas sobre o assunto Micotoxinas.