201692 7337 Doenças+da+Polpa+e+do+Periápice

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Doenças da Polpa e do Periápice - endo-e 
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1. DOENÇAS DA POLPA 2. DOENÇAS DO PERIÁPICE 
 
Reação dos tecidos dentários submetidos à ação progressiva de irritantes - perda 
tecidual 
 
Os agentes etiológicos como por exemplo a cárie, produzem no dente condições anatomo-
clínicas que conduzem a perda tecidual, com conseqüente envolvimento pulpar em virtude da 
interação dentina-polpa; por meio de situações inflamatórias aguda e crônica; pelas 
manifestações de caráter degenerativo e, finalmente, pela mortificação pulpar. 
Entendemos que a reação do complexo dentina-polpa, diante da perda tecidual, deve, portanto, 
merecer estudo em separado, pois constitui a condição mais comum verificada na prática 
clínica. 
O correto preparo de cavidade de dentes com restauração dentária presente somente torna-se 
possível quando se conhecem as reações biológicas que envolvem o complexo dentina-polpa, 
diante de estímulos anormais (perda tecidual). 
O tecido conjuntivo pulpar comporta-se, basicamente, de forma semelhante a outros 
conjuntivos quando é atingido pela injúria. 
Sabe-se que, independentemente da natureza do agente irritante, as reações de defesa do 
tecido conjuntivo se fazem através da instalação de reação inflamatória, cuja severidade é 
proporcional à intensidade do agente agressor. 
Normalmente a inflamação objetiva localizar, limitar e expulsar o agente agressor. 
Assim, o irritante, ao atingir a polpa, provoca reações defensivas que variam, de acordo com 
sua intensidade, desde hiperemia até supuração ou mesmo necrose. 
 
A figura ao lado apresenta um corte histológico em 
polpa, na qual observa-se uma arteríola (A) 
completamente congestionada pela presença de 
hemáceas. Isso indica um grande afluxo de sangue, 
compatível com o quadro de hiperemia ativa. 
Observe que a veia (V) também apresenta grande 
quantidade de hemáceas. Esse quadro é indicativo 
de que está havendo um processo inflamatório local. 
Para saber mais consulte Pato Arte Geral: 
http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartecir2.ht
m 
 
 
 Polpa dentária congestionada 
 
O quadro reacional pulpar manifesta-se subjetivamente pela dor, que sofrerá modificações no 
processo da perda tecidual. 
A teoria que explica como a dentina transmite os estímulos que resultam em manifestações de 
dor é, ainda, um tema controverso na literatura. 
A sensação dolorosa é resposta instantânea ao estímulo. Nem sempre, porém, há inter-relação 
entre a gravidade da lesão pulpar e a intensidade da dor provocada. A presença de dor traduz 
no mínimo, um distúrbio funcional da polpa. Não se pode concluir que, a ausência de 
fenômenos dolorosos signifique uma polpa sadia. 
A propósito, as crises de dor, relacionadas com estados inflamatórios pulpares na fase inicial, 
são intervaladas por períodos assintomáticos. 
Habitualmente, as dores ocorrem após extensa perda de substância dentária; porém não é 
raro, observar-se casos de cárie recente, com pouca destruição de estruturas e, no entanto, 
extremamente sensíveis aos estímulos. Outras vezes, o inverso ocorre, alterações pulpares 
evoluem mais ou menos, sem nenhuma manifestação dolorosa, para mortificação pulpar. 
Dada a multiplicidade de fatores suscetíveis de influir nas características dos irritantes e das 
estruturas dentárias, pode afirmar que as respostas do complexo tecidual dentina-polpa não 
são uniformes. 
Sempre que ocorrer perda de substância dentária, não importando a causa inicial (cárie, 
fratura, abrasão, preparos cavitários de profundidades variáveis, etc.), ficam a dentina e polpa 
sujeitas a estímulos anormais. 
Assim, desde que a cárie se instala, a dentina fica diretamente sujeita aos estímulos do meio 
bucal, entre os quais os derivados de agentes infecciosos. 
 
Em geral, a cárie evolui para completa destruição da 
coroa. Os tecidos dentários, porém, não aceitam a 
cárie de forma pacífica. 
A figura ao lado é de um canino superior esquerdo 
com cárie proximal (distal). 
O circulo (em vermelho) mostra a dentina translúcida. 
 
 
 Dentina translúcida 
 
Quando exposta a ação de irritantes exteriores, organiza-se, imediatamente, na dentina ao 
redor da área atacada, uma linha avançada de defesa, constituída de dentina translúcida. Esta, 
no dizer de Fish, resulta da mineralização dos canalículos de Tomes, sendo impermeável aos 
germes e às suas toxinas e, muitas vezes, paralisa o processo patológico (cura espontânea da 
cárie). 
Raramente, o estacionamento da cárie é definitivo. Sob a ação de produtos microbianos ácidos 
e proteolíticos, a barreira defensiva é superada e, em conseqüência, a lesão se agrava. 
Como resposta ao ocorrido, forma-se uma dentina de reparação (secundário-reparativa), que 
se deposita na câmara pulpar na direção do ataque de cárie. 
 
Esta dentina de reparação, também de deposição 
centrípeta aparece somente no ponto onde incide 
o irritante. Nestas condições deforma a câmara 
pulpar, além de diminuir-lhe o volume. 
Assim ocorre uma reação funcional da polpa 
submetida a estímulos anormais, cuja finalidade é 
compensar perdas de substâncias teciduais pelo 
restabelecimento da espessura primitiva da 
dentina. 
 
 
 
 
 Dentina reparativa 
 
A medida que a cavidade se aprofunda, a reação pulpar retarda-se, e a dentina se forma em 
maior quantidade, a fim de suprir a perda de substância e poder amparar a polpa de irritações 
Na fase inicial do processo patológico há, portanto, equilíbrio entre as agressões e as defesas. 
A relação entre a profundidade da cavidade e formação de dentina de reparação é proporcional 
até que metade da parede dentinária seja destruída, ocasião em que o estímulo, sem 
ultrapassar o limiar de tolerância fisiológica, atinge a máxima intensidade capaz de ser tolerada 
pela polpa. Daí para frente, o irritante transpõe aquele limite e limita as reações de defesa. 
 
Os odontoblastos, muito solicitados, perdem 
progressivamente sua capacidade de formação de 
dentina na mesma proporção da perda ocorrida e 
formam dentina osteóide que se caracteriza por 
defeitos de calcificação, notados pela presença de 
nervos, e células disseminados na sua massa. 
 
 
 
Cárie distal do 1o. pré molar superior 
direito 
 
Assim que a cárie transpõe três quartos da parede dentinária, os odontoblastos praticamente 
se atrofiam e fica inibida a elaboração de dentina. A lesão se desenvolve e em curto tempo, 
ocorre a exposição pulpar. 
O aumento de volume do sangue (hiperemia ativa) leva ao aumento da pressão intravascular, 
devido à limitação física contra o edema, conferida pelas paredes dentinárias, cuja rigidez 
impossibilita o inchaço da polpa. 
Essa condição facilitaria a obstrução dos vasos no forame e foraminas, dificultando a 
drenagem venosa; instala-se, a estase sanguínea; ocorrem tromboses capilares, que 
determinam rupturas destes vasos e conseqüentes derrames e, rapidamente a polpa se 
mortifica. "A polpa, ao tentar se defender, mortifica-se", Segundo Varela & Paiva. 
Concomitantemente, se observam distúrbios funcionais dos nervos sensitivos e vasomotores. 
Nos casos de cáries de evolução rápida ou nos preparos de cavidade que exigem grande 
perda tecidual, pode observar-se a atrofia dos dentinoblastos e, conseqüentemente, 
paralisação da dentinogênese, seguida de inflamação e exposição da polpa, e durante as 
manobras operatórias pode ocorrer a exposição pulpar. 
 
Alterações Inflamatórias Pulpares (Aguda e Crônica) 
 
Dependendo da intensidade do agente agressor e das condições anatomo-clínicas do dente, 
os fenômenos inflamatórios poderão evoluir de forma aguda - em que a mortificação pulpar 
acontece em tempo mais curto; ou de forma crônica - em que os fenômenos inflamatórios se 
desenvolvem com lentidão e a mortificação pulpar, quando ocorre, sempre se darátardiamente. 
Desde que o ápice se encontre completamente formado, essa condição passa a influenciar 
decisivamente na evolução clínica da inflamação e a presença ou não de exposição pulpar. 
Quando esta ocorre, em cavidades abertas, a polpa comunica-se diretamente com o meio 
bucal, condicionando evolução mais provável para processo inflamatório crônico. Esta 
condição, ápice completo e exposição pulpar, não afasta a possibilidade de evolução aguda, 
porém, quando esta ocorre, os fenômenos subjetivos são diminuídos e de difícil identificação 
clínica. 
Na ausência de exposição pulpar, com a cavidade fechada, em que a polpa não se comunica 
com o meio externo, o desfecho mais provável é de reação inflamatória aguda, ocorrendo em 
curto espaço de tempo a necrose. Nessa condição, também poderá haver evolução crônica 
com acentuada prevalência de fenômenos ligados a mortificação de progressão lenta, 
praticamente indolor ou com manifestações dolorosas leves, não localizadas e mal definidas, 
podendo ocorrer surtos agudos esporádicos. 
 
Alteração Inflamatória Aguda 
 
Sob ação de irritantes, inicia-se, a reação inflamatória pulpar. A primeira manifestação 
observada é na área vascular. Segue-se o aumento de velocidade da corrente circulatória, 
edema, centralização das hemácias e marginação leucocitária. A principal manifestação clínica 
de uma alteração inflamatória é a presença de dor. Em função das alterações periapicais, 
inicia-se a dinâmica inflamatória, onde temos a presença de edema em virtude da 
inelasticidade das paredes dentinárias, o exsudato infiltra-se no tecido, passando a exercer 
pressão sobre os vasos, dificultando, assim, a circulação pulpar, especialmente a de retorno. O 
quadro descrito desenvolve-se, junto à zona injuriada. Em razão da sua evolução, os tecidos 
da região apical, gradativamente, envolvem-se no processo, já que se tornam cada vez 
maiores as exigências sangüíneas. Assim sendo, os vasos arteriais na região apical dilatam-se 
cada vez mais, pressionando as veias. Tal fato é agravado pela já referida inelasticidade das 
paredes do canal na altura do forame. Em decorrência, a circulação de retorno torna-se 
gradativamente mais difícil, observando-se, a partir desse ponto, dilatação dos vasos venosos 
com conseqüente entorpecimento da corrente circulatória. Predomina, agora, a hiperemia 
passiva. Nesta fase nota-se considerável diapedese, intensiva atividade leucocitária, 
notadamente polimorfonucleares neutrófilos na área contígua ao foco de injúria. Ocorrem, 
paralelamente, tromboses que favorecem rupturas vasculares, seguidas de hemorragia 
intercelular. Nas áreas onde a inflamação é mais intensa observa-se a presença de 
microabscessos. 
A partir do momento em que a circulação de retorno não tiver mais condições de drenar os 
produtos tóxicos oriundos da atividade inflamatória aguda, a polpa inflama-se por inteiro e a 
mortificação torna-se iminente. 
De modo a tornar melhor o entendimento da evolução inflamatória pulpar, aqui elas estarão 
classificadas de acordo com a sintomatologia dolorosa, segundo Paiva & Antoniazzi. 
 
Alteração Inflamatória Fase Reversível 
As dores são provocadas por substancias ácidas, açucaradas e principalmente pelo frio. A dor 
é de curta duração, localizada, intermitente e cede com o uso de analgésicos. 
Nesta fase, removendo-se o agente irritante (cárie ou trauma), o tratamento da polpa é 
conservador. 
 
Alteração Inflamatória Fase Transição 
Caso não haja a remoção do agente agressor, ocorre o desenvolvimento do processo 
inflamatório pulpar agudo, onde as sintomatologias também evoluem e clinicamente a dor 
provocada pelas substancias anteriores se intensificam, sendo agravadas tanto pelo frio como 
pelo calor, o declínio da dor é mais lento e pode haver dor espontânea sendo mal combatida 
por analgésicos. 
Nesta fase o tratamento poderá ser conservador ou radical - pulpectomia, dependendo da 
intensidade e evolução dos fenômenos dolorosos. 
 
Alteração Inflamatória Fase Irreversível 
Na seqüência evolutiva, instala-se o auge da reação inflamatória pulpar aguda, a lesão torna-
se irreversível e o diagnóstico facilmente se impõe. Os fenômenos dolorosos se intensificam e 
permanecem. A dor é espontânea, contínua, lancinante, difusa, irradiada, exacerbada pelo 
calor, enquanto que o frio pode diminuí-la. 
Ocorre um aumento da pressão intrapulpar, diminuição da circulação de retorno, promovendo 
dano vascular com conseqüente mortificação pulpar. Para essa situação clínica o tratamento é 
a pulpectomia. 
 
Alteração Inflamatória Crônica 
 
Nas formas crônicas, a inflamação pulpar se estabelece com lentidão. As alterações vasculares 
são discretas, predominando as reações celulares com fibro-produção, a inflamação crônica 
ocorre com mais freqüência quando o irritante é de intensidade moderada ou quando a 
destruição da coroa expõe a polpa ao meio bucal: cavidade aberta. 
 
Primeiro 
molar 
inferior 
direito 
(46) de 
paciente 
jovem 
(15 
anos), 
portador 
de um 
pólipo 
pulpar. 
 
 
 
 
 Radiografia do 1o. molar inferior direito Pólipo pulpar 
 
Nos casos de rizogênese incompleta o desenvolvimento provável do processo inflamatório é, 
na maioria das vezes, para a formas crônicas. Do ponto de vista histopatológico, a resposta da 
polpa é extremamente variável, assim não se pode estabelecer com exatidão quais são as 
condições que determinam a forma evolutiva da inflamação pulpar, isto é, quando ela será 
crônica ou aguda. Vários fatores circunstanciais podem modificar a resposta tecidual da polpa 
à ação de agentes irritantes de mesma intensidade, duração e freqüência. As condições 
anatômicas do forame e as anatomo-clínicas do dente (forma aberta ou fechada) assumem um 
papel mais importante na evolução da inflamação pulpar do que outros, mais atuantes em 
quadros inflamatórios fora da área do dente. 
Desta forma, em pacientes jovens cujas raízes tenham o forame incompleto, nos casos de 
exposição pulpar ao meio externo, ocorre uma natural modificação dos tecidos pulpares de 
modo a favorecer o estabelecimento da reação inflamatória crônica, onde as etapas evolutivas 
se dão lentamente, dominando as reações celulares com fibro-produção. 
Muitos dentes, na dependência desses fatores, respondem à exposição pulpar, provocada pela 
cárie, mediante fibro-produção exagerada que extravasa pela exposição, preenchendo toda 
cavidade cariosa ou mesmo ultrapassando-a. 
A porção pulpar apresenta-se com formação nodular típica, com aparência de um pólipo de cor 
avermelhada. 
Histopatologicamente, a zona superficial do pólipo pode apresentar-se com epitélio ou não; sob 
ela encontramos um infiltrado leucocitário. Logo abaixo, divisamos uma zona intermediária 
contendo capilares neoformados, extensa proliferação de fibroblastos com grande produção de 
fibras colágenas; distingüe-se de infiltrado linfoplasmocitário característico. Finalmente, as 
camadas mais profundas são constituídas por tecido conjuntivo vascularizado, praticamente 
livre de reações inflamatórias. 
 
Alterações Degenerativas 
 
As alterações degenerativas são de causas desconhecidas e implicam determinadas 
transformações regressivas de modo a modificar as características de normalidade do tecido 
pulpar. Podemos considerar, entre as múltiplas formas de degeneração: a distrófica, a cálcica 
e, finalmente, as reabsorções interna e externa do dente. 
 
Degeneração Distrófica 
 
Constituem distúrbios de metabolismo, caracterizando desenvolvimento incompleto e anormal, 
modificando, com isso, o aspecto estrutural costumeiro da polpa. 
A nossa atuação clínica não dispõe de recursos de modo a estabelecer o diagnóstico de tais 
alterações. 
Segundo Langeland, a distrofia é questão aberta a dúvidas, sendo necessário questionar seu 
diagnóstico histopatológico; em virtude da possibilidade de confusão na fixação edescalcificação dos espécimes estudados. 
As degenerações distróficas estão comumente ligadas com o avançar da idade; todavia, a 
idade cronológica, segundo Seltzer & Bender, não indica, necessariamente, a condição 
estrutural da polpa, pois pacientes jovens podem exibir este tipo de degeneração. Esses 
autores salientam que, sob certas condições, a cárie e os procedimentos operatórios levam ao 
aparecimento de distrofias, principalmente as degenerações fibrosas. 
 
Degeneração Cálcica 
 
São aquelas relacionadas com a idade, que impõe determinadas alterações regressivas na 
polpa. 
Assim, a polpa jovem, que é pobre em fibras e rica em células, muda, com a idade, para um 
tecido conjuntivo denso com predominância de fibras. 
 
A figura ao lado mostra um fragmento de tecido 
pulpar que sofreu processos de calcificação 
distrófica (setas). Essas calcificações apresentam-
se lineares ou nodulares, estas com deposição 
mineral em lamelas concêntricas. Todos os 
depósitos de calcificação distrófica apresentam-se 
com padrão irregular, diferentemente das 
calcificações normais, como a dentina (D), por 
exemplo, que possui uma organização tecidual 
peculiar. Segundo Neville (1995), as calcificações 
pulpares não são incomuns, mas é difícil precisar 
sua incidência; são mais observadas em dentes 
com processos de cárie e com traumatismos ou em 
indivíduos senis. 
 
 
Para saber mais consulte Pato Arte Geral: Polpa dentária com calcificação distrófica 
http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/Banco_de_imagens/patoarteimages1Caltext2.htm 
 
Da mesma forma, o grau de mineralização da polpa, 
particularmente o amorfo ou difuso, é mais 
freqüente nos pacientes idosos. Essas modificações 
gerontológicas são acentuadas quando estímulos 
externos, como atrição, cárie ou restauração, 
incidem sobre os dentes. Deve-se sempre levar em 
conta a possibilidade de tais modificações ao propor 
conduta terapêutica, especialmente a conservação 
pulpar, visto que a capacidade reacional da polpa de 
dentes idosos é sempre menor quando comparada 
ao jovem. 
 
 
 Nódulo pulpar no 46 
 
Algumas vezes, ao examinarmos a imagem radiográfica de pacientes jovens, notamos 
modificações que sugerem alterações cálcicas que ora assumem aspecto difuso ora de 
pequenas agulhas ou nódulos. 
Geralmente costuma-se denominar as calcificações difusas, de esclerose pulpar. Esta nada 
mais é do que a aceleração do processo de mineralização normalmente relacionada a pessoas 
de idade. A esclerose, via de regra, possui uma história de traumatismo e pode ocorrer em toda 
extensão do tecido pulpar ou se limitar à coroa dental. Este quadro traduz a antecipação de um 
processo biológico normal, não podendo incluir-se entre os processos patológicos pulpares. 
 
Essa alteração não apresenta 
sintomatologia clínica 
discernível, pois, embora 
representem modificações 
funcionais, estas não possuem 
significado clínico. 
Paciente relata histórico de 
traumatismo dentário. 
 
 
 
 
 
Radiografia do 11 
apresentando 
calcificação difusa 
 
Dente 11 apresentando alteração 
cromática, devido calcificação difusa 
 
Ocorre que algumas vezes, há sensível alteração cromática do dente, com preocupações do 
paciente. 
Outras vezes, a alteração se dá pela formação de pequenas massas cálcicas localizadas no 
tecido pulpar, aderidas ou não às paredes dentinárias. Esta alteração denomina-se nódulo 
pulpar, ocorrendo em todos os dentes, sendo mais freqüente naqueles com alguma alteração 
patológica. É importante considerar que a etiologia de tais calcificações permanece, até os 
dias de hoje, com muitas dúvidas, estando presumivelmente ligada a áreas de circulação 
entorpecida ou de necrose pulpar. Em função disto, alguns autores sugerem que os nódulos na 
realidade são distúrbios locais do metabolismo constitucional do indivíduo, possuindo 
mecanismo de formação semelhante àquele das alterações que ocorrem na aterosclerose. 
Segundo Seltzer & Bender, as alterações ateroscleróticas, quando ocorrem nos vasos 
pulpares, podem provocar, com o estreitamento da luz, calcificações em suas paredes. 
Com o avançar da doença, a circulação é cada vez mais prejudicada, o que aumenta a fibrose. 
Acrescenta Robbins que a aterosclerose pode ocorrer em múltiplas artérias, nas mais 
diferentes partes do organismo. Reforça a afirmação o trabalho de Moura, que ressalta 
porcentagens maiores de dentes com nódulos pulpares nos pacientes ateroscleróticos 
coronários, do que nos outros não-portadores desta patologia. 
A presença de nódulos associa-se a dores indefinidas, oscilantes, verificáveis por longos 
períodos de tempo. Sabe-se, que os nódulos pulpares são comumente responsáveis por 
nevralgias faciais menores ou atípicas devido à inervação ampla do V par craniano. Supõe-se 
que o mecanismo álgico é desencadeado pelo crescimento contínuo do nódulo que, atingido 
um certo volume, interfere por compressão nos vasos sangüíneos ocasionando, em virtude de 
sua mobilidade, repetidas fases de congestão vascular. Concomitantemente, verifica-se 
compressão sobre os nervos sensitivos da polpa e, em conseqüência, certas funções pulpares 
são consideravelmente atingidas, podendo ocorrer fenômenos dolorosos referidos ou não. 
Os nódulos pulpares são os fenômenos degenerativos mais disseminados, podendo ocorrer 
em diferentes grupos etários. Seu diagnóstico não oferece maiores dificuldades em função da 
clareza da imagem radiográfica e são, das degenerações, as mais relacionadas com 
sintomatologia dolorosa de natureza crônica, simulando nevralgias faciais atípicas. 
 
Reabsorção Interna 
A reabsorção interna da dentina seria provavelmente 
motivada por alterações vasculares, que pouco a 
pouco vão cedendo lugar a um tecido de granulação 
que passará a comprimir as paredes dentinárias, 
provocando reabsorções. 
A reabsorção das paredes dentinárias, à semelhança 
do que ocorre nos outros tecidos duros, faz-se pela 
presença de células gigantes multinucleadas 
(dentinoclastos). 
 
 
 Reabsorção interna no dente 11 
 
Quando ocorre em nível de 
coroa, é denominada mancha 
rósea, conferindo ao dente 
essa tonalidade. Ingle 
evidencia que na reabsorção 
se verificam, 
concomitantemente, áreas de 
reabsorção e de reposição de 
dentina que, todavia, não 
conseguem manter a 
reparação no mesmo ritmo da 
reabsorção. 
 
 
 
 
 
Radiografia 
apresentando 
reabsorção interna 
coronária 
 
Dente 11 apresentando alteração 
cromática, mancha rósea 
 
Reabsorção Externa 
A reabsorção externa inicia-se a partir do periodonto 
lateral e pode ou não chegar à polpa. Na maioria das 
vezes, ela limita-se ao cemento, atingindo muito 
pouco da camada dentinária. 
O tecido periodontal vizinho às áreas de reabsorção é 
inflamado, o que vem justificar a provável causa desta 
alteração. 
 
 
 Reabsorção externa no dente 21 
 
A reabsorção externa também constitui um mecanismo duplo de reabsorção e deposição de 
tecido calcificado. Henry & Weinman salientam que ela ocorre em todos os dentes durante toda 
a vida, e que se torna mais prevalente acima dos 33 anos de idade, o que representaria a 
somatória de processos reabsortivos anteriores. Entendemos que constituem fatos normais, 
relativo a acomodação funcional e biológica dos dentes à tarefa que lhes é específica: a 
mastigação. 
O respaldo dessa situação se dá no fato de que a reabsorção incide em porcentagens maiores 
na face mesial das raízes que, está mais envolvida na direção do movimento fisiológico dos 
dentes. 
Entretanto, mesmo os processos reabsortivos instalados nas faces de fácil discernimento 
radiográfico, só são contatáveis se for em condições ideais de tomada radiográfica e instante 
evolutivo da reabsorção. 
Clinicamente as reabsorçõesapicais não possuem sintomatologia que as caracterizem. 
Diferentemente, as do terço médio, na dependência da extensão e profundidade, manifestam-
se através de dor crônica, onde o desconforto não é bem descrito pelo paciente, constituindo-
se mais uma queixa. Os pacientes com freqüência referem-se a uma dor difusa, leve, 
confessando que existe algo errado com este ou aquele dente, tendo a afirmação de que o 
dente fica sensível ao toque ou no ato mastigatório. Em outras ocasiões o paciente se refere à 
dor mais presente em determinadas horas do dia, geralmente no fim do dia. Os testes elétricos 
nada ou quase nada contribuem com o diagnóstico, podendo mesmo algumas vezes o dente 
comportar-se como necrótico. Em alguns casos o tratamento endodôntico pode resolver por 
completo; em outros, no entanto, o comprometimento da reabsorção é tão significativo que a 
zona causal da dor está situada e dificilmente o problema irá se resolver tratando o canal. 
A imensa maioria das reabsorções se repara totalmente; segundo o quadro que os autores 
denominam de reparo anatômico, isto é, a superfície da raiz volta à sua forma original. 
Algumas destas reparações não se dão pela reconstituição anatômica, mas sim, por nova 
formação de cemento e osso alveolar, reconstituindo o espaço periodontal, sem todavia 
restabelecer o desenho original da raiz. 
Outras vezes o reparo não se completa já que existe uma condição de alternância de 
reabsorção e reparo. Este quadro é privilégio do terço médio; justifica-se o fato pela 
impossibilidade de afastar por completo a inflamação que dificulta o mecanismo normal de 
reconstrução. Ingle & Beveridge ressaltam que eventualmente na dependência da extensão e 
profundidade, o tratamento cirúrgico poderia casualmente interromper o processo. 
Os fatores condicionantes dos diferentes tipos de reparo não são conhecidos; têm-se, todavia, 
que o trauma é condição importante, ficando na dependência da natureza (movimentação 
ortodôntica, incrustação mais alta, bruxismo, intercuspidação dentária, sobrecarga protética e 
de outros acidentes traumáticos) a determinação do caminho reparacional que se instalará. 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS DA POLPA E NOMENCLATURA (Paiva & Antoniazzi) 
Nomenclatura utilizada para o diagnóstico (sublinhado) 
 
 
 AGUDAS: Alteração Inflamatória Fase Reversível 
 Alteração Inflamatória Fase Transição 
 Alteração Inflamatória Fase Irreversível 
 CRÔNICAS: Pólipo Pulpar 
 DEGENERATIVAS: Degeneração Distrófica 
 
Degenerações 
Cálcicas: 
Nódulo Pulpar 
 
Calcificação 
Difusa 
 Reabsorções: 
Reabsorção 
Interna 
 Mancha Rósea 
 
Reabsorção 
Externa 
 
 
 
2. DOENÇAS DO PERIÁPICE 
 
As reações inflamatórias pulpares, desde que não tratadas em tempo hábil, evoluem para 
mortificação. As toxinas microbianas quanto os produtos tóxicos da decomposição pulpar 
promovem, igualmente, a lise dos tecidos periapicais. 
Ocorrida a mortificação pulpar, desaparecem os sinais funcionais evidenciadores da vitalidade. 
Desse modo os testes térmicos e elétrico não conduzem à qualquer tipo de resposta sensitiva. 
A possível manifestação álgica de dentes com necrose quando da penetração do instrumento 
endodôntico não é devida à presença de elementos nervosos. Embora se saiba que a fibra 
nervosa leva algum tempo a mais para decompor-se, na necrose ela está de tal modo 
desorganizada que inviabiliza a condução do estímulo. Explica-se a dor pela compressão da 
massa necrosada sobre a região apical. 
Relativamente ao mecanismo de defesa até então feito pelo tecido pulpar, ele passa a ser 
desempenhado pelos circum-apicais, traduzido, de início, por infiltrado leucocitário. 
 
Alterações Periapicais 
 
As principais alterações patológicas que acometem a polpa e os tecidos perirradiculares são de 
natureza inflamatória e de origem infecciosa. 
A inflamação é uma resposta da polpa e dos tecidos perirradiculares frente a uma série de 
estímulos e agressões que provocaram injúrias teciduais, alterando o suprimento vascular e 
nervoso da polpa dental, e conforme o tipo de agressão e principalmente a intensidade do 
agente agressor será a intensidade da resposta inflamatória. 
 
Doenças do Periápice 
 
Uma vez instalada a infecção pulpar, os substratos e produtos ao entrarem em contato com a 
região perirradicular provocarão alterações patológicas nesta região. As reações teciduais que 
ocorrem na região periapical nada mais são do que seqüelas das alterações pulpares 
precursoras. A patologia periapical é uma seqüência lógica da patologia pulpar. Porém, as 
condições periapicais são diferentes das pulpares, pois o periápice apresenta muito mais 
resistência ao processo da doença, e o processo de cicatrização possui características 
próprias. O periápice não apresenta as mesmas limitações à evolução do edema como a polpa. 
Além disso, a vascularização colateral é muito mais rica, bem como a rede de capilares, e há 
possibilidades de estabelecer contato intimo e rápido com a medula óssea. Tudo isso permite 
uma mobilização mais rápida e melhor dos elementos defensivos em torno da região apical, no 
intuito de permitir que a resposta inflamatória ocorra com maior facilidade. As reações 
periapicais sobrevêm após qualquer tipo de mortificação pulpar, toda vez em que o estímulo 
ultrapassar o limiar de tolerância, instala-se a reação inflamatória, cuja evolução sofrerá 
variações, de acordo com a incidência de múltiplos fatores. Assim, a evolução da reação 
periapical para formas aguda ou crônica depende da intensidade do agente agressor, das 
condições anatomoclínicas da coroa, do ápice e do estado de higidez dos tecidos periapicais. A 
qualidade da interação desses fatores é que determinará a instalação, bem como a evolução 
para esta ou aquela forma de processo patológico. Estas formas, embora comportando entre si 
pequenas diferenças histopatológicas, exibem, praticamente, as mesmas características. 
Durante muito tempo, não existiu uma concordância entre os resultados das investigações 
sobre a patologia periapical, a microbiologia radicular e, principalmente, a instituição 
terapêutica, dando em conseqüência múltiplos caminhos para a solução de idênticas condições 
periapicais. O mecanismo pelo qual se formam as lesões periapicais passou a ser melhor 
entendido após experiências de Fish sobre infecção óssea. Sua experiência constitui na 
introdução em maxilares de cobaias, através de perfuração de fibras de algodão embebidas em 
caldo de cultura microbiana, principalmente de estreptococos alfa e beta, e de estafilococos 
aureus, produzindo, desta forma, focos infecciosos artificiais. O autor esclarece que os 
resultados são semelhantes, independentemente da espécie microbiana utilizada na 
experimentação, salientando que as lesões ósseas se organizam com características bem 
definidas e constantes, que se dão a conhecer por quatro zonas dispostas concentricamente, 
sendo que cada uma delas possui elementos constitutivos próprios ao papel que 
desempenham no quadro geral da lise óssea. Na primeira, denominada zona de infecção, 
estão sediados os microorganismos ao lado do infiltrado inflamatório prevalentemente 
neutrofílico. Na segunda, zona de contaminação, é marcante a presença de infiltrado crônico 
linfo-plasmocitário e observa-se a destruição de células ósseas, de modo que as lacunas 
apresentam-se vazias. Não há microorganismos nessa área e, assim sendo, a destruição é 
explicada pelas toxinas provenientes da zona de infecção. Na denominada zona de irritação, 
terceira zona, verifica-se com mais freqüência à presença de histiócitos e osteoclastos. As 
toxinas que ai chegam, estando mais diluídas, permitem a sobrevivência das células 
mencionadas. A trama colágena é destruída ao mesmo tempo em que os osteoclastos 
reabsorvem o osso adjacente. Segundo Fish,o resultado dessa dupla atividade destrutiva é a 
abertura de uma brecha no osso, em torno do centro da lesão. O espaço formado é preenchido 
por neutrófilos e até isto acontecer há o perigo de extensão da necrose. Na última zona, 
chamada de estimulação, predominam osteoblastos e fibroblastos. É a zona mais periférica da 
lesão, onde as toxinas estão a tal ponto diluídas que passam a se comportar como estimulante 
da atividade celular, favorecendo a produção de fibra colágena e de novo osso, que se 
organiza irregularmente. Os conhecimentos sobre infecção óssea, dados por Fish, permitiram 
entender a formação das lesões periapicais, pois as reações são semelhantes àquelas que 
ocorrem no osso. A zona de infecção engloba o canal radicular, que aloja microorganismos 
cuja proliferação é garantida pelos tecidos pulpares em decomposição e pelas condições de 
temperatura ideal ao desenvolvimento microbiano. Circundando esta área, encontraremos as 
outras com as características já descritas .As reações que ocorrem nas zonas de 
contaminação, irritação e estimulação decorrem da ação de toxinas produzidas no interior do 
canal e as diferenças entre elas se explicam pela diluição da toxina, cada vez maior, a partir do 
centro da lesão, a ponto de, na última zona, chegar tão diluída que perde seu poder 
necrosante, passando a se comportar como um agente estimulador da atividade celular. Fish 
ressalta o fato de a área de reabsorção óssea periapical não ser uma área infectada, mas sim, 
uma área indicadora de destruição tecidual causada por irritante produzido no interior do canal 
radicular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Zonas de Fish: 
 
1. Infecção 
2. Contaminação 
3. Irritação 
4. Estimulação 
 
 
A inflamação periapical é um fenômeno que se mantém às custas da causa que a originou que 
são os produtos tóxicos sediados no canal radicular. Assim, suprimida a fonte, pelo correto 
tratamento endodôntico, a lesão periapical, desaparecerá, a menos que o quadro 
histopatológico oportuno (cistos, reabsorções apicais extensas e reabsorções laterais) esteja 
presente. Após terapia endodôntica bem-sucedida ocorre a reparação periapical. As alterações 
periapicais dividem-se em: 
 
A) Periodontite Apical Aguda 
 
B) Periodontite Apical Crônica 
 
Os processos periapicais inflamatórios, na quase totalidade das vezes, relacionam-se ao dente 
e são seqüelas de problemas pulpares anteriores. Toda vez em que um estimulo, 
independentemente de sua natureza, ultrapasse a capacidade de tolerância fisiológica dos 
tecidos que compõem o periápice (cemento, ligamento e osso alveolar ) instala-se reação 
inflamatória aguda do periápice - periodontite apical aguda, que em decorrência das condições 
da coroa e do ápice, pode sofrer diversas variações como cura, supuração, cronificação, 
etc. Após a mortificação pulpar forma-se no tecido perirradicular uma barreira defensora 
constituída de infiltrado de leucócitos polimorfonucleares neutrófilos. A atuação de um irritante 
qualquer promovendo o rompimento desta barreira defensora institui a lesão periapical. 
 
MORTIFICAÇÃO PULPAR 
 
Periodontite Apical Aguda Periodontite Apical Crônica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aqui, mais uma vez, a reação inflamatória, dependendo da intensidade dos fatores 
desencadeantes, pode assumir um caráter agudo ou crônico. Sabe-se, de fato, que, rompida a 
barreira defensiva de leucócitos polimorfonucleares neutrófilos, instala-se a Periodontite 
Apical Aguda que, de inicio, se caracteriza por hiperemia, seguida de exsudação plasmática e 
acúmulo de células inflamatórias nas vizinhanças do ápice. As terminações nervosas em 
grande número nessa região sofrem os efeitos da congestão vascular, que se manifestam 
clinicamente por dores de caráter aguda, provocada, sensação de dente extruido, sensibilidade 
principalmente à percussão vertical, sem a presença de edema. Assim, a inflamação constitui 
uma reação defensiva e inespecífica quanto á natureza do irritante, podendo ser sub dividida 
em: 
Periodontite Apical Aguda Infecciosa quando ela é subseqüente à atividade microbiana que, 
por qualquer razão, pode alcançar o periodonto apical. 
Periodontite Apical Aguda Traumática que se segue à agressão de agentes físicos - como a 
passagem acidental de um instrumento além do forame, agentes químicos, como substâncias 
químicas auxiliares da instrumentação, como por exemplo o hipoclorito de sódio ou o tecido 
pulpar em decomposição, fragmentos de dentina necrosada ou então medicação além do 
forame apical. 
Não é sempre que a periodontite apical aguda apresenta sintomatologia clínica bem definida, 
podendo passar despercebida pelo paciente, caracterizando aquilo que é denominado de 
condição sub clínica. Na verdade, há uma estreita relação entre a grandeza do irritante e a 
manifestação dolorosa. Assim, quando os irritantes são de pouca intensidade, também será de 
baixa intensidade a reação dolorosa. A Periodontite Apical Aguda é uma manifestação 
inflamatória aguda, invariavelmente posterior a uma agressão anterior e devido á multiplicidade 
dos agentes causais, sua ocorrência na área endodôntica constitui um fato comum. Acredita-se 
mesmo que no universo da Endodontia a periodontite apical aguda é quase inevitável, pois ora 
é seqüela natural das alterações pulpares, ora é decorrente do ato operatório. Assim, talvez 
não exista uma maneira de evitá-la e, sim, medidas corretivas capazes de minimizar a reação 
inflamatória. A periodontite apical aguda pode evoluir para a cura e o exemplo é dado pelos 
inúmeros dentes com polpa morta que não apresentam qualquer sintomatologia clínica ou 
mesmo evidência radiográfica. A evolução para outras formas de alterações apicais depende 
diretamente da intensidade e tempo de duração do agente agressor. Desse modo, ela pode 
evoluir para a supuração constituindo o Abscesso Perirradicular Agudo, cuja principal 
característica clínica é a presença de edema, sendo que a via de drenagem pode ser: pelo 
canal radicular; através do ligamento ou por via trans-óssea e a presença clínica de dor 
violenta, pulsátil, difusa e sensibilidade principalmente à percussão horizontal. 
 
 
 
 
 
Abscesso Perirradicular Agudo - edema extra-
oral 
Abscesso Perirradicular Agudo - edema intra-
oral 
 
A drenagem do pus, provocada ou espontânea, pelo canal radicular, condiciona o 
desaparecimento dos fenômenos inflamatórios agudos em pouco tempo; as lesões 
transformam-se, isto é tornam-se crônicas. Quando a supuração se faz através do ligamento, 
observa-se tumefação inflamatória da mucosa gengival, relacionada ao alvéolo. A saída do pus 
pelo colo do dente assinala o final da fase aguda, passando o processo, daí para diante, para a 
cronicidade. Porém, o pus pode externar-se por via trans-óssea; infiltra-se pelos interstícios do 
osso sem que este participe efetivamente do processo (osteoflegmão). Em seguida, desloca o 
periósteo (abscesso subperióstio). Neste momento, no tecido conjuntivo frouxo, para fora da 
cadeia purulenta, produz-se linfocelulite circunscrita ou difusa (flegmão). Finalmente, a 
exteriorização do pus, marcando o término da fase aguda, deixa como seqüela uma fístula 
mucosa ou cutânea, segundo a abertura se dê, respectivamente, ao nível do tegumento 
mucoso ou cutâneo. Constitui o abscesso o mesmo processo patológico iniciado pela 
periodontite apical aguda e sua evolução até a supuração, que é marcantemente dolorosa, isto 
é a dor e o edema caracterizam o quadro clínico do Abscesso Perirradicular Agudo. 
Independentemente da forma de instalação do abscesso, após sua evolução podem ocorrer 
seqüelas capazes de evoluir ás expensas próprias, usualmente se arranjando em estruturas 
crônicas. O processo perirradicular sendo um acidente microbiano de curso agudo apresenta, 
felizmente, pouca ouquase nenhuma complicação venosa ou septicêmica. Isto pode ser 
explicado graças ao bloqueio das vias linfáticas pela estafilocoagulase produzida pelos 
estafilococos que são o principal agente microbiano dos acidentes agudos supurados. Os 
estreptococos, ao contrário, quando presentes, elaboram um principio fibrínolítico que destrói e 
impede a formação de fibrina. 
Corte histológico 
de um abscesso 
presente em 
periápice de 
dente. Vemos 
nitidamente o 
centro necrótico 
composto por 
pus e a parede 
(P) de tecido 
conjuntivo denso 
exibindo grande 
quantidade de 
neutrófilos. Não 
é visível a 
camada externa 
contendo 
neovascularizaçã
o. Veja que essa 
estrutura origina 
uma cavidade, 
Fig. 1. Observar 
a coleção de 
neutrófilos (NEU) 
e de tecido 
necrótico (NEC) 
que compõe o 
pus. 
Para saber mais 
consulte Pato 
Arte Geral: 
 
 
 
 
 Fig 1 Fig 2 
http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoarteinfl9.htm 
 
Além disso, o 
Abscesso 
Perirradicular 
Agudo pode 
desenvolver-
se como 
agudização 
da 
Periodontite 
Apical 
Crônica, 
Abscesso 
Perirradicular 
Crônico e 
Granuloma de 
dentes 
mortificados, 
sem ou com 
tratamento 
endodôntico 
prévio, 
infecção 
primária (Fig. 
1) ou 
secundária 
 
 
 
 
 Fig 1. Abscesso Fenix (intraoral), dente 21 
 
 
 
 
 
 
 
(Fig. 2), 
respectivame
nte, 
recebendo a 
nomenclatura 
de Abscesso 
Fenix (o que 
ressurgiu). 
Radiografica
mente 
apresenta 
rarefação 
óssea 
periapical 
difusa ou 
circunscrita, 
clinicamente 
apresenta 
como sinal a 
presença de 
edema intra 
ou extraoral e 
com sintomas 
dolorosos 
característico
s do 
Abscesso 
Perirradicular 
Agudo. 
 Fig 2. Abscesso Fenix (extraoral), dente 21 
 
Inflamação Crônica 
 
A inflamação crônica sucede invariavelmente a aguda. Ora é seqüela do Abscesso 
Perirradicular Agudo, ora é evolução direta da Periodontite Apical Aguda. Neste caso, a 
manifestação clínica da fase aguda, no que tange à dor, é quase que invariavelmente de nível 
sub clínico. Para fixar alguns conceitos, importa lembrar que a inflamação aguda representa o 
desequilíbrio entre os agentes agressores e os mecanismos de defesa da região perirradicular; 
a crônica, por sua vez, traduz equilíbrio dos irritantes sediados no canal e os mecanismos de 
defesa. É justificável supor que sua ocorrência se dê por limitações de ordem anatômica, já 
que os elementos de defesa orgânica não conseguem eliminar os agressores solidamente 
sediados no canal. Assim, as lesões crônicas nada mais são do que processo inflamatório com 
características bem definidas e de acordo com a sua evolução podem agrupar como segue. 
 
Periodontite Apical Crônica 
 
Caracteriza-se pela predominância de infiltrado linfo-plasmocitário, exibindo 
reabsorções ósseas, cementárias e, às vezes, até da dentina apical. Com o passar do tempo, a 
lesão que se confinava à área perirradicular pode expandir-se, acarretando modificações 
estruturais decorrentes de peculiaridades dos tecidos próprios da região ao se arranjar frente 
aos agentes agressores, originando quadros histopatológicos particulares que recebem 
denominações diferentes. Em alguns casos, a reação inflamatória crônica se instala 
estabilizando-se em seguida, após ligeiro aumento de volume, criando condições para nele se 
alojar um infiltrado bem típico dessa patologia. A prática clínica demonstra a todo instante 
radiografias de dentes com polpa mortificada, cuja imagem radiográfica não evidencia lesões 
ósseas mostrando, na maioria das vezes, ligeiro aumento do espaço do periodonto apical. Isto 
caracteriza, do ponto de vista clinico, a Periodontite Apical Crônica, que ainda clinicamente é 
assintomática. 
 
 
 
 
Periodontite Apical Crônica Periodontite Apical Crônica 
 
Abscesso Perirradicular Crônico 
 
Trata-se de um processo inflamatório crônico supurativo, de evolução tórpida e quase sempre 
assintomático. O pus formado, quando em pequena quantidade, é drenado de forma 
intermitente pelo canal radicular. Em determinadas condições o pus não consegue ser 
eliminado pela via referida, exigindo que a drenagem se dê através de trajeto fistuloso com 
abertura cutânea ou mucosa. Acredita-se que o trajeto fistuloso se forma durante a fase aguda, 
sem deixar de lado a possibilidade da sua formação na fase crônica desde que fatores 
circunstanciais estejam envolvidos, tais como bolsas periodontais e perdas ósseas. Portanto a 
maior característica clínica do Abscesso Perirradicular Crônico é a presença de fístula. 
 
 
 
 
Abscesso Perirradicular Crônico com fístula 
intra-oral 
Abscesso Perirradicular Crônico com fístula 
intra-oral 
 
Granuloma 
 
Embora contestado por alguns, o termo granuloma é ainda bastante utilizado para definir o 
mais freqüente dos processos inflamatórios no periodonto apical. Na verdade, o granuloma 
constitui inflamação crônica proliferativa do ligamento, que se forma geralmente em resposta a 
agentes irritantes de baixa intensidade e localizados no canal radicular. É, pois, uma típica 
reação defensiva, oposta à invasão do organismo, quase sempre por germes e toxinas. 
Condicionado à ação de irritantes de baixa intensidade, o granuloma tem inicio através de 
hiperemia e edema do periodonto apical. A contínua passagem de irritantes, do canal para o 
tecido perirradicular acarreta a formação de infiltrado inflamatório crônico, rico em linfócitos, 
plasmócitos e histiócitos. A reabsorção óssea se verifica, trazendo como conseqüência à 
formação de tecido de granulação com acentuada proliferação fibroblástica, aumento do 
número de vasos e fibras. No interior da cápsula fibrosa existem as chamadas "células de 
espumas" - macrófagos possuidores de matéria lipóide - conseqüência da degeneração 
gordurosa da região e que podem levar à formação de cristais de colesterol ( De Deus , Seltzer 
, Shafer, Weine ). Todo granuloma contém certa quantidade de células epiteliais talvez 
provenientes dos restos epiteliais de Mallassez ou de possíveis invaginações do epitélio oral, 
nos casos de fístulas, segundo Shafer. 
Outro autor, Bhaskar afirma que, com a continuada presença da inflamação crônica, estas 
células podem se proliferar, formando ilhotas epiteliais, as quais, por sua vez, ao se 
desintegrarem em sua porção central, originarão o cisto radicular. A presença de tecido 
nervoso tem sido aventada por alguns autores. Bynon, por exemplo, teve a oportunidade de 
encontrar vestígios deste tecido em 80% dos casos estudados. Vários fatores, tais como a 
idade da lesão, intensidade do agente agressor e a resposta tecidual influem nas 
características do granuloma. Assim, quando a evolução é lenta, permitindo que o organismo 
lance mão de seus recursos, o osso adjacente pode tornar-se mais 
compacto, circunscrevendo a lesão e radiograficamente observa-se rarefação óssea 
periapical circunscrita ou uma imagem de anel radiopaco. Do ponto de vista microbiológico, o 
granuloma é, na grande maioria das vezes, estéril, desde que, sendo tecido de defesa, 
constitui local de destruição de microorganismos e não de sua proliferação. Contudo, Freitas et 
al. menciona que normalmente os granulomas periapicais possuem radiograficamente diâmetro 
aproximado de 5mm. 
 
 
 
 
Dente 32 com mortificação pulpar e 
assintomático 
Dente 32 com imagem radiográfica sugestiva 
de granuloma 
 
Cisto 
 
Cisto é mais uma expressão morfológica do que a designação de determinada alteração 
patológica. No interior dos maxilares, por exemplo, podem desenvolver-se diversos tipos de 
cistos, relacionados por exemplo com um dente completamente formado, que permanece 
incluso (cisto dentígero); outros, constituídos por elementos de germedental em evolução 
antes do período de calcificação. Estas lesões, sendo evolutivas, não despertam interesse a 
Endodontia, que se ocupa somente dos cistos radiculares. Estes são precedidos pelo 
granuloma e, geralmente, constituem complicação tardia da necrose pulpar, podendo também 
se relacionar a tratamento endodôntico incorreto. O cisto radicular desenvolve-se nas 
vizinhanças do ápice, tem a forma de uma bolsa de parede epitélio-fibrosa contendo no seu 
interior líquido ou massa semifluida. Bhaskar acredita que, como resultado da inflamação 
existente na região perirradicular, células epiteliais localizadas nas circunvizinhanças se 
proliferam formando uma grande massa epitelial. Desde que as células situadas no centro 
dessa "massa" acham-se longe do suprimento nutritivo representado pelos vasos sanguíneos, 
acabam por se degenerar, originando uma pequena cavidade coberta por epitélio. Como as 
células são ricas em proteínas, a pressão osmótica intra-cistica torna-se maior que a externa, 
atraindo, dessa maneira, fluidos teciduais para o interior da cavidade, aumentando seu 
volume. Recém-formado, ocupa a parte central do osso. Lentamente cresce e depois 
exterioriza-se. Discrimina-se, portanto, uma fase diplóica que vai desde seu aparecimento até 
alcançar as tábuas ósseas compactas, seguida de outra deformação, que coincidi com o 
abaulamento das corticais ósseas, motivado pelo aumento do cisto. Radiograficamente 
observa-se rarefação óssea periapical circunscrita semelhante ao granuloma. Embora não seja 
possível realizar diagnóstico radiográfico diferencial entre cisto e granuloma, sendo somente o 
exame histopatológico capaz de dar um diagnóstico com segurança. Entretanto, Freitas et al. 
menciona que normalmente os cistos periapicais possuem radiograficamente diâmetro superior 
a 10mm. De acordo com Leonardo et al e Freitas et al, o deslocamento dos dentes vizinhos 
eventualmente constitui a primeira manifestação clínica do cisto radicular, o qual apresenta um 
crescimento lento, porém agressivo. 
 
 
 
 
Dente 32, mortificação pulpar, assintomático, 
apresentando abaulamento da cortical vestibular 
Dente 32, imagem radiográfica sugestiva de 
cisto, apresentando deslocamento dos dentes 
vizinhos 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS DO PERIÁPICE E NOMENCLATURA (Lopes & Siqueira) 
Nomenclatura utilizada para o diagnóstico (sublinhado) 
 
 
 AGUDAS: Periodontite Apical Aguda 
 Microbiana 
 Traumática 
 Abscesso Perirradicular Agudo 
 CRÔNICAS: Periodontite Apical Crônica 
 Abscesso Perirradicular Crônico 
 Granuloma 
 Cisto 
 
 
 
Recomendamos que, após a leitura do capítulo das 
doenças pulpares e periapicais é de fundamental 
importância ler o capítulo de diagnóstico em 
Endodontia, no link: Diagnóstico. O roteiro com a 
classificação das doenças e resumo esquemático, 
está disponível no link ao lado. 
Posteriormente, seria interessante fazer os 
exercícios de casos clínicos, no link: Casos Clínicos, 
no menu lateral da página principal. 
 
 
 
Classificação das doenças da pulpares e 
periapicais 
Clique para abrir o documento PDF 
 
 
Referências Bibliográficas 
 
PAIVA, J. G. & ANTONIAZZI, J. H. Endodontia: Bases para a prática clínica. 2ª. ed. São 
Paulo. Ed. Artes Médicas. 1991. 886p. 
 
LOPES, H. P. & SIQUEIRA, J. F. Endodontia: Biologia e Técnica. 2ª. ed. Rio de Janeiro. 
Ed. Medsi – Guanabara Koogan S. A. 2004. 964p. 
 
FREITAS, A.; ROSA, J. E.; SOUZA, I. F. Radiologia Odontológica. 5ª. ed. São Paulo. Ed. 
Artes Médicas, 2000. 508p. 
 
LEONARDO, M. R.; LEAL, J. M.; Endodontia - Tratamento de Canais radiculares. 3ª. ed. 
São Paulo. Ed. Médica Panamericana, 1998. 504p