Endocrinologia Clinica
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Endocrinologia Clinica


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familiar
Neoplasia (humoral) \u2191 N/\u2193 \u2193 N N \u2191\u2191 \u2191 \u2193 \u2191
Neoplasia (osteólisis) \u2191 N/\u2191 \u2193 N N \u2191\u2191 \u2193 \u2191 N
Neoplasia (linfoma) \u2191 N/\u2191 \u2193 N/\u2193 \u2191 \u2191\u2191 \u2193 \u2191 N
Granulomas \u2191 N/\u2191 \u2193 N/\u2193 \u2191\u2191 \u2191\u2191 \u2193 \u2191 N
Intoxicación \u2191 N/\u2191 \u2193 \u2191\u2191 N \u2191\u2191 \u2193 \u2191 N
vitamina D
Hipertiroidismo \u2191 N \u2193 N N \u2191\u2191 N N N
E n d o c r i n o l o g í a c l í n i c a
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El tratamiento del hiperparatiroidismo primario está basado
fundamentalmente en el tratamiento quirúrgico, cuyas características
analizamos en la Tabla 12.9.
Tabla 12.9: Tratamiento quirúrgico
z Indicaciones (NIH Consensus Development Conference 1990):
* Hipercalcemia > 12 mg/dl.
* Hipercalciuria > 400 mg/día.
* Manifestaciones clínicas (nefrolitiasis, osteítis fibroquística, afectación
neuromuscular, episodios previos de hipercalcemia aguda).
* Densitometría ósea (Z score < - 2 SD).
* Aclaramiento creatinina < 70%.
* Edad < 50 años
* Imposibilidad de seguimiento médico.
zMetodología:
* Cirugía convencional o cirugía mínima (anestesia local o sedación intra-
venosa).
* Posible determinación intraoperatoria de PTH o detección de radioacti-
vidad tras administración preoperatorio de Tc sextamibi.
* Conducta quirúrgica:
- Adenoma (extirpación glándula/dosificación intraoperatoria de
PTH).
- Hiperplasia (extirpación 3 ½ glándulas/posible criopreservación
o autotrasplante de alguna de ellas).
- Carcinoma (extirpación glándula y gangliectomía).
z Complicaciones:
* Hipoparatiroidismo funcional transitorio.
* Síndrome del «hueso hambriento».
* Lesión nervio laríngeo, hemorragia...
Dejando a un lado otras aproximaciones terapéuticas, muy raramente
empleadas en adenomas paratiroideos (embolización arterial con
contraste, administración intraparenquimatosa de alcohol...), es preciso
hacer referencia a la necesidad de establecer tratamiento médico en pacientes
que no cumplen ninguna de las características enumeradas en la tabla
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anterior o que muestran contraindicación para la cirugía por padecer
otra patología concomitante (Tabla 12.10).
Tabla 12.10: Tratamiento médico
zModerado aporte de calcio (< 800-1.000 mg/día)
z Fosfato potásico (oral: 1-3 g/día):
* Acción: \u2193 absorción intestinal calcio, \u2193 resorción ósea, \u2193 formación
calcitriol.
* Efectos secundarios: diarrea, calcificaciones extraesqueléticas...
z Estrógenos (oral: 1,25 mg estrógenos conjugados o 30 ug etinil estradiol/día):
* Acción: \u2193 resorción ósea.
* Empleo en mujeres posmenopáusicas.
z Existen estudios aislados de tratamiento con difosfonatos (alendronato).
* Acción: \u2193 resorción ósea.
z Ensayos preliminares con agentes calcimiméticos:
* Acción (agonistas receptor «sensor» paratiroideo del calcio).
z Empleo ocasional de plicamicina y nitrato de galio en pacientes con carcinoma
paratiroideo:
* Acción: \u2193 resorción ósea.
En el curso clínico del hiperparatiroidismo primario puede presentarse
una «crisis hipercalcémica», para cuyo tratamiento disponemos de diversas
opciones (Tabla 12.11).
Tabla 12.11: Tratamiento de la hipercalcemia aguda
z Procedimientos fundamentales:
* Suero salino fisiológico (3-6 litros i.v./día) + furosemida (80 mg i.v./ 4 horas).
- Control iones (K, Mg).
* Calcitonina (4 UI/kg/s.c. o i.m.) a intervalos de 6-12 horas.
- Acción rápida y recortada en el tiempo (taquifilaxia).
* Difosfonatos (Pamidronato 60 mg i.v. en suero fisiológico/durante 4-24 horas
o Clodronato 300 mg i.v. en suero fisiológico/durante 4 horas).
- Efectos secundarios: fiebre, mialgia, leucopenia, hipomagnesemia,
hipomagnesemia, \u2191 creatinina plasmática...
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zOtros fármacos o procedimientos:
* Plicamicina (15-25 ug/kg i.v./4-6 horas en suero salino fisiológioco) o nitrato
de galio (200 mg/m2 i.v.).
- Utilización en carcinoma paratiroides.
* Glucocorticoides (200-300 mg hidrocortisona i.v.).
- Utilización en intoxicación por vitamina D, mieloma, linfoma,
sarcoidosis.
* Diálisis (líquido diálisis pobre en calcio).
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
La causa más frecuente de hiperparatiroidismo secundario se encuentra
formando parte de la osteodistrofia renal, que a continuación analizaremos
(Tabla 12.12).
Tabla 12.12: Características del hiperparatiroidismo secundario a
nefropatía crónica
z Etiopatogenia:
a) Turnover óseo aumentado (hiperparatiroidismo secundario):
* Aumento de fósforo plasmático (\u2193 calcio plasmático, \u2193 calcitriol).
* Alteración «sensor» del calcio.
* \u2193 metabolización renal de PTH.
* Resistencia periférica a PTH.
b) Turnover óseo disminuido:
* Intoxicación aluminio.
* \u2191 calcio o vitamina D.
z Clínica:
a) Lesiones óseas:
* Osteítis fibroquística.
* Osteomalacia (acidosis urémica / aluminio).
* Osteopenia.
* Osteoesclerosis (vértebras en jersey jugador de «rugby»).
b) Otras manifestaciones:
* Prurito.
* Dolores óseos y fracturas.
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* Miopatía proximal.
* Artritis, periartritis, roturas tendinosas.
* Calcificaciones viscerales y vasculares.
* Necrosis isquémica (calcifilaxia).
* Retraso desarrollo.
zDiagnóstico:
* \u2191 fósforo y magnesio plasmático.
* Calcio plasmático bajo, normal o alto.
* Fosfatasa alcalina plasmática elevada.
* \u2191 PTH plasmática («turnover» óseo aumentado) o PTH normal o baja
(«turnover» óseo disminuido).
* \u2193 calcitriol plasmático.
z Tratamiento:
a) Control hiperfosforemia (carbonato cálcico).
b) Aumento aporte de calcio (carbonato cálcico).
c) Administración vitamina D (calcitriol: 0,25\u20131 ug/día).
d) Paratiroidectomía (indicaciones):
* Lesiones de osteítis fibroquística.
* Hipercalcemia persistente (> 11,5 mg/dl).
* Calcificación extraesquelética (Ca x P > 75).
* Prurito.
* Calcifilaxia (necrosis isquémica).
* Hipercalcemia postrasplante renal.
BIBLIOGRAFÍA
z Marx SJ. Hyperparathyroid and hypoparathyroid disorders. N Engl J Med 2000;
343: 1.863-1.875.
z Shoback D, Marcus R, Bikle D. Metabolic bone disease. En: Greenspan FS, Gardner
DG (eds.) Basic and clinical endocrinology (7ª ed), New York, Lange Medical Books/
McGraw-Hill, 2004, pág. 295.
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O s t e o p a t í a s m e t a b ó l i c a s
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Dentro de las osteopatías metabólicas, nos ocuparemos de las dos
más frecuentes en clínica, como son la osteoporosis y la osteomalacia.
OSTEOPOROSIS
La osteoporosis es un trastorno esquelético caracterizado por un
compromiso de la resistencia ósea que hace que una persona sea más
propensa a sufrir fracturas. Es la enfermedad metabólica ósea más fre-
cuente.
En la Tabla 13.1 se expresan las características epidemiológicas.
Tabla 13.1: Aspectos epidemiológicos de la osteoporosis
z Afecta al 30-40% de mujeres posmenopáusicas y a un 50% de personas mayores
de 76 años.
z Es ocho veces más frecuente en mujeres que en hombres.
z Su prevalencia se basa indirectamente en la existencia de fracturas. La prevalencia
de fracturas vertebrales en España oscila entre el 7,7 y el 25,1%.
z Las fracturas vertebrales aumentan de 15 a 30 veces entre los 50 y 90 años. Las
fracturas de cadera son 50 veces superiores entre los 60 y 90 años.
z La incidencia de fracturas de cadera en España en individuos mayores de 50
años oscila de 127,8 a 264,7 por 100.000 habitantes/año. Se trata de una incidencia
media en comparación con otros países.
Osteopatías metabólicas
Antonio Torrijos Eslava
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La osteoporosis podemos clasificarla de acuerdo con la Tabla 13.2.
Tabla 13.2: Clasificación de la osteoporosis
z Idiopática o primaria:
a) Juvenil.
b) Adulto (posmenopáusica y senil).
z Secundaria:
a) Alimentarias:
* Ingesta baja en calcio.
* Dieta insuficiente en proteínas.
* Déficit vitamina D.
* Bloqueadores absorción de calcio.
b) Digestivas:
* Hepatopatía crónica.
* Gastrectomía.
* Síndrome