Endocrinologia Clinica
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Endocrinologia Clinica


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Figura 14.1. Algoritmo diagnóstico de la insuficiencia adrenal.
Cortisol 1 h \u2264 18 ug/dl Cortisol 1 h > 18 ug/dl
Insuficiencia adrenal
Normal
Test CRH (100 mg i.v.)
(Persiste sospecha diagnóstica)
Test ACTH rápido 1 ug i.v./
metopirona/hipoglucemia
Test ACTH rápido (0,25 mg i.v.)
Hipofisaria(-) Hipotalámica(+)
Negativo Positivo
Normal
Insuficiencia
adrenal 1ª
Insuficiencia
adrenal 2ª
Alto Bajo/normal
ACTH plasma
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Tabla 14.6: Diagnóstico de la insuficiencia adrenal
z Pruebas hormonales:
* Cortisol plasmático basal:
- Existe sospecha de insuficiencia adrenal con cortisol plasmático
< 5 ug/dl.
* ACTH plasmático basal (10-50 pg/ml):
- Niveles > 50 pg/ml: insuficiencia adrenal primaria.
- Niveles < 10 pg/ml: insuficiencia adrenal secundaria.
* Test ACTH rápido (Synacthen) (0,25 mg i.v.):
- Positivo: cortisol 60 minnutos: > 18 ug/dl.
* Test ACTH rápido (Synacthen) (1 ug i.v.). Más sensible que el anterior para
distinguir una insuficiencia adrenal secundaria leve:
- Positivo: cortisol 60 minutos: > 18 ug/dl.
* Test ACTH prolongado (500 cc salino i.v. + 0,25 mg ACTH durante 6
horas, tres días seguidos):
- Valoración cortisol libre urinario.
* Test CRH (Corticotropin-releasing-hormone) (100 ug i.v.):
- Valoración ACTH: (normal: > 10 ug/dl a los 30-60 minutos).
Distinción de insuficiencia adrenal hipofisaria o hipotalámica.
* Test metopirona (2-3 g oral/noche):
- Valoración de 11 desoxicortisol a las 8 horas (normal: > 7 ug/dl).
Comprobación de indemnidad eje hipotálamo-hipófisis-adrenal.
* Hipoglucemia insulínica (0,1 U/kg):
- Valoración cortisol 30-60 minutos (normal: > 18 ug/dl).
Comprobación de indemnidad eje hipotálamo-hipófisis-adrenal.
z Técnicas de imagen:
* Rx tórax (lesiones tuberculosas).
* TAC abdominal: adrenales atróficas (autoinmune), aumentadas de tamaño
(Tb, histoplasmosis, hemorragia, metástasis), calcificaciones.
* Exploración radiológica hipotálamo-hipofisaria.
INSUFICIENCIA ADRENAL AGUDA
En el contexto de la insuficiencia adrenal es preciso hacer referencia
a la insuficiencia adrenal aguda, que muestra la siguiente etiología y
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manifestaciones clínicas (Tabla 14.7). Los síntomas y signos son más
evidentes en la insuficiencia adrenal primaria.
Tabla 14.7: Etiología y clínica de la insuficiencia adrenal aguda
z Etiología:
a) Sin patología previa:
* Apoplejía (sepsis -Waterhouse-Friederichsen-, anticoagulantes...) o infarto
adrenal (tromboembolismos, anticuerpos antifosfolípidos).
* Apoplejía hipofisaria (adenoma).
* Extirpación adenoma hipofisario o adrenal (síndrome Cushing).
b) Con patología previa:
* Crisis aguda en Addison previo o en insuficiencia adrenal secundaria
(abandono medicación, estrés).
z Clínica:
* Hipotensión arterial, deshidratación, shock.
* Rigidez y dolor abdominal, en flancos o espalda (hemorragia adrenal).
* Fiebre, náuseas, vómitos.
* Confusión y desorientación.
* Laboratorio: hiponatremia, hipercaliemia, azotemia prerrenal, acidosis
hiperclorémica, hipoglucemia, hipercalcemia, neutropenia, linfocitosis,
eosinofilia...
* ECG: bradicardia, bajo voltaje, QT prolongado, alteraciones onda T
(hipercaliemia).
TRATAMIENTO
Por lo que respecta al tratamiento de la insuficiencia adrenal, es preciso
tener en cuenta diversos aspectos: tratamiento de la insuficiencia adrenal
aguda y crónica y actuación a tomar ante determinadas circunstancias
patológicas (Tabla 14.8).
Tabla 14.8: Tratamiento de la insuficiencia adrenal aguda
z Insuficiencia adrenal aguda:
* Suero glucosalino.
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* Hemisucinato o fosfato sódico de hidrocortisona: 100 mg i.v./6 h (a las 24
h descender a 50 mg i.v./6 h). Alternativamente dexametasona: 4 mg i.v./
12 o 24 h.
* Corregir factor precipitante.
z Insuficiencia adrenal crónica:
* Dieta rica en sal.
* Hidrocortisona: 20-30 mg/día (2/3 desayuno \u2013 1/3 cena o bien 1/3 desayuno
- 1/3 comida - 1/3 cena) sola o asociada a 9-\u3b1-fluorhidrocortisona (0,05-0,2
mg desayuno).
* En insuficiencia adrenal de origen hipotálamohipofisario pueden emplearse
prednisona o hidrocortisona aisladas (no existe déficit mineralocorticoide),
siendo necesario asociar otras posibles hormonas deficitarias (tiroideas,
gonadales, GH).
* Control tratamiento:
- Valoración estado general.
- Control tensión arterial e ionograma.
- No es necesario en insuficiencia adrenal primaria la monitorización
de ACTH plasmática.
- Necesidad de aumento de dosis de corticoides (tratamiento
simultáneo con difenilhidantoína, barbitúricos o rifampicina).
- Necesidad de disminuir dosis de corticoides (anciano, hepatopatías
graves).
zMedidas terapéuticas ante situaciones agudas:
* Ante la presencia de fiebre, náuseas, vómitos o diarreas, sustituir la
corticoterapia oral por hidrocortisona 100 mg i.m. o i.v./8 h, que se irá
luego paulatinamente descendiendo, en función de la evolución del proceso
intercurrente.
* En la preparación de cirugía mayor: comenzar con hidrocortisona 100
mg i.v./8 h para a las 24 h de la intervención bajar dosis a 50 mg i.v./8h
y al cabo de otras 24 h ir descendiendo dosis (25 mg i.v./8 h), hasta pasar
a la terapia oral al día siguiente.
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BIBLIOGRAFÍA:
z Stewart PM. The adrenal cortex. En: Larsen PR, Kronenberg HM, Melmed S,
Polonsky KS (eds.). Williams textbook of endocrinology (10ª ed) Philadelphia, Saunders,
2003, pág. 552.
 z Aron DC, Findling JW, Tyrrell JB. Glucocorticoids and adrenal androgens. En:
Greenspan FS, Gardner DG (eds.). Basic and clinical endocrinology (7ª ed.). New
York, Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2004, pág. 362.
S í n d r o m e d e C u s h i n g
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Concepto: síndrome que consiste en una constelación de síntomas y
signos producida por un exceso glucocorticoideo de diferentes causas
(Tabla 15.1).
Tabla 15.1: Etiología del síndrome de Cushing
z ACTH-dependiente (85% síndrome de Cushing):
a) Tumor hipofisario o enfermedad de Cushing (70%). 90-95% microadenomas
hipofisarios, resto macroadenomas. Células tumorales parcialmente resistentes
al feedback negativo glucocorticoideo (funcionan con un dintel más alto pero
mantienen respuesta).
b) ACTH-ectópico (15%). Asociado a tumores benignos y malignos. Los más
comunes son:
* Carcinoma pulmonar de células pequeñas (50%).
* Tumores carcinoides (pulmón, timo, páncreas, ovario).
* Tumores de islotes pancreáticos.
* Feocromocitoma y tumores relacionados.
Derivan de células de estirpe neuroendocrina y expresan el gen para la
POMC (proopiomelanocortina), por ello la secreción ectópica sería una
secreción inapropiada por represión o expresión de determinados genes.
Excepto algunos carcinoides, la ACTH no se inhibe por cortisol u otros
glucocorticoides.
c) Muy rara vez CRH ectópico en tejido no hipotalámico. Tumores carcinoides.
Síndrome de Cushing
Mónica Marazuela Azpiroz
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z ACTH-independiente (15% síndrome de Cushing):
a) Tumor adrenocortical. Adenoma (80%) o carcinoma adrenal (20%). En adenomas
la producción de cortisol suprime CRH y ACTH.
b) Hiperplasia micronodular. Trastorno familiar, herencia autosómica dominante.:
* Presentación precoz (adolescencia, juventud).
* Pequeños nódulos (< 3 cm), hiperpigmentados.
* Etiología autoinmune mediada por inmunoglobulinas estimulantes
suprarrenales.
* Posible asociación complejo de Carney: mixomas cardíacos, pigmen-
tación y otros tumores.
c) Hiperplasia macronodular. Grupo heterogéneo de pacientes con glándulas
aumentadas de tamaño, con nódulos grandes (0,5-3 cm) y diversos grados de
autonomía suprarrenal.