Endocrinologia Clinica
510 pág.

Endocrinologia Clinica


DisciplinaPsicanálise e Psicologia2.340 materiais12.871 seguidores
Pré-visualização50 páginas
aumenta (< 300) no aumenta (< 300)
Polidipsia primaria aumenta (> 800) aumenta (> 800)
DI parcial o polidipsia aumenta(300-800) aumenta(> 800)
 primaria
E n d o c r i n o l o g í a c l í n i c a
36
En la Tabla 4.6 se expone el tratamiento de la diabetes insípida.
Tabla 4.6: Tratamiento de la diabetes insípida
zDiabetes insípida central:
a) Tomar líquidos a voluntad.
En pacientes con una poliuria moderada, inferior a 4 litros/día y con el
mecanismo de la sed intacto, no es necesaria la administración de fármacos,
solo la ingesta de líquidos adecuada.
b) Tratamiento farmacológico:
* Desmopresina:
- Análogo de vasopresina, que actúa principalmente en los receptores
V2 del riñón, con poca acción sobre los receptores V1 de los vasos
sanguíneos, presentando escasa actividad presora y aumentada
eficacia antidiurética. Tiene una vida media más larga que la
hormona natural.
- Puede administrarse en dosis fraccionadas, oral (100-1.000 ug/
día), intranasal (10-40 ug/día) o parenteral (s.c., i.v., i.m.\u20130,1-2
ug/día). Hay una gran variación en la dosis requerida por cada
paciente.
- Hay que controlar el sodio y la osmolaridad para evitar que se
produzca hipoosmolaridad o hiponatremia.
* Otros fármacos:
- La lisina-vasopresina apenas se utiliza en la actualidad.
- La clorpropamida (100-500 mg/día) y la carbamazepina, potencian
la acción de la vasopresina.
zDiabetes insípida nefrogénica:
* Corrección de la causa subyacente (metabólica o fármacos).
* La desmopresina a altas dosis puede ser efectiva (40 ug intranasal/4 h).
* Mantener una ingesta de líquidos adecuada.
* Los diuréticos tiazídicos y los inhibidores de la síntesis de protaglandinas
pueden ser útiles.
z Polidipsia primaria:
* Tratar la alteración psiquiátrica subyacente es lo importante. El manejo es
difícil.
D i a b e t e s i n s í p i d a . S í n d r o m e d e s e c r e c i ó n i n a d e c u a d a . . .
37
SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH (SIADH)
El síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) o hipona-
tremia normovolémica se caracteriza por:
z Hiponatremia secundaria a la retención de agua inducida por la
secreción persistente de ADH.
z La ADH es liberada de modo autónomo o en respuesta a estímulos
potentes que sobrepasan el efecto inhibidor de la hipoosmolaridad plasmática.
z La vasopresina plasmática está elevada, o inadecuadamente
suprimida, en la mayoría de pacientes con SIADH, mientras el sodio y la
osmolaridad plasmáticas están por debajo de lo normal.
La etiología del SIADH se muestra en la Tabla 4.7.
Tabla 4.7: Etiología del SIADH
z Tumores con síntesis ectópica de ADH. Carcinoma bronquial de células de
avena (80%), carcinoma de páncreas o de duodeno, timoma, linfoma, leucemia,
sarcoma, mesotelioma. (A veces el SIADH aparece antes de que el tumor sea
detectable).
z Enfermedades pulmonares. Infecciones (neumonía, tuberculosis, empiema),
neumotórax, asma.
z Enfermedades del sistema nervioso central (SNC). Infecciones (meningitis,
encefalitis, abscesos), Guillain Barré, alteraciones vasculares (hemorragia
subaracnoidea, trombosis cerebral), psicosis.
z Fármacos. Quimioterapia (vincristina, vinblastina, ciclofosfamida), fenotiazinas,
inhibidores de la MAO, carbamazepina, clofibrato, clorpropamida.
z Causas endocrinometabólicas. Hipotiroidismo, déficit de glucocorticoides,
porfiria intermitente aguda.
z Idiopático
La clínica del SIAH figura en la Tabla 4.8.
Tabla 4.8: Manifestaciones clínicas del SIADH
z Expresión de las alteraciones inducidas por la hiponatremia sobre el SNC.
E n d o c r i n o l o g í a c l í n i c a
38
* Apatía.
* Anorexia.
* Calambres musculares.
* Cefalea.
* Reflejos patológicos.
* Respiración Cheyne-Stokes.
* Agitación, convulsiones.
* Parálisis pseudobulbar.
* Coma.
z La intensidad de manifestaciones depende de:
* grado de hiponatremia;
* velocidad con que se ha desarrollado;
* edad.
A pesar del incremento del agua corporal: son raros los edemas e hipertensión
arterial.
Con respecto a la fisiopatología de este síndrome, como consecuencia de
la secreción inadecuada de ADH hay una disminución de la osmolaridad
del plasma y expansión del volumen plasmático. Esto dispara un mecanismo
natriurético compensatorio, con natriuresis y restauración del volumen
plasmático, a pesar de la persistencia de hipoosmolaridad.
La causa de secreción inadecuada de ADH es muchas veces
desconocida, excepto en casos de administración exógena o en
producción hormonal ectópica
En la Tabla 4.9 se exponen los tipos fisiopatológicos del SIADH
Tabla 4.9: Tipos fisiopatológicos del SIADH
z Tipo A. Se caracteriza por fluctuaciones amplias y erráticas de los niveles de
vasopresina plasmáticos, sin relación con los cambios de osmolaridad. Se
encuentra en el 25% de los pacientes. Parece deberse a una pérdida total del control
osmorreceptor, asociándose a enfermedades malignas o no malignas.
z Tipo B. Secreción excesiva de ADH, pero proporcionada a la osmolaridad, si
D i a b e t e s i n s í p i d a . S í n d r o m e d e s e c r e c i ó n i n a d e c u a d a . . .
39
bien el control osmótico de su secreción se encuentra establecido a niveles bajos
o anormalmente sensibles a los cambios de osmolaridad. Este escape de la vasopresina
ocurre en un 25% de casos.
z Tipo C. Es el defecto más común y ocurre en el 35% de pacientes. Se caracteriza
por niveles basales elevados de vasopresina que aumentan aún más con el
incremento de la osmolaridad plasmática. Estos pacientes parecen tener un umbral
o nivel inferior del osmostato.
z Tipo D. La secreción de vasopresina es normalmente suprimida por la hipovo-
lemia y estimulada por la hiperosmolaridad. Parece asociarse con la existencia
de un aumento de actividad de ADH a nivel renal (receptores V
2
).
El diagnóstico del SIADH se llevará a cabo de la siguiente manera
(Tabla 4.10).
Tabla 4.10: Diagnóstico del SIADH
zNatremia inferior a 130 mEq/L.
zOsmolaridad plasmática inferior a 280 mOsm/kg.
zOrina hipertónica en relación al plasma (osmolaridad urinaria inapropiada >
100 mOsm/kg).
z Eliminación elevada de sodio por orina (> 20 mEq/L).
z Ausencia de evidencia clínica de hipovolemia o de una sobrecarga de volumen.
z Función renal, tiroidea y suprarrenal normales.
z La restricción de líquidos puede reducir la pérdida de sodio.
Cuando la ingesta de líquidos se mantiene artificialmente por encima
de los líquidos que se eliminan (orina, heces, pulmón y piel) el exceso de
agua acumulada expande y diluye los líquidos corporales. Cuando la
expansión del agua corporal excede un 5-6%, comienza a incrementarse
la eliminación de sodio. Esta natriuresis sirve para mejorar la expansión
del volumen extracelular pero también agrava la hiponatremia. El
resultado neto es que en el SIADH, la hiponatremia se debe en
proporciones iguales a un aumento primario del agua corporal y a una
disminución secundaria del sodio del cuerpo. Si por el contrario, la ingesta
E n d o c r i n o l o g í a c l í n i c a
42
zNa plasmático < 125 mEq/L (síntomas de alteración del SNC):
* Suero salino hipertónico (3%).
z Cuando la restricción de líquidos no es suficiente (casos crónicos):
Tratamiento farmacológico:
a) Demeclociclina:
* Vida media 16 horas. Vía oral (absorción 60-80%, eliminación renal).
* Mecanismo de acción: interferencia con ADH a nivel renal (produce una
forma de diabetes insípida nefrogénica).
* Dosis: 0,9\u20131,2 g/día y máximo efecto a las dos semanas.
* Hepato y nefrotoxicidad, fotosensibilidad.
b) Carbonato de litio:
* Produce diabetes insípida nefrogénica.
* Solo es efectivo en el 20% de enfermos.
* Nefro y tirotoxicidad.
c) Análogos con actividad antagonista de ADH:
* Inhiben competitivamente la actividad renal de ADH.
* Varios compuestos: (fase experimental).
- d (CH
2
) 5Tir (ET) VAVP: antagonista de receptores