Neuropsicologia clinica y cognoscitiva

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Editora Guadalupe Ltda. 
Bogotá, D.C., Colombia 
NEUROPSICOLOGIA 
CLÍNICA Y COGNOSCITIVA 
Patricia Montañés 
Felipe de Brigard 
Bogotá, D.C. - Colombia, 2005 
Neuropsicología clínica y cognoscitiva 
ISBN 958-8063-04-3 
© de los artículos 
Los respectivos autores 
© de esta edición 
Universidad Nacional de Colombia 
Departamento de Psicología 
Facultad de Ciencias Humanas 
Rector 
Marco Palacios Rozo 
Decano 
Germán Meléndez Acuña 
Director Departamento de Psicología 
Juan Guerrero 
Portada 
Ana Vélez Rodríguez 
Edición y armada 
Felipe De Brigard 
Impresión y encuademación 
Editora Guadalupe Ltda. 
Primera edición 
Mayo de 2001 
Reimpresión: 
Enero de 2005 
Todos los derechos reservados. 
Prohibida su reproducción parcial o total 
por cualquier medio sin permiso del editor. 
Impreso en Colombia - Printed in Colombia 
Universidad Nacional de Colombia 
Facultad de Ciencias Humanas 
Departamento de Psicología 
Ciudad Universitaria 
Edificio Aulas de Ciencias Humanas 
PBX: 3165000 Ext. 16307 
Bogotá, D.C. Colombia 
Partiendo del supuesto de que el saber es una de las cosas 
más valiosas y dignas de estima y que ciertos saberes 
son superiores a otros bien por su rigor bien por ocuparse 
de objetos mejores y más admirables, por uno y otro motivo 
deberíamos con justicia colocar entre las primeras 
la investigación en torno al alma. 
Aristóteles 
ÍNDICE 
INTRODUCCIÓN 9 
CAPÍTULO 1 
Aspectos históricos de la neuropsicología 13 
CAPÍTULO 2 
Etiología de las lesiones cerebrales y los métodos 
de evaluación y diagnóstico 29 
CAPÍTULO 3 
Asimetría funcional cerebral 47 
CAPÍTULO 4 
Afasias 67 
CAPÍTULO 5 
Alexias 101 
CAPÍTULO 6 
Amnesias 1 15 
CAPÍTULO 7 
Agnosias 1 45 
CAPÍTULO 8 
Apraxias 1 65 
CAPÍTULO 9 
Función y disfunción por lesión de los lóbulos frontales 181 
CAPÍTULO 10 
Envejecimiento, demencia y enfermedad de Alzheimer 2 09 
CAPÍTULO 11 
Modelos computacionales en neuropsicología cognosci t iva. .. 2 3 7 
INTRODUCCIÓN 
La forma en la cual las relaciones entre cerebro, comportamiento y pro-
cesos cognoscitivos ha evolucionado en los últimos años, es sorprenden-
te. La neuropsicología se ha convertido en un tema de interés para un 
amplio rango de disciplinas y los numerosos avances en las técnicas de 
imágenes cerebrales y los modelos cognoscitivos diseñados para intentar 
explicar la complejidad de los procesos psicológicos, han llevado cada vez 
a una mejor comprensión de la naturaleza de las representaciones 
cognoscitivas y comportamentales, no sólo en los cerebros normales sino 
también en aquellos que han sufrido lesiones. Los sorprendentes avan-
ces en las técnicas imagenológicas podrían crear la impresión de que el 
clínico se marginalizó en su contribución a la predicción de la localización 
de las lesiones cerebrales. Sin embargo, una comprensión especializada 
de las relaciones entre cerebro y comportamiento es necesaria para 
intepretar los resultados de las imágenes y, en patologías como la demen-
cia, la detección temprana depende de la neuropsicología, aún en los 
casos en que los estudios imagenológicos son normales. La expansión de 
conocimientos en esta área es enorme y ha permitido acercar la neurología 
tanto a la psiquiatría como a la psicología cognoscitiva y experimental. 
En este libro se agrupan principios y conocimientos básicos de los 
principales temas en neuropsicología clínica, y se esbozan las explicacio-
nes cognoscitivas de los fenómenos explorados. Más que en cualquier 
área de la psicología, los casos individuales son de gran importancia. Si 
bien al inicio de su historia la neuropsicología se realizó con base en casos 
aislados, que luego fueron desplazados por los estudios de grupo, este 
tipo de investigación particularizada ha vuelto a tomar auge y se recono-
ce como un elemento crucial en la contribución actual de conocimientos. 
En cada uno de los capítulos, la ilustración de casos clínicos fue un obje-
10 NEUROPSICOLOGÍA CLÍNICA Y COGNOSCITIVA 
tivo importante, al igual que el desarrollo de las clases que dieron origen a 
este libro. La presentación de casos clínicos, la explicación de la importancia 
de la evaluación detallada de los casos y de la búsqueda de una interpreta-
ción teórica de los desórdenes presentes, fue siempre un objetivo en cada 
tema desarrollado. En el libro se incluyen muchos casos de pacientes que 
constituyen experimentos de la naturaleza que, a lo largo de todos estos 
años de práctica profesional, me permitieron aprender sobre las relaciones 
entre el cerebro y el comportamiento y, a su vez, dieron verdaderos ejem-
plos de vida, con su coraje, su empeño, su colaboración y su cariño. A 
todos ellos les debo un enorme agradecimiento. Igualmente, al entonces 
estudiante de filosofía, Felipe De Brigard, coautor de este libro, quien en su 
paso por el curso de Neuropsicología, aportó excelentes transcripciones de 
lo que fueron las clases y propuso trabajar estas notas para convertirlas en lo 
que hoy presentamos a los lectores. El capítulo acerca de los modelos 
cognoscitivos y computacionales en neuropsicología ha sido desarrollado 
por él. Así mismo, el capítulo acerca de las etiologías y métodos actuales de 
estudio del cerebro, se debe a la colaboración de Edwin Ruiz que, como 
humanista y neurocirujano, posee vastos conocimientos sobre la historia de 
las neurociencias y del funcionamiento del cerebro, en relación con los 
procesos cognoscitivos; como mi marido, ha impulsado siempre mi trabajo, 
mis deseos de saber, de aprender cada día más acerca del cerebro y su 
relación con nuestras emociones, con el lenguaje, la memoria, la percep-
ción, el pensamiento y la creatividad. 
Igualmente quiero agradecer a Diana Matallana quien me ha acom-
pañado en gran parte de mi recorrido en el campo de la neuropsicología, 
del estudio de pacientes, la consecución de la bibliografía, la discusión de 
diagnósticos y la elaboración de muchos trabajos. A Raúl García y demás 
revisores, que hicieron sugerencias útiles para mejorar los capítulos de 
este libro, y a todos los estudiantes que, con su participación, han enri-
quecido el curso. 
Por último, quiero agradecer a mis padres -ya ausentes-, a mi her-
mana, Anamilena, y a mis hijos, Andrés y Lina, quienes con cariño y pa-
ciencia me han acompañado siempre en torno a numerosas e intensas 
horas de trabajo. 
Patricia Montañés 
INTRODUCCIÓN J J 
La pregunta por la naturaleza de la mente ha embargado a los más impor-
tantes pensadores de la historia, pero quizás sólo hasta el siglo XVIII esta 
particular herramienta con que cuenta el hombre recibió la atención que 
desde un principio se merecía, convirtiéndose en el objeto de estudio de 
una ciencia unitaria: la psicología. A partir de ese momento, la mente dejó 
de ser el tema de meras especulaciones y se estableció un enfoque cientí-
fico para su estudio. Años más tarde, con los avances en neurociencia y en 
métodos diagnósticos, parte de ese saber se encausó hacia el origen de una 
nueva vertiente, cuyos resultados han servido para ampliar nuestro conoci-
miento práctico y teórico sobre la mente humana. Esa nueva disciplina es la 
neuropsicología. Pero la neuropsicología no sólo se ha valido de los adelan-
tos clínicos en torno al cerebro y a sus funciones, ella ha sabido enriquecer-
se con los aportes de otra importante rama de investigación: la psicología 
cognitiva. Si bien resulta ser sumamente novedosa y, por lo mismo, poco 
conocida en nuestro país, la psicología cognitiva ha alcanzado un importan-
te estatuto científico que es imposible dejar de reconocer. Este nuevo enfo-
que científico que busca responder las preguntas de antaño con métodos y 
términosinnovadores, ha involucrado un espectro de disciplinas tan 
supremamente amplio que son pocas las áreas científicas que no han tenido 
que ver con ella de uno u otro modo. Por supuesto, la filosofía no podía ser 
la excepción. 
Pues bien, hace ya un par de años conocí a la doctora Montañés 
mientras asistía a un seminario de Neuropsicología Clínica, organizado 
por la facultad de Ciencias Humanas de la Universidad Nacional, que 
estaba dirigido particularmente a médicos y psicólogos. Yo, desde mi 
posición de estudiante de filosofía, había estudiado durante algún tiempo 
algunos aspectos de la ciencia cognitiva, pero pocas eran las oportunida-
des en que podía encontrarme con un área en la que esos conocimien-
tos pudieran ser puestos en práctica. Este primer encuentro con la 
neuropsicología me permitió reconocer en esta disciplina un candidato 
perfecto para poner a prueba parte de ese saber, a veces tan desligado 
de la rutina médica. La idea de examinar la viabilidad de los modelos 
computacionales a la hora de explicar las alteraciones psicológicas pro-
ducidas por lesiones cerebrales, me parecía realmente tentadora. Por 
supuesto, una breve charla no me sería suficiente, por lo cual decidí 
asistir, en el primer semestre del año 2000, al curso que la doctora Mon-
tañés dictara sobre este tema. Y el libro que ahora tienen en sus manos 
es el fruto de modificaciones y ampliaciones que, durante casi un año, 
12 NEUROPSICOLOGÍA CLÍNICA Y COGNOSCITIVA 
hiciéramos de mis apuntes de la clase. Haber podido trabajar con ella en 
este proyecto fue una experiencia sumamente enriquecedora y le estoy 
muy agradecido por haberme dado la oportunidad de hacerlo. 
Quisiera agradecer, también, al profesor de filosofía Jaime Ramos, 
que ha sido desde hace ya algunos años mi más importante guía en el 
estudio de la ciencia cognitiva y la filosofía de la mente, y quien amable-
mente me colaboró con algunos valiosos comentarios mientras escribía el 
último capítulo de este libro. Asimismo, a Diana Matallana y a Edwin 
Ruiz, por los textos que ayudaron a completar esta obra y, muy especial-
mente, a Ana Vélez, que desde el principio me ayudó enormemente con 
la diagramación y a quien le debo todo el trabajo de las imágenes y de la 
carátula. Y, finalmente, quisiera agradecer, a nombre mío y de Patricia, al 
Comité Editorial de la Facultad de Ciencias Humanas de la Universidad 
Nacional, por habernos apoyado durante todo este tiempo con la realiza-
ción de este proyecto. 
Felipe De Brigard 
Capítulo 1 
ASPECTOS HISTÓRICOS DE LA 
NEUROPSICOLOGÍA 
1.1 Historia de las relaciones entre el cerebro y las funciones 
psicológicas 
Las funciones psicológicas no siempre se relacionaron con el cerebro. Du-
rante algún tiempo perduró la idea de que el cerebro no era un órgano 
que tuviera participación dentro de las funciones mentales y, más bien, la 
correlación se establecía con otros órganos distintos. Incluso, se relacio-
naban con la cavidad craneana, más 
que con el cerebro mismo. En la Edad 
Media, por ejemplo, la idea de re-
lacionar las funciones mentales con 
las cavidades cerebrales tomó mu-
cha fuerza, convirtiéndose en una 
hipótesis adecuada para las doctri-
nas religiosas que postulaban estas 
zonas como los "lugares del alma". 
En particular, se pensaba que la ter-
cera cavidad craneana era el sitio 
donde descansaba la memoria, así 
como en las primeras de ellas (ventrí-
culos laterales) el lugar en el que se 
"localizaban" las sensaciones y las 
emociones (Restak, 1998. Fig. 1 -1). 
Pero si bien la correlación cerebro-
Fig. 1-1 
funciones psicológicas SÓlo llegó más Representación del sistema ventnculary las 
facultades psicológicas (Eichmann, 1537) 
14 NEUROPSICOLOGÍA CLÍNICA Y COGNOSCITIVA 
tarde, en esta época era notorio el interés por las actividades mentales como 
tales, pues se hablaba del intelecto, la memoria, las emociones, etc. 
En el siglo XIX el frenólogo Joseph Cali se encargó de "localizar" las 
funciones mentales en la superficie del cráneo. En la fíg. 1 -2 podemos ver 
una de las apreciaciones de lo que era la Frenología en este tiempo, donde 
se localizaban funciones muy complejas y ambiguas como la creatividad, el 
amor, el odio, la euforia, etc. Cada una de estas funciones se localizaba de 
manera muy precisa y, supuestamente, era suficiente con palpar el cráneo 
para definir cuáles facultades caracterizaban a una persona. Si bien las pro-
puestas de Cali cayeron muy pronto en un notorio descrédito, probable-
mente debido a su metodología y a la falta de soporte empírico, sus aproxi-
maciones fueron muy importantes en la medida en que fue el primero en 
plantear las funciones psicológicas no como un todo unitario sino fracciona-
das. Con este fraccionamiento de las funciones psicológicas se reconoce 
que hay muchas facultades subdivididas, que hay temas y subtemas, con-
juntos, relaciones, etc., y que todas ellas forman un complejo organizado. 
Así, Gall fue el primero en plantear una topografía que si bien resultó falsa 
y carente de todo soporte científico y metodológico, tuvo el valor de haber 
sido la primera teoría que postula-
ba la disociación de funciones y la 
correlación de funciones con loca-
lizaciones. Hoy en día a lo que se 
conoce como asimetría funcional 
cerebral y organización funcional de 
la corteza cerebral, a veces se le 
llega a denominar "frenología mo-
derna". Lo que conocemos hoy de 
la identidad y funcionalidad de cada 
parte del cerebro, así como de al-
gunas funciones complejas muy pre-
cisas, permite hacer mapas funcio-
nales cerebrales que de alguna ma-
nera son una metáfora de lo que 
planteaba Gall en aquella época 
(Clarke, 1975; Corsi, 1990; Botez, 
1997). 
Busto frenológico de Fowler 
ASPECTOS HISTÓRICOS DE LA NEUROPSICOLOGÍA 15 
La primera observación que permitió hacer una correlación muy espe-
cífica entre una facultad psicológica muy compleja -como es el lenguaje- y 
una localización muy precisa en el cerebro -como es la tercera circunvolu-
ción frontal (TCF)- fue la expuesta por Paul Broca. En 1861, frente a la 
Sociedad Antropológica de París, presentó el caso de un paciente que no 
era capaz sino de expresar la sílaba TAN (por eso se le conoce con el nom-
bre de "el paciente Tan") y, sin embargo, comprendía bastante bien todo lo 
que le decían. Cuando este hombre murió, Broca examinó su cerebro y 
descubrió una lesión muy circunscrita en la tercera circunvolución frontal. 
Todavía se conserva el cerebro estudiado por Broca y se ha sometido a 
muchos estudios bioquímicos, escanográficos e, incluso, se ha introducido 
dentro de un resonador magnético, todo esto para medir la lesión y estudiar 
hasta qué punto se acercaba a estructuras subcorticales. Este paciente, en-
tonces, resultó tener una doble importancia: por un lado, permitió estable-
cer la primera correlación entre una región específica del cerebro (TCF) y 
una facultad psicológica como el lenguaje. Por otro, se convirtió en el 
primer análisis de la asimetría funcional cerebral, pues, a partir de esto, se 
planteó que en las personas diestras el hemisferio izquierdo es normal-
mente el responsable del lenguaje, mientras que en los zurdos lo es el 
derecho. Esta interpretación más tarde se demostró falsa, al advertirse que 
tanto en zurdos como en diestros la representación lingüística se encuen-
tra primordialmente en el hemisferio izquierdo. La diferencia consiste en 
que en los zurdos hay una asimetría que puede ser menos marcada, de 
modo que, aunque en la mayoría (70%) su representación del lenguaje se 
ubica en el hemisferio izquierdo, en algunos de ellos es bilateral y en 
otros está prioritariamente en el derecho. Por otra parte, menos del 1 % 
de los diestros tiene su representación del lenguaje en el hemisferio de-
recho (Betancur, 1989). 
Las observaciones de Broca modificaron también la concepcióndel 
lenguaje como una función unitaria y localizada en una parte del cere-
bro, para empezar a tratarlo como algo fragmentado en el que se distin-
guen, entre otras, la comprensión y la expresión. Esta idea adquirió más 
forma luego de que, en 1874, Karl Wernicke describiera un caso opuesto al 
de Broca, de un paciente que hablaba con fluidez, que era capaz de produ-
cir lenguaje, pero que no entendía nada de lo que le decían. Al examinar 
este cerebro se encontró que la lesión ya no estaba en la TCF sino en la 
primera circunvolución temporal (PCT). El cuadro que se conoce ahora como 
afasia tipo Wernicke es aquel en el que se encuentra muy comprometida la 
16 NEUROPSICOLOGÍA CLÍNICA Y COGNOSCITIVA 
comprensión del lenguaje, pero con una conservación de la capacidad de 
producción lingüística. A partir de entonces se comenzó a hablar de los dos 
tipos de afasias: la afasia de Broca y la afasia de Wernicke; la una de expre-
sión (motora) y la otra de comprensión (sensitiva)1. De este modo, se em-
pezó a comprender la fragmentación de esas funciones en distintas partes 
del cerebro, y comenzó lo que podría llamarse la corriente localizacionista: 
una vertiente de investigación que intenta dar respuesta a la pregunta de 
qué partes del cerebro se relacionan con qué funciones psicológicas. Pron-
tamente este curso de ¡deas encontró contradictores y se formaron al me-
nos tres grandes ramas de investigación: la dialéctica localizacionista, el 
ant/local/zaclon/smoy el asociacionismo. Esta última es una doctrina inter-
media que sostiene que si bien hay centros muy especializados que se 
relacionan entre sí, la ruptura de estas conexiones también va a producir 
alteraciones y que, además, se necesita de la actividad conjunta de todo el 
cerebro, aunque éste se entienda como partes especializadas. Esto nos 
muestra que ha habido todo un abanico de investigaciones en torno a las 
facultades psicológicas y a su organización cerebral. 
Litchtheim es un representante importante de este período (1874-
1890) y se cataloga dentro de los primeros asociacionistas. Él, junto con 
Wernicke, formularía el primer modelo de explicación de las afasias, co-
nocido como "la casita de Litchtheim-Wernicke" (Fig. 4-1), el cual permite 
explicar muchas de las disociaciones que se pueden presentar en las altera-
ciones del lenguaje. En este modelo se recalca no sólo la importancia de los 
centros, sino la de las conexiones entre éstos, es decir, de las asociaciones 
entre los centros. De este modo, se comienzan a plantear síndromes y 
alteraciones debidos tanto a lesiones en los centros como a problemas en 
sus conexiones. El planteamiento de centros especializados, como el "cen-
tro de las imágenes motoras", el "centro de las imágenes auditivas", el "cen-
tro de los conceptos" y sus respectivas vías de conexión, tuvo también como 
representantes clásicos importantes, además de los dos mencionados, a 
Déjéhne y Geschwind. Este último tuvo una gran importancia por sus inves-
tigaciones de síndromes de desconexión en neuropsicología y por sus aproxi-
maciones respecto a las asimetrías anatómicas, que explican por qué genética 
y anatómicamente está predeterminado que, por ejemplo, el hemisferio 
1
 Esta dicotomía se mantuvo durante mucho tiempo pero hoy en día conocemos más de 
siete tipos de afasias, entre anteriores y posteriores (Cfr. capítulo 4 de este libro). 
ASPECTOS HISTÓRICOS DE LA NEUROPSICOLOGÍA 
izquierdo sea la "sede" de las funciones verbales (Déjéríne, 1980; Feinberg, 
1997; Finger, 1994; Geschwind, 1970). Geschwind escribió también mu-
cho sobre las explicaciones de los trastornos de aprendizaje, sobre la base 
de un inadecuado establecimiento de las asimetrías funcionales cerebrales. 
También desarrolló, junto con Galaburda, una serie de artículos en torno a 
las explicaciones de problemas de aprendizaje y, en particular, sobre la 
dislexia en términos de establecimiento de asimetrías (Geschwind y 
Galaburda, 1987). En todo caso, hay que tener en cuenta que la importancia 
de esas doctrinas "va y viene", pues hay representantes de cada una aún hoy 
en la "era contemporánea". 
La doctrina asociacionista, en consecuencia, formulaba modelos en los 
que se planteaba, de manera muy concreta y esquemática, el manejo de 
información. Así, por ejemplo, en los diagramas de Geschwind sobre el pro-
cesamiento auditivo se asume que los datos auditivos provienen, primero, de 
un estímulo externo (v.gr. un vocablo) recibido por los canales externos (los 
oídos) y que luego son conducidos a través del canal auditivo hacia otras 
estructuras cerebrales, para llegar después al área auditiva primaria. De allí 
pasan al área de Wernicke, en donde se efectúa un proceso de decodificación 
de la información auditiva en sonidos con significado, para que luego, a través 
del fascículo arqueado, estos "nuevos" datos sean conducidos al área de Bro-
ca, donde tiene lugar una "programación motora" que identifica los movi-
mientos requeridos asociados con este vocablo. Por último, desde el área de 
Broca se envían las "órdenes" al área motora primaria que, a su vez, envía los 
comandos específicos a los órganos fonoarticuladores. En consecuencia, al 
intentar explicar lo que sucede cuando alguien le pide a otra persona que 
repita, digamos, la palabra CARRO, se asume que en este segundo sujeto 
está teniendo lugar un proceso como éste, en el que se decodifica la infor-
mación auditiva en el área primaria, que luego en el área de asociación se 
identifica el significado, se envía una orden que se preprograma en el área de 
Broca, que de allí sale otra orden a los órganos fonoarticuladores para, final-
mente, emitir la palabra. Por ello, muchos de los modelos de explicación de 
lenguaje, de lectura, de canto, etc., han sido formulados desde una perspec-
tiva asociacionista, tratando siempre de poner un especial énfasis en la mane-
ra en que se relacionan las informaciones de las que nos provee el exterior. 
A nivel cerebral existe una diferenciación que es importante tener en 
cuenta: por un lado, las áreas primarias de decodificación y de recepción 
inicial de la información; por otro, las áreas de asociación secundaria y, por 
último, las áreas de asociación terciaria, donde se relacionan asociaciones 
17 
NEUROPSICOLOGÍA CLÍNICA Y COGNOSCITIVA 
intermodales y polimodales, y donde participan también datos almacenados 
en esas regiones. En otros términos, hay que tener en cuenta lo que se ha 
denominado 'conceptualización por áreas' y 'por lóbulos' (Clarke, 1975; 
Kandel.1997; Hebb, 1958). 
Este tipo de planteamientos demuestran una 'complejización' de las 
correlaciones de las funciones psicológicas que, no obstante su importan-
cia, encontraron pronto algunos contradictores, especialmente los llamados 
globalistasw bolistas, quienes plantean que este tipo de operaciones tan 
complejas (como el lenguaje) son imposibles de localizar en una parte es-
pecífica del cerebro y que, más bien, se requiere del funcionamiento de 
todo el cerebro. Dentro de esta vertiente se destaca, por ejemplo, Hughlins 
Jackson, un neurólogo que hizo numerosos aportes conceptuales en mu-
chos campos de las neurociencias, y que formuló la idea de que localizar la 
lesión que altera el lenguaje no debe entenderse como "localizar el lengua-
je". De este modo se establece una nueva forma de relacionar ias funcio-
nes, de descomponerlas, en la que la TCF ya no será "el lugar" del lenguaje, 
sino una zona en la que se altera la capacidad de producirlo. Esta posición, 
entonces, no establece una fragmentación de las capacidades complejas en 
centros y conjuntos, sino que postula la necesidad de entender estas fun-
ciones como realizadas por el cerebro entendido como un todo. 
Una opción intermedia fue luego conceptualizada por Luria (1973, 
1958, 1979), un neuropsicólogo soviético que trabajó en muchos cam-
pos distintosde la neuropsicología y que tuvo la experiencia, terrible pero 
enormemente enriquecedora, de estudiar a los heridos de guerra. Estas 
experimentaciones son relatadas por él en más de 300 artículos que apor-
taron numerosos conocimientos al respecto de los síndromes neuropsi-
cológicos asociados con distintos lóbulos y localizaciones. A pesar de ello, 
su postura no puede catalogarse como localizacionista, pues plantea un 
nuevo concepto, el de sistema funcional, en el que cada parte tiene su 
especificidad, pero con sistemas integrados por muchos niveles de proce-
samiento. Cada uno de estos niveles puede presentar alguna especiali-
dad, pero también puede participar dentro de otros sistemas; así, el nivel 
de comprensión del lenguaje participa en procesos de repetición verbal, 
de repetición escrita (como en el dictado), aunque puede estar ausente, 
por ejemplo, al repetir una escritura por copia. De esta forma, su postura 
puede entenderse como la formulación de muchos sistemas conformados 
por muchos subsistemas especializados para alguna función. Por ello, se 
dijo, no es ni localizacionista ni antilocalizacionista, pues plantea la integra-
ASPECTOS HISTÓRICOS DE LA NEUROPSICOLOGÍA 19 
ción de todo un sistema funcional paralelo que se activa, en el que cada 
parte aporta una especialidad dentro de la función global. Esta conceptuali-
zación ha permitido, por ejemplo, analizar cuáles niveles particulares, den-
tro del sistema de lenguaje, se encuentran comprometidos en los diversos 
tipos de afasia: en unos casos será el nivel auditivo o la representación 
auditiva; en otros, la memoria de las palabras o la organización articulatoria 
o sintáctica o semántica de las palabras, etc. Hay, pues, una especificidad 
en el tipo de alteración selectiva dependiendo del tipo particular de afasia 
(Luria, 1958). 
Junto con Luria, Jackson, Head y Von Monakow apoyan la visión de la 
organización por niveles superpuestos, en la que se pasa de lo más simple 
(organizado, inferior, con menos susceptibilidad de cambio) a lo más com-
plejo (desorganizado, superior y más plástico), y que las operaciones ner-
viosas se desarrollan de manera progresiva y jerárquica. Así, hay regiones 
(en particular las primarias) en las que las operaciones cerebrales son muy 
primitivas y especializadas, como es el caso de algunas neuronas de la cor-
teza visual primaria en el área 17 de Brodmann, que únicamente responden 
frente a impulsos de líneas con orientación vertical y que, aún con cambios 
muy leves de inclinación, permanecen inactivas. Ocurre también con otras 
que descargan sólo ante un determinado color, ante binocularidad o ante 
objetos en movimiento. No obstante, cuando se quiere explicar lo que es 
reconocer un objeto, no basta con saber lo que ocurre en el área visual 
primaria, sino que hay que analizar su integración y correlación con otros 
sistemas más complejos2. En general, las áreas primarias (que se desarrollan 
primero) son las más organizadas y específicas, mientras que el área prefrontal 
(que es la que más tarde se desarrolla) aparece como la más compleja, la más 
difícil de estudiar; hay una cantidad de operaciones que confluyen en esa 
zona y que deben ser integradas y organizadas de una manera muy plástica e 
intrincada. En consecuencia, este tipo de modelos han servido mucho para 
explicar las funciones comprometidas en los diversos tipos de alteraciones 
cerebrales y, entre otras cosas, han servido para explicar las razones por las 
cuales lesiones en áreas asociativas (v.gr. de comprensión o intepretación), no 
producen alteraciones de funciones primarias (v.gr. de audición o visión). 
2
 Este tipo de esquematización resulta particularmente útil al momento de evaluar 
agnosias, pues la escala de pruebas permitirá reconocer desde la apreciación visual más 
primaria (como la de dos líneas paralelas o equivalentes), hasta juicios perceptuales más 
elaborados (como identificación de la rotación de una figura). Ver capítulo 7 de este libro 
20 NEUROPSICOLOGÍA CLÍNICA Y COGNOSCITIVA 
Otro punto importante dentro de este tipo de explicación es el análisis 
de los aspectos "positivos" y "negativos" de las lesiones. Es importante ana-
lizar el hecho de que en muchas alteraciones no sólo se pierde la capacidad 
relacionada con el área comprometida por la lesión, sino que en muchos 
casos esas zonas podrían ejercer control sobre otras regiones que, en el 
período postmórbido, puede perderse, como es el caso de la inhibición 
(Jackson ya habría planteado esto años atrás). Este tipo de efectos "paradóji-
cos" obligan al neuropsicólogo a lidiar no con efectos negativos de la lesión, 
sino con consecuencias positivas. Algunos casos descritos recientemente 
muestran, por ejemplo, pacientes con demencias que nunca habían de-
mostrado habilidad artística y que, junto a la demencia asociada con una 
degeneración en los lóbulos frontales, empiezan a desarrollar habilidades 
creativas (Millery Cummings, 1998). Aparentemente, estas lesiones en los 
lóbulos frontales permitieron desinhibir capacidades artísiticas antes contro-
ladas por estas regiones. Otro caso famoso de este tipo de efectos paradó-
jicos, es el de un hombre de un poco más de cincuenta años, que empezó 
a desarrollar una demencia y, paralelamente a la enfermedad, dejó su tra-
bajo y se dedicó a tomar fotografías en medio de peligrosas escenas en la 
guerra. Su lesión le "permitió" perder la sensación de peligro y la necesidad 
de control, llevándolo a tomar impresionantes fotografías en situaciones en 
las que nadie más se atrevería. Esta desinhibición, ocasionada por un tras-
torno en el lóbulo frontal, le ayudó, pues, a convertirse en un importante 
fotógrafo. 
Hay también casos en los que el efecto paradójico se presenta por 
formación y/o extirpación de tumores, como el caso de una paciente que 
había desarrollado un tumor benigno en los lóbulos frontales, encarga-
dos entre otras del control del comportamiento, y que paulatinamente 
comenzó a desinhibir sus actuaciones, convirtiéndose en una mujer gro-
sera, supremante permisiva, que no controlaba el comportamiento de sus 
hijas en lo más mínimo, permitiéndoles, más o menos, hacer lo que que-
rían. Una vez extirpado el meningioma, la mujer recuperó su capacidad 
crítica y de control, y nuevamente volvió a reprimir a sus hijas, a manejar 
su vocabulario, etc. 
En relación con la evolución del lenguaje, hay autores que han hecho 
un paralelo con la explicación de niveles superpuestos y han propuesto, 
por ejemplo, un desarrollo jerárquico en el que al principio sólo hay una 
utilización afectiva, luego un uso lúdico, progresivamente se adquiere una 
capacidad práctica, luego representativa y, finalmente, un uso dialéctico. De 
ASPECTOS HISTÓRICOS DE LA NEUROPSICOLOGÍA 21 
este modo, estos esquemas permiten incluso entender operaciones tan com-
plejas como el uso del lenguaje, bajo un esquema conceptual en el que los 
niveles son cada vez más complejos, menos específicos (Ombredane, 1951). 
1.2 Localización cerebral y desórdenes funcionales 
1.2.1 Localización funcional 
Dentro de lo que llamamos "frenología moderna" se han construido mapas 
funcionales, como el de la figura 1 -3, en el que se proponen correlaciones 
muy específicas de funciones psicológicas con áreas bien determinadas a 
nivel de la corteza. Es así como el análisis de las correlaciones entre locali-
zaciones y funciones mentales complejas nos llevará a hablar de los distin-
tos tipos de síndromes neuropsicológicos (Fig. 1 -4): 
Fig. 1-3 
«Frenología moderna» 
1. Detección de información visual. 2. Asociación visual 3. Comprensión del 
lenguaje. 4. Asociación de asociaciones. 5. Asociación temporal. 6. Área de 
Wernicke. 7. Recepción de información táctil. 8. Coordinación de movimientos 
complejos. 9. Área de Broca - programación motora. 10. Solución de problemas y 
pensamientocomplejo. 11. Tratamiento de información multisensorial. 
22 NEUROPSICOLOGÍA CLÍNICA Y COGNOSCITIVA 
SÍNDROME 
Afasia 
Alexia 
Agrafía 
Acalculia 
Agnosia 
Apraxia 
Alteraciones 
ejecutivo-conceptuales y 
emocionales 
DEFINICIÓN 
Alteración del lenguaje 
Alteración de la lectura 
Alteración de la escritura 
Alteración del cálculo 
Alteración en reconocimiento visual complejo 
Alteración en efectos motores complejos 
Alteración en los lóbulos frontales 
Fig. 1 -4 
Síndromes neuropsicológicos 
Dado que la neuropsicología es una ciencia en donde convergen mu-
chas otras disciplinas, los avances en neurología y electrofisiología redundan 
en una mayor especificidad de las relaciones entre el cerebro y las funcio-
nes mentales (Benton, 1988; Boller, 1991; Cárter, 1998; Code, 1996; 
Hecaen, 1972). Los descubrimientos que, por ejemplo, se han realizado al 
estimular con electrodos algunas zonas muy específicas del cerebro durante 
cirugía, han permitido correlacionar eventos psicológicos (como recuerdos 
episódicos o pérdida de comprensión) con regiones particulares. Este tipo 
de procedimiento dio lugar a lo que conocemos como el "homúnculo", una 
representación del cuerpo muy específica en las áreas motoras y sensitivas 
primarias, donde cada parte tiene una localización muy especializada (Fig. 1 -5). 
Del mismo modo, otras investigaciones al respecto del desarrollo evolutivo 
de zonas neuronales han permitido establecer otro tipo de cartografía, las 
llamadas "cartas mielinogenéticas", que muestran el desarrollo de las distin-
tas áreas del cerebro a lo largo del tiempo. Este tipo de investigaciones ha 
permitido, por ejemplo, explicar por qué los niños distéxicos, que son nor-
males hasta los 5 o 6 años, no desarrollan el problema sino hasta que las 
zonas comprometidas con la lesión llegan a desarrollarse. También, una de 
las teorías desarrolladas actualmente con respecto a la esquizofrenia de-
muestra que dado que la zona prefrontal se desarrolla en la preadolescencia, 
ASPECTOS HISTÓRICOS DE LA NEUROPSICOLOGÍA 2 3 
las personas q u e suf ren de este ma l pe rmanecen normales hasta los 1 9 ó 2 0 
años (Bustamante , 1 9 7 8 ) . 
Fig. 1-5 
Homúnculo sensorial 
1.2 Definición y objetivos de la neuropsicología 
Podemos definir a la neuropsicología como una ciencia de confluencia de 
diversas ramas de investigación, como la lingüística, la antropología, la 
psiquiatría, la psicología y, muy especialmente, las neurociencias, en su 
intención por establecer correlaciones entre mecanismos neurológicos y 
actividades motrices, perceptuales y mentales. Del mismo modo, partici-
pa de los adelantos de la psicología y las ciencias cognitivas en cuanto a la 
comprensión de las operaciones mentales que es capaz de realizar el sis-
tema nervioso. 
En términos generales, podemos decir que los objetivos principales 
de la neuropsicología son tres: 
i) Desde el punto de vista clínico, el diseño de procedimientos o baterías de 
diagnóstico de daño cerebral (Lezak, 1995). 
24 NEUROPSICOLOGÍA CLÍNICA Y COGNOSCITIVA 
ii) A nivel teórico, el establecimiento de una correlación entre las áreas 
cerebrales que subyacen a las funciones psicológicas (Kertesz, 1983). 
iii) A nivel práctico, el desarrollo de procedimientos de rehabilitación. 
Hasta hace cerca de 30 años, el objetivo principal de la neuropsi-
cología era el de establecer una correlación entre la estructura del cere-
bro y las operaciones mentales. Un período en el que el neuropsicólogo 
era el encargado de, una vez evaluados los síntomas del paciente, indicar 
el lugar de la lesión cerebral. Este enfoque clínico-anatómico exige un 
proceso por pasos en el que, primero, se hace una recolección sistemática 
de signos y de síntomas. Una vez se comparan estos síntomas y síndromes 
con la recolección previa de casos, se contrastan con los descritos en la 
literatura y se postula una hipótesis acerca de la localización de la lesión. 
De este modo, se perfeccionan los métodos de diagnóstico haciendo más 
acertadas las hipótesis sobre la ubicación de las lesiones. Ahora, afortu-
nadamente, contamos con métodos muy sofisticados para localizar las 
lesiones, como la escanografía o la resonancia magnética, que permiten 
visualizar anatómicamente el lugar exacto de la lesión. Pero durante mu-
cho tiempo la responsabilidad del neuropsicólogo clínico, en la ubicación 
de las lesiones cerebrales, era inmensa. Había que recurrir a sus conoci-
mientos, basados en sus estudios de las regularidades de lesiones cere-
brales correlacionadas con alteraciones comportamentales y con síndromes 
neuropsicológicos específicos, para poder formular buenos diagnósticos. 
En suma, el enfoque clínico-anatómico pretendía responder dos pregun-
tas clave, a través de las pruebas neuropsicológicas: ¿Existe o no una 
lesión cerebral? Y si existe, ¿dónde se encuentra? 
Por otra parte, los adelantos en ciencia cognitiva y, en particuar, en 
psicología cognoscitiva, han abierto la puerta para una nueva corriente 
teórica: la neuropsicología cognoscitiva (Gazzaniga, 1995; Seren, 1993; 
Rugg, 1997; McCarthy y Warrington, 1994; Marshall, 1996). Basándose 
en los modelos computacionales fundados en el paradigma del procesa-
miento de información, los neuropsicólogos cognoscitivos intentan for-
mular esquemas del procesamiento cognitivo normal de las personas, so-
bre el supuesto de que el daño específico en una función cognitiva nos da 
la clave para entender el modo en que ésta opera en condiciones norma-
les. Por ello, se ha vuelto común decir que los objetivos principales del 
enfoque de la neuropsicología cognoscitiva son tres: 
ASPECTOS HISTÓRICOS DE LA NEUROPSICOLOGÍA 25 
i) Describir la arquitectura funcional de diferentes sistemas de tratamiento 
de información con que opera el cerebro. 
ii) Precisar la naturaleza de las representaciones sobre las cuales se efectúan 
esos procesos. 
iii) Especificar los cálculos realizados por los diferentes componentes de 
tratamiento identificados en la arquitectura cognoscitiva. 
Dentro del enfoque cognoscitivo -en contraste con el clínico-anatómi-
co-, el significado de las alteraciones se basa en una suposición de lo que es 
el procesamiento normal, para averiguar los niveles comprometidos en el 
paciente lesionado. De ahí que su principal consecuencia metodológica sea 
el hecho de que se favorece el estudio de casos individuales exhaustivos, 
sobre análisis grupales típicos de la evaluación clínica. Precisamente, la ma-
yor parte de los cambios teóricos importantes en neuropsicología han sido 
producto de evaluaciones de casos únicos (como las de los pacientes H.M. 
y Phineas Gage, que se tratarán más adelante). 
En consecuencia, el proceso de evaluación de un paciente consiste, 
básicamente, en el planteamiento de una sucesión de preguntas, inten-
tando así comprendere tipo de trastorno y las variables que influyen en 
él. En efecto, esta comprensión dista del enfoque clínico-anatómico tradi-
cional en el hecho de que ya no se intenta averiguar, por ejemplo, qué tipo 
de afasia o alexia es, ni dónde está la lesión, ni si todos los pacientes con 
lesiones en esa área presentan el mismo tipo de alteración. 
Como se había anotado, la hipótesis subyacente a la conceptualiza-
ción de la neuropsicología cognoscitiva es que la forma en la cual se "des-
estructura" el sistema funcional tiene una relación con la estructura y las 
leyes de funcionamiento normal. De este modo, se hace necesario un 
modelo hipotético del funcionamiento normal, para poder evaluar la for-
ma en que éste se altera, según las evidencias encontradas en las pruebas 
realizadas a los pacientes (Benton, 1988; Marshall, 1996; Bollen 1991; Code, 
1996). Estas razones han llevado a la formulación de muchos modelos de 
arquitectura funcional de tipo computacional, a partir de los cualesse busca 
dar respuesta a preguntas muy específicas (formuladas con base en los 
errores de los pacientes), en torno a ciertas alteraciones particulares en 
casos singulares, como por ejemplo: ¿por qué se presentan un tipo de 
error y no otro? o ¿por qué se presenta ante tal lesión y no ante tal otra? 
Este tipo de modelos serán, pues, el tema central del capítulo 11. 
26 NEUROPSICOLOGÍA CLÍNICA Y COGNOSCITIVA 
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27 
Capítulo 2 
ETIOLOGÍA DE LAS LESIONES CEREBRALES 
Y LOS MÉTODOS DE EVALUACIÓN 
Y DIAGNÓSTICO 
Las patologías del sistema nervioso central que comprometen principal-
mente el tejido cerebral y en particular la sustancia gris y las estructuras 
subcorticales incluidos los ganglios básales, pueden producir alteraciones 
neuropsicológicas de diferente grado o intensidad. La valoración clínica 
neurológica permite el abordaje sindromático, funcional o anatomopatoló-
gico y con las pruebas neuropsicológicas se determinan de manera más pre-
cisa las alteraciones cognitivas, comportamentales, lingüísticas, etc., que se 
producen por diferentes causas, entre ellas el incremento de la presión 
intracraneana, los desplazamientos o hernias del tejido nervioso, las lesio-
nes inflamatorias o contusas, las lesiones infiltrantes, hemorrágicas, etc. 
Para facilitar el abordaje clínico se debe, de manera ordenada, hacer la 
revisión de las estructuras cerebrales y las manifestaciones clínicas que acom-
pañan su compromiso y tratar de proponer un diagnóstico etiológico dife-
rencial de acuerdo con las causas principales de la patología cerebral. 
Estas categorías mayores de enfermedadneurológica son, de acuerdo 
con Raymond D. Adams, las siguientes: alteraciones del líquido cefalorraquídeo 
(LCR) y las meninges, vasculares, neoplásicas, inflamatorias virales o de otro 
origen, defectos del desarrollo, metabólicas, degenerativas, desmielinizantes, 
tóxicas, psiquiátricas, enfermedades del nervio periférico y músculo-idiopáticas. 
Igualmente, el diagnóstico topográf/cose basa en establecer si la proba-
ble etiología se ubica intracraneana o extracraneana, si compromete primaria 
o secundariamente al sistema nervioso, involucra uno o los dos hemisferios o 
está en la línea media, implica daño de estructuras meníngeas, ventrículos, 
tejido nervioso, pares craneanos o vasos de la circulación cerebral. 
30 NEUROPSICOLOGÍA CLÍNICA Y COGNOSCITIVA 
Slndromát/camentehüscamos agrupar signos y síntomas que sean afi-
nes u originados en un mismo órgano o sistema, conexiones de las diferen-
tes vías de asociación o relevo y que clínicamente se manifiestan de una 
manera precisa y repetitiva. Un ejemplo es el síndrome quiasmático donde 
la hemianopsia bitemporal es el signo principal por lesión medial del quiasma 
óptico y la puede producir diferentes clases de tumores de la región 
hipotalámica o selar. Igualmente, el síndrome de hipertensión endocraneana 
caracterizado por cefalea global intensa, vómito en proyectil, papiledema y 
en ocasiones bradicardia, reúne elementos clínicos que simultáneamente se 
expresan cuando se incrementa la presión dentro del cráneo y se produce 
progresivamente una hernia del tejido nervioso hacia el foramen magno. 
Para la neuropsicología los signos más relevantes alteran las funciones 
práxicas y motoras, la conciencia, la memoria, el lenguaje, el juicio y el 
raciocinio, el cálculo y el comportamiento y, para tal efecto, revisaremos los 
hechos más relevantes de las lesiones que más frecuentemente se asocian 
a manifestaciones neuropsicológicas anormales o a disminución del rendi-
miento en diferentes pruebas estandarizadas. 
2.1 Lesiones vasculares 
La irrigación arterial cerebral está asegurada por la circulación anterior con 
las arterias carótidas y la posterior, con las dos vertebrales. Las anastomosis 
del polígono de Willis conducen el flujo de los dos orígenes pero se debe 
recordar que existen muchas variaciones anatómicas de los vasos y defectos 
del desarrollo que producen vasos aberrantes como la arteria trigeminal o la 
hipoplasia o agenesia de algunas de las arterias anastomóticas. Los senos 
venosos recogen la circulación venosa del cerebro que drena por las venas 
corticales y el drenaje profundo de las estructuras talámicas y mediales van 
a la vena basal de Rosenthal. Los senos petrosos igualmente contribuyen 
al drenaje y, finalmente, los senos lateralesy sigmoides, van a formar las 
venas yugulares. Entre la circulación mayor arterial y la venosa están las 
pequeñas arterias que corren en las incisuras de las circunvoluciones y a 
nivel de la unión de la sustancia blanca y gris hacen su mayor aporte circu-
latorio. Igualmente no se deben olvidar las arterias perforantes hipotalámicas, 
talámicas y las interpendunculares que, si bien son muy finas, su lesión 
puede causar daño grave de estructuras profundas con importante deterioro 
del paciente e incluso ocasionar la muerte. 
ETIOLOGÍA DE LAS LESIONES CEREBRALES Y LOS MÉTODOS DE EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO 3 i 
Las lesiones vasculares son de dos tipos: oclusivas o hemorrágicas. 
Las oclusivas pueden ser agudas o progresivas y su origen varía desde lesio-
nes ateroescleróticas, que obstruyen los vasos principales, hasta la ulceración 
de esas placas y liberación de pequeños fragmentos que viajan por la circu-
lación y se depositan distalmente en vasos de menor calibre. Esos émbolos 
pueden viajar en varias direcciones. Cuando los fragmentos se originan en 
las carótidas van a ocluir vasos pequeños del hemisferio ipsilateral. Si se 
originan en el corazón, como en casos de mixomas (tumores), liberan gru-
pos de células fragmentadas en arritmias cardíacas, se pueden originar coá-
gulos o, en caso de endocarditis bacteriana con daño valvular cardíaco, 
pequeñas colonias de bacterias migran y generan abscesos u obstrucciones. 
En la enfermedad embólica generalmente las lesiones son difusas y en los 
dos hemisferios toman varios territorios vasculares y por ende varios seg-
mentos o lóbulos cerebrales. 
Las lesiones hemorrágicas se producen por el daño estructural de los 
vasos arteriales del cerebro como son los aneurismas y las malformacio-
nes arteriovenosas. Los traumatismos que implican desgarros o laceraciones 
de las arterias o venas y aun de los grandes senos venosos igualmente 
pueden causar efusiones en los diferentes espacios anatómicos y así se 
producen los hematomas epidurales entre el hueso y la duramadre, gene-
ralmente por el desgarro de las arterias meníngeas, los hematomas subdurales 
cuando hay lesión de vasos piales o venas puente, y las hemorragias 
intracerebrales con drenaje a los ventrículos que pueden ser por trauma 
contundente, por hipertensión arterial descontrolada o ateroesclerosis. En 
esta última circunstancia son más frecuentes las hemorragias gangliobasales, 
y aunque sean de pequeño tamaño pueden generar un déficit motor o 
sensitivo contralateral denso. 
Los aneurismas son dilataciones saculares o de aspecto fusiforme de 
los vasos, generalmente en las bifurcaciones, y se originan en defectos 
congénitos de la capa media arterial. La dilatación por los cambios en la 
presión intravascular puede aumentar su tamaño o romperse y generalmen-
te lo hace al espacio subaracnoideo. Esa sangre produce bastante irritación 
o signos meníngeos caracterizados por rigidez nucal, fotofobia y cefalea 
severa e irritabilidad. La ruptura produce un fenómeno contráctil inicial con 
disminución transitoria del flujo distal a la lesión, pero la sangre extravasada 
al descomponerse produce sustancias que van a generar, aun a distancia, 
fenómenos de contracción en los vasos, y si se sostiene el espasmo hay 
proliferación endotelial y obstrucción definitiva del vaso con isquemia e 
32 NEUROPSICOLOGÍA CLÍNICA Y COGNOSCITIVA 
infarto del territorio irrigado por los vasos comprometidos. Cuando la he-
morragia subaracnoidea es muy severa se espera un vasoespasmo intenso y 
en ocasiones letal y, a mediano y largo plazo, la obstrucción de la circula-
ción del LCR por esos espacios conduce a la hidrocefalia o dilatación de las 
cavidades ventriculares al quedar selladas las cisternas aracnoideas. 
El tratamiento de estas lesiones es el abordaje quirúrgico directo y la 
colocación de ganchos especiales en su cuello para aislarlos de la circula-
ción. En ocasiones se hacen procedimientos dentro del aneurisma por 
medio de catéteres que se conducen mediante guía radiológica hasta el 
sitio y se liberan balones, sustancias o espirales especiales que producen 
al interior del aneurisma la trombosis del mismo. Aun en procedimientos 
exitosos, el pronóstico de los pacientes puede no ser muy bueno debido 
a las complicaciones isquémicas del vasoespasmo que pueden ser locales 
o distantes y aún de territorios vasculares distintos al afectado inicialmen-
te. También la cirugía se puede complicar por resangrado intraquirúrgico, 
por colocación inadecuada del gancho pinzando vasos importantes o por-
que el gancho se puede desplazar del sitio apropiado o acodar la arteria 
vecina por su peso y se produce un infarto (Fig. 2-1). 
En algunos pacientes con aneurismas de gran tamaño el problema 
principal no es la ruptura sino el efecto de masa o la compresión e irritación 
de las estructuras vecinas, que se pueden comportar como tumores, como 
Fig. 2-1 
Microfotografía intra-quirúrgica de una aneurisma cerebral 
durante la disección, para identificar su saco y cuello, al igual que 
las arterias que lo circundan. El vaso-espasmo por la ruptura y 
sangrado y la manipulación quirúrgica puede inducir lesiones 
severas, incluso a distancia, en diferentes áreas vasculares. 
ETIOLOGÍA DE LAS LESIONES CEREBRALES Y LOS MÉTODOS DE EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO 
por ejemplo los aneurismas gigantes de la arteria comunicante anterior que 
simulan un tumor pituitario o los que presionan la punta del lóbulo temporal 
y producen epilepsia por la gliosis reactiva. 
Otra etiología de lesiones vasculares hemorrágicas se origina en las 
malformaciones arteriovenosas (MAV), las cuales igualmente se deben a 
alteraciones embrionarias de los vasos que llevan a la presentación de 
fístulas arteriovenosas y al desarrollo de una red intrincada de vasos con 
condiciones anómalas de su pared, con alto débito o flujo sanguíneo, el 
cual es "robado" a territorios normales. Se clasifican por su localización, 
tamaño e irrigación, que puede ser dada por una o más arterias de un mismo 
lado o bilateralmente, y la funcionalidad e importancia de la zona afectada. La 
ruptura de las mismas es la manifestación más frecuente y produce 
hematomas intracerebrales que pueden ser de gran tamaño, algunos de 
ellos con drenaje al sistema ventricular. Se localizan en cualquier hemisferio 
cerebral o cerebeloso y en el tallo cerebral y médula. El sitio más frecuente 
es la región frontal y gangliobasal y los síntomas y signos son por el efecto 
destructivo del hematoma y la compresión que ejercen. El vaso-espasmo es 
menos frecuente y menos intenso que en los aneurismas pero igualmente 
puede complicar la evolución del paciente. En otras ocasiones, la gliosis 
perivascular alrededor de la malformación produce irritación neurona! y es 
fuente de convulsiones focales, frecuentemente de la zona motora o sensi-
tiva, cuando la malformación está en esas áreas o en su vecindad. 
El alto flujo sanguíneo al interior de la MAV puede originar manifesta-
ciones por "robo" de sangre que se deriva de zonas vecinas, las cuales se 
mantienen en riesgo isquémico y, por ende, hay manifestaciones secundarias 
a esa modificación del flujo. Igualmente, la resección quirúrgica, que es el 
tratamiento de elección en la mayoría de los casos, puede generar un impor-
tante edema vasogénico por la obturación de sus vasos fuente o ingurgitación 
vascular al restablecer el flujo normal. Otros tratamientos únicos o combina-
dos son la embolización por vía endovascularáe sustancias esclerosantes que 
se depositan en su lecho mediante catéteres muy finos guiados, que navegan 
por los vasos principales hasta la lesión, y la radiocirugía, procedimiento no 
invasivo que permite, mediante equipos especiales, aplicar dosis muy eleva-
das de energía selectivamente en la lesión, mediante fuentes de fotones o 
cobalto y esa energía genera la obturaciónpaulatina de la MAV por prolifera-
ción endovascular del endotelio. En dosis muy elevadas o irradiadas de mane-
ra inadecuada se producen cambios tardíos y severos de radionecrosis, con 
manifestaciones clínicas diversas focales o difusas. 
33 
34 NEUROPSICOLOGÍA CLÍNICA Y COGNOSCITIVA 
2.2 Alteraciones por neop/asías 
Las lesiones neoplásicas o tumorales se clasifican desde el punto de vista 
histopatológico en benignas o malignas, y según su procedencia en prima-
rias, si su origen es la célula nerviosa u otras estructuras del cerebro, y 
metastásicas, cuando se originan por fuera del sistema nervioso y dan 
siembras por vía hemática, del LCR o por contigüidad. Sin embargo, el sitio 
donde se afecte el tejido nervioso es definitivo para el pronóstico y trata-
miento. Una lesión histológicamente benigna del tallo cerebral tiene pobre 
pronóstico en comparación con un astrocitoma grado II del lóbulo frontal 
derecho, el cual es accesible quirúrgicamente con resección amplia del 
tumor y la zona circundante. 
Los tumores primarios del sistema nervioso se originan en cualquie-
ra de los tejidos que lo componen. En el cerebro están las neuronas y el 
tejido de sostén o glia. Los gliomas son originados en ese tipo de célula y 
la desdiferenciación patológica de la célula produce los diferentes grados 
de malignidad que van desde el glioma bien diferenciado al glioblastoma 
multiforme, una especie de cáncer cerebral. Las lesiones originadas en las 
células aracnoideas producen los meningiomas y por esa razón los sitios 
donde se encuentran están en relación con la localización de la aracnoides. 
Un tumor puede producir desplazamientos rápidos o lentos del teji-
do sano y en el último caso el cerebro se adapta hasta cierto punto y sólo 
cuando se rompe el equilibrio se producen síntomas más notables como 
en el caso de bloquear la circulación del LCR y dilatarse las cavidades 
cerebrales. En ese momento el dolor de cabeza severo, visión borrosa o 
doble y vómito nos debe poner sobreaviso de posible hipertensión intra-
craneana. Los meningiomas situados sobre área motora, por la reacción 
peritumoral, pueden generar convulsiones y con frecuencia una convulsión 
focalizada a un miembro y ascendente que luego generaliza, conocida como 
"crisis jacksoniana"; al investigarla, se demuestra una lesión en la convejidad, 
pegada a la hoz, compresiva de la franja motora. 
La percepción de sabores u olores paroxísticamente y sin estímulo 
desencadenante, conocida como crisis uncinada, puede ser el pródromo o 
el anuncio de una lesión que presione o infiltre el lóbulo temporal, y si 
ocurre en adultos, con mayor razón se debe descartar una neoplasia. 
Otro tumor frecuente es el proveniente de la envoltura mielínica de 
los nervios, llamado neurinoma, que al crecer comprime y daña irreversi-
blemente el nervio respectivo y, si su tamaño se incrementa, al sobrepasar 
ETIOLOGÍA DE LAS LESIONES CEREBRALES Y LOS MÉTODOS DE EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO 3 g 
el espacio subaracnoideo, comprime y ocasionalmente infiltra el tejido neural 
adyacente, como ocurre con los neurinomas del nervio acústico que fuera 
de producir sordera unilateral, puede comprimir el tallo cerebral o el cerebe-
lo y se manifiesta con síntomas propios de las áreas comprometidas. 
Las metástasis son grupos de células tumorales que se diseminan por vía 
arterial o venosa, mecánicamente por vecindad y colonizan áreas distantes 
del tumor primario. En el cerebro, las metástasis más frecuentes provienen de 
cáncer pulmonar, gástrico, tiroides, ovario o próstata. A veces la manifesta-
ción neurológica aparece antes de los síntomas propios del tumor primario. 
Lo cierto es que la metástasis en general es de mal pronóstico y cuando no 
forma masas tumorales e infiltra el espacio subaracnoideo y perivascular, ge-
nera la carcinomatosis meníngea, deletérea para el paciente, con síndromes 
variados y sin ninguna topografía neurológica clara. 
Hay muchos tipos de tumores y de diferente grado de malignidad y los 
síntomas se originan en las zonas donde el tumor infiltra o presiona pero 
también a distancia por efecto del edema, la hidrocefalia obstructiva y los 
cambios vasculares isquémicos por compresión o lesión de vías de conexión 
largas entre diferentes áreas funcionales. El término "diasquisis", acuñado por 
Jackson, se refiere en particular a esos efectos distantes no localizadores de la 
situación de la neoplasia, pero se aplica con etiologías no tumorales también. 
Igualmente, la incapacidad neurológica se relaciona más con el área 
lesionada que con la lesión en sí. Un meningioma gigante puede ser removi-
do quirúrgicamente por completo con total reversión de la sintomatología, 
pero en cambio un tumor infiltrante del fornix y septum lúcido ocasiona 
síndromes amnésicos severos e irreversibles con fuerte incapacidad en las 
actividades del paciente y muy limitada efectividad de los tratamientos. Un 
glioblastoma multiforme en mariposa, fuera de ser muy maligno, secciona prác-
ticamente todas las fibras del cuerpo calloso y se genera un síndrome de desco-
nexión, generalmente por daño de las fibras interhemisféricas fronto-parietales. 
2.3 Lesiones traumáticas 
El trauma craneoencefálico (TCE) afecta en la actualidad más a la población 
joven y activa económicamente. Su origen es variado y en nuestro país la 
violencia, el orden público y los accidentes de tránsito se disputan los prime-
ros lugares. 
El trauma craneano se divide en cerrado y abierto. El primero genera 
una serie de fuerzas transmitidas al interior del cráneo a las diferentes es-
36 NEUROPSICOLOGÍA CLÍNICA Y COGNOSCITIVA 
tructuras y axialmente al tallo cerebral. El cerebro, al recibir el impacto, por 
inercia se desplaza a una velocidad menor que el propio cráneo y se golpea 
contra los bordes filosos y duros que tiene la caja craneana y las inserciones 
meníngeas. Las zonas más afectadas son las puntas de los lóbulos cerebra-
les, en particular el polo de los lóbulos frontales y de los lóbulos temporales 
y en menor intensidad los polos occipitales. Por contragolpe, una lesión de 
un lado del cerebro tiene su equivalente en el lado contrario y según la 
intensidad de la fuerza y el ángulo de aplicación las secuelas son mayores. La 
sacudida del tallo cerebral y el encéfalo por esos vectores de fuerza, aunque 
no produzca laceraciones o desgarros, genera síntomas generalmente transi-
torios. Es la conocida conmoción, equiparable al golpe que recibe un boxeador 
y que lo hace caer por unos segundos. Hay pérdida breve de la conciencia y 
recuperación total de las funciones, aunque los pacientes, según la intensi-
dad, pueden durar algunos días intranquilos, irritables, con su capacidad 
atencional disminuida y presentan períodos breves de amnesia. La contusión 
implica lesión del tejido cerebral, generalmente por laceración o arranca-
miento de los pequeños vasos que penden en el espacio subaracnoideo y 
hemorragias corticales y subcorticales, que, al desaparecer, posteriormente 
dejan áreas de cicatrización o gliosis que pueden originar crisis convulsivas 
tardías. Las convulsiones tempranas asociadas al trauma nos indican que este 
ha sido muy severo, con daño tisular focal y generalmente se debe a objetos 
contundentes o cortantes y penetrantes, como en el caso de heridas por arma 
de fuego, arma blanca, o golpes directos contra objetos muy duros, con daño 
de la tabla ósea y ruptura dural, aunque en ocasiones la piel esté conservada. 
El trauma abierto implica solución de continuidad entre el exterior y ei 
tejido nervioso y lo ocasiona la penetración de proyectiles, cuchillos, obje-
tos metálicos, esquirlas, etc. El daño es muy intenso y, en el caso de heridas 
con proyectiles, se asocia la onda explosiva y de calor por alta velocidad del 
proyectil que produce incluso hemorragias a distancia del sitio de la lesión 
directa.Las complicaciones son variadas y las más importantes se deben a 
infección (meningitis, abscesos), entrada de aire que queda atrapado 
(neumoencéfalo), fístulas de líquido cefalorraquídeo, salida de masa encefálica 
lacerada o hemorrágica, hematomas intracraneanos, etc. 
A veces el trauma parece no ser muy intenso, pero si ocurren peque-
ñas hemorragias axiales en el tallo, lesión hipotalámica por laceración 
contra la duramadre de la hoz o lesiones mesiales del hipocampo, los 
pacientes pueden quedar con severas incapacidades que hacen imposible 
su reinserción laboral a largo plazo. Por lo tanto, fuera de evaluar la mecáni-
ETIOLOGÍA DE LAS LESIONES CEREBRALES Y LOS MÉTODOS DE EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO 3 y 
ca del golpe y las posibles fuerzas que concurren se debe hacer una valora-
ción clínica muy cuidadosa para no equivocarse y clasificar al paciente con 
escalas apropiadas a su capacidad laboral. 
La escala de Glasgow es un instrumento importante para clasificar la 
severidad del trauma en su inicio. Se ha modificado como escala de Glasgow-
Liege que incluye la valoración de los reflejos del tallo cerebral, los cuales sin 
embargo pueden estar disminuidos por efecto de la sedación. La duración de 
la amnesia post-traumática también es un buen parámetro para medir la in-
tensidad del trauma y lo más importante es que la rapidez con que sea tratado 
el paciente es proporcional al grado de recuperación que se obtenga, sobre 
todo cuando por razón del traumatismo se presentan colecciones hemáticas 
o hemorragias en los diferentes espacios del cráneo. Los hematomas 
subdurales, epidurales e intracerebrales, deben ser evacuados rápidamente 
para evitar una segunda lesión que acreciente la incapacidad posterior del 
paciente y en muchas ocasiones el drenaje quirúrgico no sólo salva vidas sino 
que se obtienen recuperaciones espectaculares del paciente. 
El hematoma epidural se produce generalmente por laceración de las 
arterias meníngeas y produce una rápida descompensación del paciente por 
la hernia cerebral que induce. El diagnóstico oportuno y el drenaje del 
hematoma pueden salvar una vida y la recuperación de los pacientes es 
muy rápida y satisfactoria. Los hematomas subdurales pueden ser agudos o 
crónicos. Los primeros son de mal pronóstico y dejan muchas secuelas por-
que generalmente se originan en laceraciones del tejido y daño de las ve-
nas corticales. Los crónicos por sangrado venoso lento, más frecuentes en 
ancianos y alcohólicos, se adaptan a la cavidad craneana y el cerebro atróf ico 
se deja comprimir produciéndose síntomas inespecíficos y en ocasiones 
sólo la descompensación de la colección por aumento de su volumen gene-
ra los síntomas de hipertensión intracraneana que llaman la atención y lle-
van a los estudios y tratamiento. El pronóstico en general es bueno, pero, 
si la atrofia es muy severa, el cerebro no se re-expande rápidamente y deja 
espacio para colecciones de aire o LCR, que pueden incluso ser muy 
sintomáticas. Los hematomas intracerebrales de origen traumático presupo-
nen una lesión muy severa y generalmente penetrante. El daño tisular pue-
de ser muy importante y las secuelas están en relación con la magnitud del 
hematoma y las zonas afectadas. 
En términos generales, la intensidad del trauma y sus secuelas depen-
den de muchos factores, que incluyen el origen del traumatismo, la edad 
del paciente y la forma como actuaron los diferentes vectores de fuerza 
38 NEUROPSICOLOGÍA CLÍNICA Y COGNOSCITIVA 
durante el suceso, como es el caso de accidentes de tránsito, proyectiles y 
objetos contundentes. También la intensidad del golpe, la ruptura de la piel 
y demás capas protectoras del encéfalo, el tiempo de evolución para la 
atención y diagnóstico etiológico son críticas. La duración de la amnesia 
post-traumática (APT), es de gran valor pronóstico. Esta puede ser retrógrada 
(períodos de minutos a años), lacunar (períodos no recobrables), anterógrada 
(incapacidad de registrar nuevos eventos en un paciente consciente). En la 
figura 2-2 se observa la evolución de las alteraciones de memoria que es 
usual encontrar en pacientes con historia de TCE. 
Evaluación a los cinco meses del accidente (X): 
X 
I 1 — ! • 
Amnesia retrógrada Amnesia lacunar Amnesia anterógrada 
Evaluación a los ocho meses del accidente (X); 
X 
1 N l^ 1— 
A. retrógrada A. lacunar A. anterógrada 
Evaluación a los dos años del accidente (X): 
X 
h-l 
A. retrógrada A. lacunar A. anterógrada 
Fig. 2-2 
Evolución típica de alteraciones de memoria en pacientes con 
historia de TCE. 
2.4 Otras etiologías: infecciones, enfermedades metabólicasy 
degenerativas 
En las enfermedades metabólicas y las infecciosas o inflamatorias, debido al 
compromiso global del sistema nervioso central, generalmente no se pre-
sentan alteraciones focales. Por tal razón los estudios neuropsicológicos en 
su mayoría se han desarrollado en pacientes que han tenido las patologías 
ETIOLOGÍA DE LAS LESIONES CEREBRALES Y LOS MÉTODOS DE EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO 39 
de origen tumoral, vascular o traumáticas. Sin embargo, en infecciones, los 
abscesos se comportan como lesiones focales, con efecto de masa y sus 
síntomas están en relación con las zonas donde se localicen. Como la infec-
ción deteriora el estado general del paciente, su colaboración puede ser 
mínima y los síntomas se engloban en un síndrome mental-orgánico, de-
nominación muy discutida y simple para explicar la situación del paciente. 
De gran importancia son las encefalitis y, en particular, la de origen viral por 
el Herpes, que afecta con predilección el lóbulo temporal, y en la cual el 
paciente presenta alteraciones severas en su estado de conciencia, com-
portamiento y convulsiones difíciles de controlar. 
La infección por parásitos como el cisticerco, adquirido al comer carne 
de cerdo infestada por la tenia, en nuestro medio es frecuente y puede 
presentarse de diferentes maneras. La más común de ellas son las convul-
siones focales ocasionadas por el quiste del parásito o su calcificación. La 
proliferación múltiple puede ser de tal proporción que la infestación masiva 
genera un daño global del cerebro con quistes numerosos y la expresión 
clínica es un deterioro progresivo que se puede identificar erróneamente 
como una demencia. 
En las enfermedades metabólicas se altera la homeostasis del individuo 
y en muchas ocasiones como en las hipoglicemias severas y los trastornos 
hidroelectrolíticos hay confusión, deterioro de la conciencia, convulsiones y 
alucinaciones en situaciones extremas, pero que pueden ser reversibles al 
restablecer la situación normal metabólica. Un caso especial es la amnesia 
tipo Korsakoff asociada al alcoholismo extremo, que produce daño en la re-
gión mamilar en los fascículos mamilo-talámicos. Entre las enfermedades 
degenerativas las más estudiadas son la enfermedad de Alzheimer, las lesio-
nes gangliobasales como el mal de Rarkinson y las coreas como la de Huntington. 
La etiología es desconocida en la mayoría, aunque se conozca la anatomía 
patológica, pero muchos estudios genéticos, metabólicos y de neurotransmi-
sores se han realizado y permiten identificar las áreas comprometidas, como 
en el caso de la enfermedad de Rarkinson, donde la depleción de catecolaminas 
o la pérdida de receptores son parte de la interpretación y tratamiento de la 
lesión. La mayor parte de enfermedades degenerativas o demencias ocurren 
en pacientes adultos, pero aún personas jóvenes pueden ser afectadas por 
demencias con causas más conocidas como las de origen traumático (boxeo), 
vascular (microangiopatías), infeccioso (cisticercos, hongos), la enfermedad 
de Jacob-Creutzfeldt, originada en partículas virales o priones que destruyen 
la célula nerviosa -por lo cual es una demencia de tipo infeccioso-, al igual 
40 NEUROPSICOLOGÍA CLÍNICA Y COGNOSCITIVAque el SIDA, que puede comportarse clínicamente como una demencia, o 
con todas las alteraciones locales y sistémicas del déficit inmune que permi-
te la proliferación de infecciones múltiples como TBC, hongos, etc. 
2.5 Métodos de e valuación y diagnóstico en las enfermedades 
neurológicas 
Ningún método aporta más información que un buen examen clínico 
neurológico. La evolución de los síntomas, factores asociados y anteceden-
tes, sumados a una cuidadosa evaluación del estado de conciencia, funcio-
nes cognitivas, lenguaje, coordinación, sistema motor y sensitivo, pares 
craneales, marcha, actitud, etc., nos dan el punto de partida para el diag-
nóstico sindromático y topográfico de la lesión. 
Los exámenes de laboratorio y el estudio del LCR igualmente ofrecen 
información valiosa en el caso de las hemorragias subaracnoideas y las in-
fecciones. Igualmente, patologías como la sífilis, que ha vuelto a renacer 
con manifestaciones neurológicas como la tabes y la demencia, pueden ser 
evaluadas por estudios serólogicos del LCR. 
El desarrollo de la ¡magenología ha generado herramientas insospecha-
das para mirar al interior del cerebro. Dentro de ese grupo se encuentran el 
TAC, la RMN, SPECT y PET Los computadores permitieron el desarrollo de 
software aplicado al estudio de las estructuras del cuerpo humano y hoy en 
día se cuenta con equipos muy rápidos, de gran definición que nos permiten 
una mirada más profunda del funcionamiento del cerebro. 
El TAC (tomografía axial por computador) genera imágenes a partir de 
varias fuentes de radiación X que giran alrededor del paciente, mientras la 
mesa se desplaza. De esta forma se obtienen millones de datos resultantes 
de la diferencia entre la radiación producida y la absorbida por el tejido, la 
cual unos detectores la miden al otro lado del objeto estudiado y mediante 
sofisticadas y ultrarrápidas operaciones matemáticas, la transforma en seña-
les analógicas que componen la imagen representada en diminutos cubos 
de densidad o "voxels". El desplazamiento simultáneo de la fuente de radia-
ción y de la mesa, genera un análisis helicoidal del paciente, y ésta es la 
característica de los equipos de última generación, que reconstruyen la ima-
gen más rápido y la pueden procesar tridimensionalmente (Fig. 2-3 y 2-4). 
La RMN (resonancia nuclear magnética) se basa en exponer al tejido a 
la influencia de un fuerte campo magnético (0.5 a 2 TESLA), generado por 
ETIOLOGÍA DE LAS LESIONES CEREBRALES Y LOS MÉTODOS DE EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO 41 
Fig. 2-3 
Enorme meningioma frontal basal, toma el 
medio de contraste fuertemente y por su 
crecimiento lento, el tejido cerebral se ha 
adaptado a su alrededor, con mínima 
inflamación y presión sobre las estructuras 
vecinas. 
Fig. 2-4 
Lesión inflamatoria de origen 
infeccioso en un paciente con 
SIDA. Toma fuertemente el medio 
de contraste en anillo y tiene 
severo edema perilesional, el cual 
colapsa el ventrículo cerebral y 
produce desviación severa de las 
estructuras de la línea media 
un magneto de campo fijo que funciona a bajas temperaturas, y mediante 
una antena especial diseñada para cada parte del cuerpo se aplican de ma-
nera pulsátil ondas de radiofrecuencia que modifican el dipolo generado 
por el campo magnético. El efecto sobre los electrones de los átomos de 
hidrógeno del tejido, al ser modificados en su órbita estable, se llama SPIN 
y la radiofrecuencia influye en ese nivel. Los cambios de energía entre los 
pulsos de radiofrecuencia son medidos por los detectores y son las señales 
que finalmente generaran las imágenes tan espectaculares y realistas que 
conocemos del cerebro. Nuevas técnicas como la RMN funcional y la angio-
resonancia son posibles gracias a nuevos programas de computación (soft-
ware) que procesan con mayor rapidez más información y generan datos 
tan valiosos y pequeños que podemos "visualizar" la actividad de áreas 
cerebrales al detectar cambios en la actividad metabólica intracelular, al 
punto de que un movimiento repetitivo de la mano de un paciente se puede 
correlacionar con la activación de la zona motora correspondiente y detectarlo 
42 NEUROPSICOLOGÍA CLÍNICA Y COGNOSCITIVA 
con la RMN. Igualmente, sin inyectar contraste, podemos ver el flujo san-
guíneo arterial y venoso con una claridad sólo comparable a la de los nuevos 
métodos digitales de visualización radiológica de las inyecciones intra-
vasculares de los medios de contraste (Fig. 2-5 y 2-6). 
Fig. 2-5 
Resonancia magnética nuclear en densidad de 
protones. Tumor de línea media sobre el cuerpo 
calloso. Sin usar contraste, por las características de 
la lesión, se demuestra fuertemente hiperintensa la 
señal magnética, debido a la grasa del tumor 
(Lipoma). 
Fig. 2-6 
Resonancia Magnética en T2. Lesión vascular 
intensa, con severo edema y desviación de línea 
media. Se demuestra et compromiso de estructuras 
córtico-subcorticales, el colapso ventrícutar, la 
hernia cerebral, por infarto de la arteria cerebral 
media derecha. 
El SPECT (tomografía de emisión fotónica) y el PET (tomografía por emi-
sión de positrones) son métodos que usan isótopos radioactivos de vida muy 
corta cuya inestabilidad libera energía o fotones al cambiar de órbita el elec-
trón o, a nivel nuclear, cuando los protones son divergentes 180 grados, pues 
son detectados y las máquinas cuantifican esas pequeñísimas cantidades de 
energía emitida. Los isótopos se seleccionan según la afinidad por los tejidos 
y los cambios metabólicos al interior de la célula permiten detectar las zonas 
calientes o activas y las zonas frías o inactivas, mediante escalas de colores o 
de grises que permiten visualizar la ubicación de estas sustancias. El metabo-
ETIOLOGÍA DE LAS LESIONES CEREBRALES Y LOS MÉTODOS DE EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO 4 3 
lismo exagerado de la célula epiléptica, la acción de analgésicos y anestésicos, 
la actividad de los ganglios básales con o sin medicamentos, la activación de 
áreas involucradas en procesos cognitivos, mediante estos métodos se 
visualizan y constituyen herramientas únicas para descifrar los misterios del 
cerebro. Lamentablemente, el elevado costo, sobre todo del PET, limita su 
uso a centros de alta tecnología en los países desarrollados y las aplicaciones 
clínicas son mas restringidas. 
Rápidamente mencionaremos los estudios electrofisiológicos como 
el Electroencefalograma (EEG) y, el más reciente, la Magneto-EEG. El pri-
mero detecta, mediante electrodos de superficie colocados sobre la piel, 
los cambios en la actividad eléctrica del cerebro y la amplifica e inscribe 
en un trazado donde la amplitud, frecuencia y tipo de onda permiten al 
observador entrenado detectar y clasificar los diferentes patrones de onda 
relacionados con la patología convulsiva, las espigas producidas por la irri-
tación de la neurona o las ondas lentas derivadas del daño estructural. La 
Magneto-encefalografía (MEG) utiliza detectores de campos magnéticos 
mucho más pequeños que el terrestre (fento-TESLA) mediante interferó-
metros cuánticos o SQUIDS y registra pequeñísimos dipolos que ocurren a 
nivel de grupos muy reducidos de neuronas. La información es digitalizada 
y convertida en imágenes que se pueden fusionar con las anatómicas 
obtenidas a partir de la RMN y el PET e, incluso tridimensionalmente, se 
pueden demostrar los cambios en la fisiología eléctrica normal y patológi-
ca de los circuitos neurales. Este método, unido a los diferentes medios 
de evaluación neuro-psicológica es, en la actualidad, la herramienta más 
sofisticada y precisa para esclarecer la forma como se realizan los procesos 
de integración de las redes neurales, la plasticidad cerebral y la interrelación 
entre corteza y estructuras profundas (Fig. 2-7). 
La enfermedad ha suministrado el laboratorio a los científicos para 
abordar racionalmente