4. Inflamação Aguda

Prévia do material em texto

RESISTÊNCIA DO ORGANISMO 
AS INFECCÇÕES E 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
 
1 
INTRODUÇÃO 
* RESISTÊNCIA DO ORGANISMO A INFECÇÃO: variável de pessoa a pessoa; 
* INFECÇÕES: Penetração, desenvolvimento e multiplicação de um agente 
agressor no organismo. Pode ser provocada por vários microrganismos: 
bactérias, vírus, parasitos e fungos. 
* AGENTES INFECTANTES: atingem o organismo e se proliferam para 
sobrevivência; 
* VIAS DE PENETRAÇÃO DO MICRORGANISMO: 
 - oral; - aérea; 
 - sanguínea; - sexual; 
 - ocular; 
 - cutânea; 
2 
BARREIRAS DO HOSPEDEIRO CONTRA A 
INFECÇÃO E MECANISMOS DE ESCAPE 
DOS MICRORGANISMOS 
 
 
• Pele, mucosas hígidas e seus produtos de 
secreção. 
• Glândulas lacrimais secretam lisozimas as 
quais degradam os pepitideoglicanos das 
paredes celulares bacterianas e protege os 
olhos de infecções. 
• Suco gástrico ácido é letal par alguns 
patógenos entéricos. 
3 
COMO OS MICRORGANISMOS CAUSAM DOENÇA 
 
 
•Os agentes infecciosos estabelecem infecção e lesão 
tecidual de três formas: 
 
•Podem estabelecer contato ou penetrar na célula 
hospedeira causando diretamente morte celular; 
•Podem liberar endotoxinas que matam as células à 
distância, enzimas que degradam componentes 
teciduais ou lesam vasos sanguíneos e causam 
necrose isquêmica; 
•Induzem respostas celulares do hospedeiro que, 
embora dirigidas contra o invasor, podem provocar 
lesão tecidual adicional, incluindo supuração, cicatriz 
ou hipersensibilidade. 4 
RESISTÊNCIA DO ORGANISMO A INFECÇÃO 
•A) Aparelho Respiratório: 
 
Os habitantes de cidade inalam aproximadamente 10.000 
microrganismos por dia incluindo vírus, bactérias e 
fungos. 
A maior parte é aprisionada na rede mucociliar do aparelho 
respiratório superior. 
Os que alcançam a traquéia são expelidos pela tosse ou 
empurrados para trás em direção à boca pela ação ciliar e, 
depois, deglutidos e eliminados. 
Alguns fatores podem alterar a ação mucociliar e 
proporcionar a instalação de infecções (vírus e bactérias 
que paralisam os cílios; fumo, alergias e traumas). 
5 
RESISTÊNCIA DO ORGANISMO A INFECÇÃO 
 B) Aparelho Gastrintestinal: 
 
-A maioria dos patógenos gastrintestinais são transmitidos 
por ingestão de alimentos e água contaminados por 
material fecal. 
 
-- Defesas normais contra os patógenos ingeridos 
incluem: 
(1) suco gástrico, (2) camada de sucos viscosos que 
recobre o trato gastrintestinal, (3) enzimas pancreáticas 
líticas e detergentes biliares, e (4) anticorpos IgA 
secretores. 
- As defesas podem ser enfraquecidas pela baixa acidez do 
suco gástrico, pela paralisação do peristaltismo e por 
drogas que desequilibram a flora bacteriana intestinal. 
6 
RESISTÊNCIA DO ORGANISMO A INFECÇÃO 
C) Pele: 
 
-A pele é habitada por inúmeros microrganismos, 
incluindo alguns oportunistas potenciais. 
-Esta flora rica mantém-se em equilíbrio metabólico 
inibindo o crescimento de qualquer espécie residente 
ou de novo patógeno virulento. 
-Vários patógenos penetram na pele após traumas, 
incisões, picadas de insetos ou queimaduras que 
expõe a derme e possibilita sua penetração. 
 
7 
INFLAMAÇÃO 
 
 A inflamação ou flogose está sempre presente nos locais 
que sofreram alguma forma de agressão. 
 
 O processo inflamatório visa compensar essas 
alterações de forma e de função por intermédio de reações 
teciduais, principalmente vasculares, que buscam destruir 
o agente agressor. 
 
 A inflamação é uma reação de defesa local. 
 
 Todo esse processo de restituição da normalidade 
tecidual é concluído pela reparação, fenômeno inseparável 
da inflamação. 
 
 A inflamação-reparação caminham juntos, mas, para 
efeito didático, serão abordados sepadaradamente. 
 
 
8 
CONCEITO 
 
 
• A inflamação constitui um mecanismo de defesa local, 
exclusivo de tecidos mesenquimais lesados (os tecidos 
mesenquimais compreendem o tecido conjuntivo, o tecido 
ósseo e cartilaginoso, os vasos sangüíneos e linfáticos e o 
tecido muscular). Pode ser definida como sendo uma... 
 
 
"... resposta local do tecido vascularizado agredido, 
caracterizada por alterações do sistema vascular, dos 
componentes líquidos e celulares, bem como por 
adaptações do tecido conjuntivo vizinho" 
9 
ESTÍMULOS PARA A INFLAMAÇÃO 
AGUDA 
 
• Infecções (bacteriana, viral, fúngica e parasítica) 
• Necrose tecidual (isquemia, trauma e injúria 
física e química). 
•Corpos estranhos (lascas de madeira, sujeira, 
suturas). 
•Reações imunes (doenças autoimunes;reações 
excessivas contra substâncias ou micróbios do 
meio ambiente) 
10 
• Transformação morfológica e funcional do tecido, 
característica dos processos inflamatórios, visa destruir, 
diluir ou isolar o agente lesivo, sendo, portanto, uma 
reação de defesa e de reparação do dano tecidual. 
 
•O tempo de duração e a intensidade do agente inflamatório 
determinam diferentes graus de transformação nos tecidos: 
inflamação aguda ou crônica. 
 
11 
MOMENTOS OU FASES DA 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
 
 
 Esses momentos ou fases caracterizam a 
inflamação do tipo aguda, a qual sempre 
antecede a inflamação do tipo crônica. 
 
• Divisão didática: 
12 
Todos eles acontecem como um processo único e 
concomitante, o que caracteriza a inflamação como um 
processo dinâmico. FASES DA INFLAMAÇÃO: 
 
1)Fase irritativa: alterações morfo-funcionais dos tecidos 
agredidos, mediadores químicos 
 
2)Fase vascular: alterações hemodinâmicas/ permeabilidade 
vascular 
 
3)Fase exsudativa: exsudato celular e plasmático 
 
4)Fase degenerativa-necrótica: alterações degenerativas 
reversíveis ou não 
 
5)Fase produtiva-reparativa: hipermetria 
13 
 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA 
INFLAMAÇÂO AGUDA 
 
 A manifestação clínica dessas fases se dá por 
intermédio de cinco sinais, intitulados SINAIS 
CARDINAIS, que caracterizam a agudização do 
processo inflamatório. 
Tumor 
Calor 
Rubor 
Dor 
Perda da função 
14 
 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
 
 
 O tumor é causado principalmente pela fase exsudativa e 
produtiva-reparativa, representadas pelo aumento de líquido 
(edema inflamatório) e de células. 
 O calor é oriundo da fase vascular (hiperemia arterial). O rubor 
ou vermelhidão também é decorrente desse mesmo fenômeno. 
 A dor é originada de mecanismos mais complexos que incluem 
compressão das fibras nervosas locais devido ao acúmulo de 
líquidos e de células, agressão direta às fibras nervosas e ação 
farmacológicas sobre as terminações nervosas; (irritativa, 
vascular e exsudativa). 
 A perda de função é decorrente do tumor (principalmente em 
articulações, impedindo a movimentação) e da própria dor, 
dificultando as atividades locais. 
15 
Essa foto mostra a origem grega do termo "flogose", que quer dizer "queimar". Esse verbo indica um sinal cardinal, o calor; 
aqui ainda distinguimos os outros sinais, ou seja, rubor, tumor (ou aumento de volume), provavelmente dor e perda de 
função, em que o paciente tem dificuldade de abrir a boca devido ao aumento de volume e à dor. Esse quadro é 
característico de processos agudos (no caso, é de abscesso agudo em mandíbula) envolvendo praticamente todas as fases 
da inflamação. 
16 
FENÔMENOS IRRITATIVOS 
 
 
•Esta fase tem, como característica fundamental, a mediação 
química, ou seja, fenômeno em que ocorre a produção e/ou 
liberação de substâncias químicas diante da ação do agente 
inflamatório. 
 
•Essas substâncias atuam principalmentena microcirculação 
do local inflamado, provocando, dentre outras modificações, o 
aumento da permeabilidade vascular. 
 
17 
 
 
Mediadores de ação rápida: 
 Liberados imediatamente a ação do estímulo 
 Atuam sobre a parede vascular 
 Não exercem quiomiotaxia sobre leucócitos 
 Histamina (basófilos, plaquetas e mastócitos) e 
serotonina 
(plaquetas, mucosa intestinal e SNC) 
 
Mediadores de ação prolongada 
 Liberados mais tardiamente 
Atuam sobre a parede vascular 
 Quimiotaxia celular 
 Plasminogênio/Plasmina, Bradicinina (dor), 
Complemento, Prostaglandinas 
18 
 
 
• Transformações ocorridas na microcirculação do local 
inflamado. 
 
• Isso ocorre após alguns minutos do início da ação do 
agente flogístico, intervalo em que se processa a 
liberação dos mediadores químicos. 
 
1) Isquemia transitória 
2) Hiperemia 
3) Edema 
 
• Essa tríplice resposta de Lewis é desencadeada por 
reflexos nervosos locais provocados pelo agente 
inflamatório. 
FENÔMENOS VASCULARES 
19 
TRÍPLICE RESPOSTA DE LEWIS 
1) Isquemia transitória: devido à constrição arteriolar oriunda de um 
reflexo local provocado pelo estímulo agressor; há parada do fluxo 
sangüíneo e, conseqüentemente, o local fica esbranquiçado. 
 
2) Hiperemia: após a contração e a parada de circulação sangüínea, o 
fluxo é restabelecido, sendo os capilares totalmente preenchidos 
por sangue; essa reação na microcirculação leva ao aparecimento 
do eritema (zona avermelhada); 
 
3) Edema: devido ao aumento da pressão hidrostática e da 
permeabilidade venular, provocando perda de água e eletrólitos e 
diminuição da velocidade sanguínea. 
20 
Mudanças no fluxo e calibre vascular 
• Vasodilatação: fluxo sanguíneo aumentado (calor e vermelhidão). 
Mediadores: histamina e óxido nítrico no músculo liso vascular. 
 
• A vasodilatação é seguida pela permeabilidade aumentada da 
microvasculatura com extravasamento de fluido rico em proteínas. 
 
• A perda de fluido e o diâmetro aumentado do vaso levam à 
lentificação do fluxo sanguíneo, concentração de hemácias em 
pequenos vasos e viscosidade aumentada do sangue, que resultam 
em dilatação dos pequenos vasos que estão cheios com hemácias 
se movimentando lentamente (estase) que é vista como uma 
congestão vascular. 
21 
 
 
• Referem-se à migração, para o foco inflamatório, de 
líquidos e células, provenham eles de vasos ou dos tecidos 
vizinhos. 
 
• Tipos de exsudação : 
 
Exsudação Plasmática: saída de plasma para fora da luz 
vascular, com quantidades diversas de água, eletrólitos e 
proteínas 
 
Exsudação Celular: passagem de células pela parede 
vascular em direção ao interstício, ao local do agente 
inflamatório. 
FENÔMENOS EXSUDATIVOS 
22 
Vênula exibindo infiltrado inflamatório (composto de líquidos e células) bem próximo à sua parede. 
Observe como esta é fina e delicada, sendo formada por somente uma camada de células bem 
espaçadas. Esse detalhe anatômico confere à vênula maior permeabilidade do que a arteríola. 
1. EXSUDAÇÃO PLASMÁTICA 
23 
Edema inflamatório oriundo de trauma (batida). Veja que, além do aumento de volume oriundo do 
acúmulo de líquido, notam-se outros sinais cardinais, como rubor (eritema) e perda de função. 
24 
2. EXSUDAÇÃO CELULAR 
Momento de exsudação plasmática (L) e celular. Veja que há formação de poros (P) entre as 
células endoteliais (setas), o que permite a passagem de hemácIas e leucócitos. Observe em 
destaque (círculo cinza) um neutrófilo passando pela parede e outro próximo ao poro. Esses 
momentos flagrados nesse corte histológico são decorrentes de mecanismos de marginação 
leucocitária, diapedese e pavimentação (adesividade dessas células aos endoteliócitos) 
(HE, 1000X). 25 
 FENÔMENOS CELULARES 
 
• Os fenômenos celulares da inflamação envolvem o 
acionamento das capacidades celulares de movimentação, 
de adesão e de englobamento de partículas. 
 
 
• O principal fenômeno é a saída de leucócitos da luz 
vascular e sua migração para o local agredido. 
 
 
• Esse fenômeno segue algumas fases: 
26 
 FENÔMENOS CELULARES 
 
• Na luz: marginação, rolamento e adesão ao 
endotélio. 
• Migração através do endotélio e parede do vaso. 
•Migração nos tecidos em direção aos estímulos 
quimiotáticos. 
 
 
•***Quiomiotaxia: locomoção originadaq ao longo de um 
gradiente químico. Agentes quimiotáticos: citocinas (IL-8), 
Componentes do sistema complemento (C5a) e metabólitos do 
ácido araquidônico (leucotrieno B4) 
27 
 1) Pavimentação 
 Os leucócitos posicionam-se adjacentes aos endoteliócitos. Assim, 
é necessário que ocorra a marginação leucocitária, ou seja, os leucócitos saem 
da porção central do fluxo sangüíneo (local onde são comumente encontrados) 
e vão para a periferia do fluxo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Leucócitos adjacentes às células endoteliais (setas). Esse fenômeno é denominado de pavimentação, oriundo 
da marginação leucocitária (HE, 1000X). 28 
 2) Migração 
 Os leucócitos migram pelas fendas entre os endoteliócitos, 
graças a movimentos amebóides que realizam (diapedese). 
*** Quimiotaxia: fenômeno atrativo, que favorece o movimento dos 
leucócitos para área afetada. 
 
 
 
 
 
Fenômenos celulares. Marginação leucocitária (M), pavimentação (P), migração para o interstício (MI) 
e as células fora da luz vascular. Esses fenômenos são guiados por propriedades inerentes às células 
sangüíneas (como adesividade aos endoteliócitos) e por fatores quimiotáticos (HE, 400X). 29 
 Evolução da Inflamação aguda 
 
 
 
 Resolução completa: estímulo ou injúria neutralizada 
com restauração completa do local afetado; 
 
 Cicatrização com substituição por tecido conjuntivo 
fibroso, através da granulação (proliferação de 
fibroblastos, formação de colágeno e vasos sanguíneos); 
 
 Formação de abcessos; 
 
 Progressão da resposta tissular para inflamação crônica. 
30 
1) Inflamação aguda 
 
 
 
 È de curta duração ou evolução rápida, podendo durar 
muitas horas ou poucos dias. A principal caracteristíca é 
a exsudação de fluídos e proteínas plasmáticas, bem 
como de leucócitos, geralmente, mas não 
obrigatoriamente, neutrófilos. Por isso, são geralmente 
denominadas de processos inflamatórios exsudativos. 
 
2) Inflamação crônica 
 
 Têm duração mais longa (semanas ou meses) com 
inflamação ativa e participação de linfócitos, macrofágos 
e plasmócitos, além de destruição tecidual com 
proliferação de vasos sanguíneos e tecido conjuntivo 
(reação de granulação) Por isso são geralmente 
denominados de processos inflamatórios proliferativos. 31 
INFLAMAÇÕES AGUDAS 
 
 
"Resposta inflamatória imediata e inespecífica do 
organismo diante da agressão". 
 
•A inflamação aguda é dita imediata por se 
desenvolver no instante da ação do agente lesivo, 
e inespecífica por ser sempre qualitativamente a 
mesma, independentemente da causa que a 
provoque. 
32 
INFLAMAÇÕES AGUDAS 
 
 
• Presença das manifestações clínicas locais 
(sinais cardinais); 
• Presença das alterações hemodinâmicas: 
a)Alteração do calibre vascular – aumento do 
fluxo sanguíneo; 
b)Alteração estrutural da microvasculatura que 
permite a exsudação; 
c)Emigração de leucócitos da microcirculação e 
acúmulo no foco da injúria. 
 33 
CLASSIFICAÇÃO DAS INFLAMAÇÕES AGUDAS 
1. Serosa: predomina a exsudação de líquido amarelo-
citrino. Exemplos: pleurite, rinite serosa, bolha devido a 
queimadura etc. 
 
2. Fibrinosa: predomíniode exsudato fibrinoso que origina, 
aliado à presença de tecido necrótico, placas 
esbranquiçadas. Exemplos: pericardite fibrinosa, 
inflamação diftérica etc. 
34 
CLASSIFICAÇÃO DAS INFLAMAÇÕES 
AGUDAS 
3. Hemorrágica: Predomínio do componente hemorrágico no tecido 
inflamado. Exemplo: glomerulonefrite aguda hemorrágica. 
 
4. Necrotizante ou ulcerativa: Indicativa da irreversibilidade das 
lesões nos tecidos, apresentando exsudatos serosos, fibrinosos ou 
purulentos. A ulceração se dá quando a necrose é superficial, 
levando à perda do revestimento epitelial. 
 
5. Purulenta: também denominada de supurativa, esse tipo de 
inflamação é composto pelo pus ( soro, exsudato e células 
mortas).Ex: Apendicite aguda;Meningite bacteriana 
35 
Drenagem da coleção purulenta de um abscesso em mandíbula. A retirada desse conteúdo, aliada a 
outras medidas terapêuticas, promove a resolução desse foco inflamatório. 
36