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9.Embolia, Infarto e choque

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Alterações Obstrutivas 
 EMBOLIA 
1 
“Presença de substância estranha ao sangue caminhando na circulação, levando à 
oclusão parcial ou completa da luz do vaso em algum ponto do sistema circulatório”. 
EMBOLIA 
“É a impactação, em alguma parte do sistema 
circulatório, de qualquer material não 
dissolvido, conduzido pela corrente sanguínea” 
 
 
2 
Tipos de êmbolos 
• Êmbolos sólidos: 
 
 
 
- Trombos; 
- Células neoplásicas; 
- Placa de ateroma; 
- Bactérias e parasitos; 
- fragmentos teciduais (traumatismos); 
- Corpos estranhos (ex: projétil de arma de fogo) 
- Restos de tecidos (ex: placenta durante a gestação) 
 
 
 
3 
• Êmbolos líquidos 
 
- Embolia amniótica e a embolia lipídica (gordurosa). 
- Lípides podem formar êmbolos nas seguintes situações: 
• Esmagamento ósseo e/ou de tecido adiposo; 
• Queimaduras extensas da pele; 
• Esteatose hepática intensa; 
• Inflamações agudas e intensas da medula óssea e tecido adiposo 
(osteomielites e celulites); 
• Acompanhando a embolia gasosa nas descompressões súbitas, quando o 
nitrogênio dissolvido nas gorduras com pressão maior, torna-se insolúvel 
com a descompressão rompendo os adipócitos. 
 
4 
– Êmbolos gasosos 
 
Gases podem ocorrer na circulação nas seguintes situações: 
• Injeção de ar nas contrações uterinas durante o parto; 
• Perfuração torácica; 
• Veias abertas em cirurgias; 
• Partos; 
• Transfusão de sangue e injeção endovenosas; 
• Nas descompressões súbitas (aviadores e astronautas). Com a 
descompressão súbita, o gás (nitrogênio) se torna insolúvel 
rapidamente, na própria circulação (fazendo com que o sangue 
"borbulhe“). 
5 
Embolia 
6 
Tromboembolismo 
7 
EMBOLIA PULMONAR 
• Cerca de 95% surgem a partir de trombos localizados nas 
veias grandes e profundas dos membros inferiores 
(tromboembolismo). 
• Dependendo das dimensões do trombo, podem ocluir a 
artéria pulmonar principal, impactar a bifurcação, ou penetrar 
nos ramos terminais pulmonares. 
• Êmbolos de veias ou do lado direito do coração seguem para 
os pulmões ("Embolia pulmonar"), onde poderão determinar 
Insuficiência súbita do coração (lado direito) e morte por 
hipóxia sistêmica, forma mais comum e mais letal no ser 
humano, com asfixia e tosse. 
8 
9 
10 
11 
12 
Líquido Aminiótico: 
rupturas das membranas placentárias e das vias uterinas 
permitem a entrada de líquido contendo células 
descamadas e cabelo da criança na circulação materna. 
Provoca edema pulmonar, insuficiência pulmonar e 
morte. 
 
Gordurosa: 
-gotículas de gordura pós fraturas de ossos longos, 
queimaduras e traumatismos de partes moles. Síndrome 
da embolia gordurosa: apenas 1% dos casos 
(insuficiência pulmonar, sintomas neurológicos, anemia 
e trombocitopenia). 
 
13 
14 
EMBOLIA GASOSA 
Presença de bolhas de ar ou gás na circulação 
(barotrauma) 
 
• Podem ingressar na circulação através de: 
– Parto ou aborto; 
– Em cirurgias, principalmente torácicas, na região 
cervical ou cabeça; 
– Cateterismo cardíaco; 
• Doença descompressiva (chamada de doença dos 
caixões, ou mal dos aviadores); 
***Entrada acidental de ar no sangue por injeção, 
transfusão ou durante o mergulho a grandes 
profundidades. 
 
15 
EMBOLIA 
• Embolia por parasitos: 
– Cisticercose (cérebro, músculos ou tecido 
subcutãneo) 
 
• Embolia por células neoplásicas: 
 - Linfonodos, fígado, pulmão, etc 
16 
INFARTO 
“É uma área de necrose causada por interrupção 
da irrigação arterial, e mais raramente por 
obstrução venosa” 
 
• Cerca de 99% dos infartos são tromboembólicos 
• Quase todos eles decorrem de oclusões 
arteriais. 
17 
INFARTO 
Morte tecidual devido à 
falência vascular 
•Área de necrose isquêmica causada pela oclusão do suprimento arterial ou 
da drenagem venosa em um tecido. 
 18 
• Morfologia: 
 
 Infartos vermelhos (hemorrágicos): 
 
1)Oclusões venosas (torção ovariana) 
 
1)Tecidos frouxos (pulmão) 
 
1)Tecidos com dupla circulação (pulmão e intestino 
delgado) 
 
4)Tecidos congestionados devido fluxo venoso lento 
 
5)Restabelecimento do fluxo sanguíneo em local de 
oclusão e necrose prévios (angioplastia de uma 
lesão trombótica). 
 
19 
 Infartos brancos (anêmicos) 
 
Órgão sólido com circulação arterial terminal tendem a 
apresentar forma de cunha. 
 
 
20 
Presença de região esbranquiçada (I) nos rins 
(R), indicativa de infarto isquêmico. 
21 
Infarto do miocárdio 
22 
Infarto hemorrágico e Infarto isquêmico 
23 
24 
25 
ISQUEMIA 
 
 
“Diminuição do afluxo de sangue em uma 
região” 
 
 
 
 
****Falta de oxigenação de um tecido orgânico: 
 de nutrientes (glicose/ oxigênio/ proteínas/ etc) para os tecidos e o retardo 
na retirada dos metabólitos 
 
 
26 
ETIOLOGIA 
 DISTÚRBIOS NA DISTRIBUIÇÃO SANGUÍNEA 
 
 FISIOLÓGICAS: Vasoconstrição arterial ou arteriolar pelo 
frio (fenômeno de Raynaud) ou estímulos emocionais 
(susto) 
 
 PATOLÓGICAS: A mais comum é o espessamento da 
parede arterial por 
aterosclerose;trombose;embolia;compressão extrínseca por 
tumores, moldes de gesso, etc. 
 
27 
TOTAL: fluxo arterial insuficiente para manter a 
vida celular ou tecidual. 
 
 
PARCIAL: fluxo arterial mantém a viabilidade 
celular, porém com risco de morte do mesmo. Vai 
depender da importância do tecido (coração/ 
cérebro, p. ex.) e do tempo decorrido. 
PODE SER DE 2 TIPOS 
28 
CONSEQUÊNCIAS DA ISQUEMIA 
Depende de vários fatores: 
• Velocidade de instalação; 
•Tempo de duração; 
•Grau de redução do calibre do vaso; 
•Eficiência da circulação colateral, quando presente. 
 
29 
CHOQUE 
“É uma deficiência circulatória devida a 
diminuição do débito cardíaco, com 
diminuição da pressão sanguínea e 
consequente fluxo sanguíneo 
inadequado” 
È um estado em que há uma redução séria e difusa da perfusão sanguínea 
tecidual. A hipóxia celular resultante leva a respiração anaeróbica a nível de 
tecidos, acidose metabólica, dano generalizado em órgãos nobres e morte. 
30 
Ocorre quando o coração não bombeia sangue 
suficiente para encher as artérias a uma pressão 
suficiente para fornecer/enviar oxigênio para os 
órgão e tecidos. Deixa de ocorrer a perfusão. 
 
Danos em 4 a 6 minutos 
(coração, pulmões, cérebro) 
31 
CHOQUE 
• Consequências do déficit perfusional: 
– Insuficiência de O2 e nutrientes às células. 
– Depuração dos metabólitos é inadequada. 
– Desvio do metabolismo aeróbio para 
anaeróbio: aumento da produção de ácido 
lático. 
– Lesão irreversível, morte celular e óbito. 
“colapso e falência progressiva do sistema cardiovascular.” 
32 
• Etiopatogenia: 
 
a) Diminuição da função miocárdica: 
 
• Diminuição da capacidade cardíaca (Infarto) 
• Obstrução do fluxo sanguíneo (embolia 
pulmonar, pneumotórax, aneurisma,etc) 
CHOQUE 
33 
• Etiopatogenia: 
 
b) Diminuição do retorno venoso: 
 
• Diminuição do volume sanguíneo: perdas extensas 
de líquidos e hemorragias 
• Queda do tônus vasomotor 
 
CHOQUE 
34 
TIPOS DE CHOQUE 
1. Cardiogênico: causado pela falência da bomba miocárdica 
(infarto), arritmias, compressão extrínseca ou embolia 
pulmonar. 
2. Hipovolêmico: hemorragias, queimaduras graves ou 
traumatismos. 
3. Séptico: causado por infecções bacterianas graves 
(geralmente Gram-negativos). 
4. Neurogênico: acidentes anestésicos ou lesão na medula 
espinal.5. Anafilático: reações de hipersensibilidade I, promovendo 
grande permeabilidade vascular e saída de líquido para 
fora do vaso, diminuindo a sua volemia. 
35 
Contratilidade cardíaca 
diminuída 
Débito cardíaco e 
volume sistólico 
diminuídos 
Perfusão 
tecidual sitêmica 
diminuída 
Perfusão diminuída 
da artéria 
coronária 
Congestão 
pulmonar 
36 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
Falência do coração como bomba devido disfunção do 
músculo cardíaco 
 
 A principal causa é o infarto do miocárdio – estima-se que 
seja necessário a perda de 40% da massa ventricular pra a 
instalação do choque. 
 A mortalidade gira em torno de 70-80%. 
 Outras causas são miocardites, cardiomiopatias, doença 
de Chagas, doenças valvares, arritmias, etc. 
 O tratamento da causa base é primordial e a correção do 
distúrbio. 
 A angioplastia é o melhor tratamento para o IAM. 
37 
• Causas: 
 * lesão da medula espinal; 
 * anestesia espinal; 
 * lesão do sistema nervoso; 
 * efeito depressor de medicamentos; 
 * uso de drogas e ainda estados hipoglicemiantes. 
Choque Neurogênico 
38 
 
• Causas: 
 * alimentos e aditivos alimentares; 
 * picadas e mordidas de insetos; 
 * agentes usados na imunoterapia; 
 * drogas como a penicilina; 
 * drogas usadas como anestésicos locais (benzocaína 
e lidocaína); 
 * vacinas como o soro antitetânico; 
 * poeiras e substâncias presentes no ar (casos raros). 
Choque Anafilático 
39 
Choque Anafilático 
40 
Choque Hipovolêmico 
 
 
• Choque hipovolêmico ou hemorrágico: perda rápida de 
fluido que resulta na disfunção de múltiplos órgãos 
devido a perfusão inadequada. 
 
• Ex: Hemorragias (trauma penetrante, desordens 
gastrointestinais severas, dano de órgãos sólidos, 
ruptura de aneurisma, cirurgias, etc.) 
• Perda significativa de fluido (diferente de sangue) como 
gastroenterites, desidratação, calor excessivo e 
queimaduras extensas, etc. 
 
41 
Volume sanguíneo 
diminuído 
Retorno venoso 
diminuído 
Volume sistólico 
diminuído 
Débito cardíaco 
diminuído 
Perfusão tecidual 
diminuído 
Choque Hipovolêmico 
42 
Evolução do Choque 
A) Fase precoce, não progressiva ou compensatória 
 
• São ativados mecanismos reflexos de compensação 
para manter a perfusão sanguínea nos órgãos vitais; 
 
• Efeitos: taquicardia, vasoconstrição periférica e 
manutenção de líquidos nos rins; 
 
 
43 
Evolução do Choque 
B) Fase tardia progressiva 
 
• Os graus de hipoperfusão sanguínea vão aumentando, 
atingindo órgãos vitais; hipóxia nos tecidos, o que leva a 
diminuição da vasoconstrição devido ao acúmulo de ácido 
lactico-maior débito cardíaco e renal; 
 
 C) Fase tardia irreversível 
• Os tecidos atingem um elevado grau de degeneração e 
morte celular, gerando perda da função miocárdica e 
falência renal. 
 
44

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