PATOLOGIA

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PATOLOGIA, SEMIOLOGIA E DIAGNÓSTICO
	SINAIS E SINTOMAS PRODRÔMICOS: Sinais que antecedem a doença (ex: ardência e coceira labial: Herpes simples).
	FEBRE REUMÁTICA: Exame: ASL-O ↓200 UI (normal)
	PACIENTE NORMOTENSO X HIPERTENSO: PA máxima = idade + 100
							 PA mínima = (idade + 10)/2
	EDEMA ANGIONEURÍTICO (processo alérgico):
1⁰ estágio: Edema labial
2⁰ estágio: Edema palpebral (ptose)
3⁰ estágio: Edema de glote
Queilite glandular: Lábio edemaciado – Congênito
Leucoedema: Comum em negros
Nódulo de Bohn (pérolas de Epstein): Recém nascidos, podem ser calcificadas e endurecidas.
	Vasos do palato são puntiformes, tornam-se transversos a medida que se aproximam da cavidade nasal.
	HIPER, ORTO e PARAQUERATOSE: Leucoplasia
	ANEL LINFÁTICO DA OROFARINGE: Papilas foliadas, Adenóide e Tonsilas palatinas.
	Lesões Fundamentais
Nódulo: Estrutura arredondada, ovalada. Endo ou exofítico, maior que 5 mm.
Vegetação: Crescimento exofítico com forma e tamanho diferentes.
Tumefação: Aumento volumétrico visível e difuso.
Pápula: Estrutura menor que o nódulo, borrachóide.
Placa: Aumento de espessura do TEGUMENTO (tecido de revestimento).
Mancha/Mácula: Alteração de coloração.
Fissura: Áreas de reentrâncias, sem solução de continuidade tecidual.
Fistula: Trajeto entre duas cavidades.
Necrose: Morte tecidual.
Necrobiose: Morte tecidual com tendência de regeneração.
Vesícula: Pequenos pápulas com conteúdo líquido.
Bolha: Pequenos nódulos com conteúdo líquido.
Pústula: Vesículas com conteúdo purulento.
Crosta: Áreas ressecadas de recobrimento externo.
Pseudomembrana necrótica: Tecido necrótico intra-oral com aspecto de membrana.
Erosão: Descamação superficial do tegumento, camada basocelular mantida (s/ sangramento).
Úlcera:Solução de continuidade do tegumento (NÃO REGRIDE ESPONTANEAMENTE, INDOLOR), associado a tumoração (maligno).
Exulceração: solução de continuidade do tegumento com tendência à cicatrização, sintomáticos.
Ulceração: Ato de ulcerar.
	LESÕES CANCERIZÁVEIS
	CONDIÇÕES CANCERIZÁVEIS
	Leucoplasia
	Xeroderma pigmentoso
	Eritroplasia
	S. Plummer Vinson
	Liquen Plano
	S. Peutz Jeghers
	Candidiase crônica
	S. Gardner
	Fissuras, Úlceras de contato
	S. Gorlin Goltz
	Hiperplasia irritativa
	Doença de Von Recklinghausen
	Papiloma
	Albinismo
	Fibrose Submucosa
	Sifilis
	Nevo pigmentar
	Pênfigo vulgar
	Hiperceratose de lábio
	
	Queilite actínica
	
						 
LESÕES VESICO-BOLHOSAS
	Geralmente Virais
	LESÕES HERPÉTICAS
	Etiologia: HVH: Herpes virus hominis
	Tipo I: Boca. Paralisia Facial
	Tipo II: Genitália
	Varicela Zoster – Paralisia facial.
	Epstein Barr – Paralisia facial. Associado à: Leucoplasia pilosa, mononucleose infecciosa e Linfoma de Burkitt.
	LINFOMA DE BURKITT: Malignidade originada do linfócito B. 90% tem o vírus EBV. Ocorre na África (AFRICANO) e Nordeste (ENDÊMICO). Afeta ossos gnáticos, crianças do gênero masculino, região POSTERIOR de maxila. Às vezes atinge os 4 quadrantes dos ossos gnáticos.
	Citomegalovirus: Semelhante a outros vírus herpéticos. Infecção inicial ocorre após período de latência seguida da reativação.
Criança: Hepatoesplenomegalia, Trombocitopenia, Retardo mental.
Adulto: Sintomas semelhantes à mononucleose infecciosa, porém apenas 1/3 apresenta faringite e linfoadenopatia.
Comum na AIDS: SARCOMA DE KAPOSI.
Ulcerações bucais crônicas: a biópsia apresenta citomegalovirus.
	GENGIVOESTOMATITE HERPÉTICA (GEHA)
	Primo-infecção: 1⁰ infância, 90% dos casos HSV-1.
	HSV-1: Exposição inicial em crianças: Gengivoestomatite
		 Exposição incial em adultos: Faringotonsilite (ulcerações nas tonsilas).
	Transmissão por contato.
	Incubação 3 a 9 dias. Tempo de manifestação.
	Mucosa queratinizada ou não queratinizada.
	Febre, sialorréia, anorexia, mal-estar geral, dor, linfoadenopatia.
	Diagnóstico: Clínico ou sorológico (AcHVH).
	Doença autolimitante: Passa por ciclo e sara sozinha
	TTO: Corticóide contra-indicado em crianças.
	TRATAMENTO PALIATIVO: Dieta, colutórios, analgésicos, antivirais e antipiréticos.
	HERPES SIMPLES RECORRENTE
	Labial ou oral.
	Sinais e sintomas prodrômicos: Irritação, ardência, prurido e eritema.
	Fatores predisponentes: Imunossupressão, febre, distúrbios gastrintestinais, alergia, infecção, hormonal, radiação actnica (sol), traumatismo, anestesia.
	PANARÍCIO HERPÉTICO: Lesão no dedo (HSR).
	Pacientes com doenças cutâneas crônicas (Pênfigo, eczema, doença de Darier), podem desenvolver infecção difusa que ameaça a vida (ECZEMA HERPÉTICO, ERUPÇÃO VARICELIFORME DE KAPOSI).
	O virus tem efeito nas células epiteliais (Células de TZANCK – DEGENRAÇÃO BALONIZANTE).
	Contaminação Ocular: Causa infecciosa mais comum de cegueira nos EUA.
	Diagnóstico: Paliativo/Sintomático.
	Imunomoduladores, antivirais: Ascaridil, Interferon.
	Creme: Penciclovir. Aciclovir suspensão (absorção rápida, bochecha e engole).
	DOENÇAS DOS PÉS, MÃOS E BOCA
	Vírus COXSACKIE A 16 (fezes).
	Doença autolimitante.
	Sintomatologia: 1⁰ infância, semelhante e mais branda que a HSR e GEHA, e além da boca afeta pés e mãos.
	TTO: Sintomático e antiviral.
	DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: GEHA, HSR, FEBRE AFTOSA (doença dos pés e boca).
	MONONUCLEOSE INFECCIOSA
	Vírus EPSTEIN-BARR.
	Teratogênico. Doença do beijo.
	Crianças: geralmente assintomático.
	Sinal Prodrômico: Fadiga, anorexia e mal-estar 2 semanas antes.
	Diagnóstico: Leucograma: Linfocitose 70 a 90%.
		 Teste de Paul-Bunell positivo (anticorpos heterófilos).
	Sintomas: Linfoadenopatia cervical intensa, odinofagia, amigdalite, vesículas, ulcerações orais intensas, GUN.
	TTO: sintomático e antiviral.
	VARICELA E HERPES ZOSTER
	Vírus HERPES VARICELLAE (VZV).
	VARICELA: Catapora. Primo infecção.
	ZOSTER: Cobreiro. Forma recidivante. Forma adulta.
	Ao contrário da herpes simples, apenas uma recidiva é esperada.
	Sintomatologia: Neurite periférica em ramos sensitivos. Trajeto do ramo afetado (NEUROTROPISMO VIRAL).
	Autolimitante: 7 a 14 dias.
	Fatores desencadeantes: Senilidade, linfomas, leucemias, radio e corticoterapia.
	TTO: Sintomático. Analgésicos (só opióide tem efeito). Aciclovir, complexo B, carbamazepina, núcleo CMP.
	Profilaxia da infecção secundária (antibioticoterapia).
	PÊNFIGO (FOGO SELVAGEM)
	Judeus. Sinal de Nikolsky.
	Pênfigo verdadeiro (vulgar, vegetante, eritematoso e foliáceo). Apenas o vulgar e vegetante atingem mucosa bucal.
	Penfigóide: Mucoso benigno (não forma cicatriz).
	Lesões Bucais: PRIMEIRAS A APARECER, ULTIMAS A DESAPARECER (diagnóstico precoce – pode levar a morte).
	Diagnóstico: Fluido da bolha. Células de Tzank. Biópsia com imunoflorescência.
	SINAL DE NIKOLSKY: Pressão lateral na pele gera bolha.
	SINTOMATOLOGIA: vesículas e bolha na mucosa e pele. Conteúdo seroso, purulento, sanguinolento, erosões doloridas.
	ODOR: URINA DE RATO.
	Judeus: 40 a 60 anos de idade.
	Comprometimento Oftalmológico: FATAL, cicatriz.
	TTO: Corticóide e imunossupressores.
	ERITEMA MULTIFORME
	Etiologia Obscura. Não é auto-imune. Reação de hipersensibilidade (não é alergia).
	Fatores desencadeantes: Herpes Simples (3 a 10 dias antes), vacinas antibióticos, substâncias inaladas, infecções fúngicas.
	Condição mucocutânea: Bolhosa e ulcerativa.
	Ulcerações com halo eritematoso: OLHO DE BOI, ALVO, ÍRIS.
	Língua, mucosa labial, soalho de boca, mucosa nasal (septo - epistaxe).
	TTO: Remoção do fator causal. Corticóide e antihistamínico.
	SÍNDROME DE LYELL: Forma mais severa da doença, pode levar ao óbito.
	SÍNDROME DE STEVEN-JOHNSON: Eritema multiforme maior. Geralmente desencadeada por uma droga. Além das lesões de pele e mucosa bucal, afeta mucosaocular e genital.
LESÕES ULCERATIVAS
	ÚLCERA BENIGNA
	ÚLCERA MALIGNA
	Evolução rápida
	Evolução lenta
	Involução rápida
	Não Involui
	Dolorosa
	Indolor no estágio inicial
	Pouco sangrante
	Sangrante
	Leito com pseudomembrana
	Leito necrótico/vegetante
	Base não endurecida
	Base endurecida
	Halo Inflamatório
	Sem halo inflamatório
	ÚLCERA TRAUMÁTICA
	
	Etiologia: Trauma crônico, queimaduras, isquemia
	Linfoadenopatia regional e inflamatória
	TTO: Remoção do agente traumático, profilaxia infecção secundária.
	Reavaliação 7 a 15 dias.
	SÍNDROME DE EAGLE
	Etiologia: Processo estilóide alongado, ossificação do ligamento estilohióideo – Atrofia do arco palato-faríngeo e pilar amidaliano.
	Sintomatologia: disfagia, odinofagia, otalgia, estomatodinia.
	TTO: Cirúrgico.
	FEBRE REUMÁTICA
	Etiologia: Infecção estreptocócica
	Sintomatologia: Amigdalite, úlceras e pústulas, endocardite bacteriana, febre, mal-estar, artrite.
	TTO: antibioticoterapia.
	EXAME: ASL-O (↑ 200 UI é positivo).
	PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA
	Etiologia: Auto-imune.
	Manifestações na boca, ânus, trato gastrointestinal, pele, olhos e articulações.
	Sintomatologia: Discrasias sanguineas, equimoses, petéquias, hematomas.
	OCORRE REDUÇÃO DO NÚMERO DE PLAQUETAS (o baço retém plaquetas – seqüestração – um dos tratamentos é a esplenectomia).
	TTO: Corticoterapia, Imunossupressores. Esplenectomia.
	Exames: TS, prova do laço –plaquetas- (esfigmo no braço, halo de 2 cm, ↑ 10 petéquias sugere fragilidade capilar).
	QUEILITE ANGULAR
	Observada na S. Plummer Vinson (Patterson Kelly) (disfagia, anemia ferropriva, glossite atrófica, queilite angular e membrana esofágica) pela anemia ferropriva.
	Etiologia: Perda da dimensão vertical, carência vitamínica (anemia, deficiência vitamina B e Fe).
	Sintomatologia: Úlceras Fissurais bilaterais.
	TTO: Correção da dimensão vertical, complexo B, ácido fólico, Fe, antimicrobianos tópicos, Sulfato ferroso.
	Pacientes risco: Portadores de PT, etilistas, anêmicos, gastrectomizados (redução do ácido clorídrico, diminui a capacidade de transformar sulfato férrico (alimentação) em ferroso (absorção).
	DOENÇA DE CROHN
	Etiologia: Indefinida.
	Manifestações na boca, ânus, trato gastrintestinal, pele, olhos e articulações.
	Sintomatologia: Jovens: Perda de peso, subnutrição – Baixa estatura. 
	Úlceras no vestíbulo, hiperplasia fibrosa semelhante aos da dentadura em fundo de vestíbulo, porém em pacientes dentados. 
	TTO: Corticoterapia. (Sulfas, metronidazol).
	ULCERAÇÃO AFTOSA RECORRENTE
	Etiologia: Auto-imune. S. sanguis e beta-hemolíticos.
	Fatores: Tabagismo, stress e hipoqueratinização, menstruação, deficiência complexo B, Fe e ácido fólico.
	Hipersensibilidade: CHOCOLATE, NOZES, GLÚTEN, FRUTAS CÍTRICAS.	
	NÃO OCORRE EM MUCOSA CERATINIZADA.
	TTO: Corticoterapia tópica (triancinolona), Imunomoduladores (Interferon, levamisole – ascaridil 150 mg por três dias), Cauterização (FORMOL), profilaxia infecção secundária.
	
	AFTOSE DE NEWMANN, BEHÇET, SÍNDROME REITER
	Etiologia discutível: Vírus, bactérias, alérgenos.
	AFTOSE DE NEWMANN
	AFTOSE DE BEHÇET
	SÍNDROME DE REITER
	Ulcerações bucais e genitais
	Ulcerações bucais, genitais e oftálmicas
	Ulcerações bucai, genitais, oftálmicas e artrite
	Mulheres
	Homens
	Homens
	
	
	
	GENGIVITE ULCERATIVA NECROSANTE (GUN)
	Etiologia: Infecção bacteriana e estresse.
	Sintomatologia: Halitose, destruição papilar crateriforme, sialorréia, linfadenite regional, sangramento, gosto metálico, hiperemia.
	TTO: Antibioticoterapia (Cefalexina e metronidazol/clindamicina). COlutórios, raspagem radicular.
	SÍFILIS
	Etiologia bacteriana: Treponema pallidum
	Quanto mais cedo durante a gestação a mãe tiver a infecção, menor a chance de infecção fetal.
*SÍFILIS PRIMÁRIA: 3 a 90 dias após a exposição inicial.
CANCRO DURO (lesão ulcerativa indolor no local da inoculação). Cicatrização 3 a 8 semanas (30 dias).
*SÍFILIS SECUNDÁRIA: 4 a 10 semanas após a contaminação. 
ROSÉOLAS SIFILÍTICAS: úlceras indolores com halo eritematoso.
Alterações sistêmicas: linfoadenopatia, dor de garganta, mal-estar.
ERUPÇÃO CUTÂNEA MACULOPAPULAR: manchas nas palmas das mãos.
LESÔES PAPILARES: CONDILOMA LATA
CONTAGIOSA.
	
*SÍFILIS TERCIÁRIA: Após 1 até 30 anos.
Fase mais grave – Lesões destrutivas.
Falência cardíaca congestiva.
GOMA: Lesão endurecida nodular ou ulcerada – Produz destruição tecidual extensa.
*SÍFILIS CONGÊNITA: - Dentes de Hutchinson (AMORA)
TRÍADE DE HUTCHINSON: - Queratite ocular (córnea opacificada – perda da visão) - Surdez (lesão do VIII par). 
	Diagnóstico: Histórico, sorologia (LUES, VDLR).
	TTO: Antibioticoterapia.
	PARACOCOCCIDIOIDOMICOSE (Blastomicose Sulamericana)
	Infecção Fúngica: Paracoccidioides brasiliensis
	América do Sul e Central
	O fungo pode disseminar-se: Linfonodos, pele, Glandulas supra-renais (DOENÇA DE ADDISON).
	Sintomatologia: Úlceras com aspecto MORIFORME (pontilhados eritroplásicos) Homens 25:1, rural, comprometimento pulmonar, eosinofilia, linfoadenopatia.
	TTO: Antimcótico (fluconazol 6 meses) e tópico (miconazol)
BLASTOMICOSE: não requer tratamento, a não ser em lesões extrapulmonares.
HISTOPLASMOSE: Analgésicos, antitérmicos, casos agudos antifúngicos).
	LÚPUS ERITOMATOSO
	Etiologia: Autoimune (doença mais comum do colágeno vascular.
*LÚPUS ERITOMATOSO SISTÊMICO
Envolve vários sistemas, com variedade de manifestações cutâneas e bucais.
Maior atividade humoral (Linfócitos B), função anormal dos linfócitos T.
Mulheres 8:1, 31 anos.
Exantema característico: ASA DE BORBOLETA (zigoma e nariz)
Febre, perda de peso, mal-estar, artrite.
Envolvimento renal (40 a 50% - Falência renal).
Envolvimento Cardíaco – Pericardite.
Válvulas cardíacas com vegetação verrucosa (ENDOCARDITE DE LIBMAN-SACKS)
Boca: Queilite por lúpus, xerosotomia, periodontite, ulcerações.
	*LÚPUS ERITEMATOSO CRÔNICO
Afeta pele e mucosa bucal. Prognóstico bom. Apresenta pouco ou nenhuma alteração sitêmica.
-Lesões na pele: Lúpus eritematoso discóide (placas eritematosas descamativas.
-Lesões na boca: Semelhantes ao líquen plano erosivo, porem tem na pele também.
	*LÚPUS ERITEMATOSO CUTÂNEO SUBAGUDO
Intermediário entre crônico e sistêmico.
TTO: Antipalúdicos (cloroquina-Antimalárico) e corticóides.
	SÍNDROME DE SJOGREN
	Etiologia auto-imune. Associada ao lúpus (30% dos pacientes).	
	Sintomatologia: - XEROSTOMIA
			 - CERATOCONJUNTIVITE SECA (xeroftalmia)
		 - ARTRITE REUMATÓIDE
-Síndrome de Sjogren primária: Xerostomia e xeroftalmia.
-Síndrome de Sjogren secundária: Xerostomia, xeroftalmia e alteração sistêmica.
 Associação ao Epstein-barr (?)
80% a 90% feminino, meia idade.
Tumefação glândulas bilaterais durante o curso da doença.
Aspecto radiográfico: Sialografia de parótida: Atrofia e sialectasia puntiforme (árvore sem ramificações, carregada de frutas).
TTO: Sintomático e corticoterapia.
PILOCARPINA NÃO ADIANTA devido à atrofia glandular.
Paciente 40X mais predispostos a linfomas.
	QUEILITE ACTÍNICA
	Alteração pré-maligna do lábio inferior.
	Etiologia: Radiação Actinica (sol).
	Sintomatologia: Úlceras, fissuras e ceratose labial, sangrantes, doloridas, aspecto leucoeritroplásico. Crostas hemorrágicas ou melicéricas.
	TTO: Conservador, proteção solar, vit. A e E (hipogloss).
	CERATOACANTOMA
	Aspecto semelhante ao CEC, porém não é maligno. Não mutila, crescimento rápido.
	Etiologia: glândulas sebáceas ectópicas, folículo piloso, virose, genética. Maior freqüência na síndrome de Muir-Torre (neoplasias sebáceas).
	Sintomatologia: Úlcera crateriforme, nódulo em forma de cúpula,tampão central de ceratina, leito crostosomelicérico, crescimento rápido.
	TTO: cirúrgico não invasivo. Alguns regridem.
	
	Carcinoma Mucoepidermóide
	Carcinoma Adenóide Cístico
	Carcinoma Ex-adenoma pleomórfico
	Não dói
	Dor e destruição óssea
	Não dói, crescimento lento. Tumor misto maligno.
	CARCINOMA ESPINOCELULAR
	
	Etiologia: Degeneração neoplásica de células da camada ESPINHOSA dos tegumentos.
	Sintomatologia: Lesões nas mais variadas formas: Ulcerativas, nodulares, proliferativas e vegetantes.
	Quanto mais INDIFERENCIADO mais invasivo.
	TTO: cirúrgico e quimio (responde mal).
	CARCINOMA MUCOEPIDERMÓIDE
	Neoplasia das glândulas salivares (uma das mais comuns). Indolor.
	Sintomatologia: Nódulo de evolução lenta e assintomático, fixo e ulcerado, metástases.
	PARÓTIDA: glândula mais comumente envolvida.
	Gls. SALIVARES MENORES: Segunda localização preferencial. Lesões no palato flutuantes, azuladas (mucocele).
	TTO: cirúrgico e radioterapia.
	CARCINOMA ADENÓIDE CÍSTICO
	Sintomatologia dolorosa.
	Uma das neoplasias mais comuns e mais bem reconhecidos tumores malignos das gls. Salivares.
	Leve predileção pelo gênero feminino.
	Crescimento lento, DOR está presente na fase inicial.
	Tumores do palato e seio com sinal de destruição óssea.
	Adultos meia idade > 20 anos.
	Mais da metade em glândulas salivares menores.
	Baixo grau de malignidade, porém 60% causa óbito pois acometem estruturas vasculo-nervosas e tecido ósseo.
	TTO: Cirúrgico e radioterapia.
	MIÍASE
	Etiologia: 
PRIMÁRIA: Larva Dermatobia hominis (Berne)
SECUNDÁRIA: Cutânea. C. mecellaria (varejeira) Necrose tecidual
		 Cavitária. C. hominivorox. Nariz, orelha, olho e boca.
		 Intestinal – ingestão de larvas.
	Sintomatologia: Úlcera sangrante com dor, larvas ativas, odor fétido.
	TTO: Debridamento cirúrgico, REVECTINA, VERMECTIL, TAMPONAMENTO.
LESÕES BRANCAS
	PALATITE/ESTOMATODINIA NICOTÍNICA
	Etiologia: Física e química da combustão do tabaco, mais associada ao calor liberado (↑ cachimbo).
	Sintomatologia: áreas brancas superficiais assintomáticas
	TTO: remoção do fator causal.
Obs: qualquer lesão branca que permaneça por mais de 1 mês após remoção do fator causal deve ser considerada como leucoplasia verdadeira. 
	LEUCOPLASIA
	OMS: “Placa branca na mucosa bucal que não pode ser removida por raspagem e que não pode ser caracterizada como outra doença” (como líquen plano, ceratose friccional, estomatite nicotínica, leucoedema).
	É o pré-câncer da boca mais comum (85%).
	-hiper-para-ortoqueratose.
	Etiologia: Fatores locais externos: Tabaco, álcool, radiação, microorganismos (treponema pallidum, cândida, HPV).
		 Fatores locais internos: 50 anos, homens, leucodermas, menopausa, anemias, carência vitamínica (A e B).
↓ Fe: Paciente em uso crônico de protetor gástrico: ↓HCl ↓ác. Férrico
EPSTEI-BARR: Leucoplasia pilosa.
Leucoplasias sem displasia epitelial: não precisam ser excisadas.
	TTO: Cirurgia única ou em etapas, Crio e laserterapia, Correção das condições sistêmicas.
POMADA: Vit. A 100.000 UI, VIT. D 40.000 UI, Ác. Acetil Salicílico 2%, Filtro Solar 13%, Flavorizante, Gel hidroxietilcelulose: Aplicar na lesão 3X dia.
	ERITROPLASIA (Eritroplasia de Queyrat)
	CARCINOMA IN SITU: Restrito ao epitélio: Não causa sangramento.
	Placa vermelha que não pode ser diagnosticada como outra lesão.
	**Apresenta potencial muito maior para displasia grave do que a leucoplasia, porém é menos frequente.
	Homens velhos 65-74 anos.
	Etiologia: Neoplasia maligna e não metastática das mucosas, corresponde a doença de Bowen da pele.
	Sintomatologia: Lesões vermelhas homogêneas, por vezes associada a áreas leucoplásicas.
	TTO: Semelhante da leucoplasia.
	Acompanhamento a longo prazo.
	SÍNDROME PAPILLON-LEFEVRE
	Dentes no RX parecem estar flutuando no alvéolo.
	Autossômico Recessivo: Pacientes sem a doença.
	Manifestações orais e dermatológicas (ceratose plantar).
	Manifestações evidentes nos 3 primeiros anos de vida.
*TILOSE: HIPERCERATOSE PALMOPLANTAR, leucoplasia, alteração da ceratina oral e carcinoma de esôfago.
*S. PAPILLON-LEFEVRE: TILOSE e degeneração do periodonto (dentes decíduos e permanentes.
	TTO: A periodontite (A. actcinomycetencomitans) progride até a perda dentária. 
Amoxicilina e metronidazol.
	MIOBLASTOMA DE CÉLULAS GRANULARES
	Neoplasia benigna de tecido mole, origem muscular ou nervosa que apresenta predileção pela cavidade oral.
	LÍNGUA: Localização mais comum, seguida do masseter.
	Mulheres 2:1
	Nódulo séssil, assintomático, 2 cm ou menos, superfície lisa, coloração mais pálida que a adjacente.
	TTO: Cirúrgico.
	QUERATOSE REACIONAL
	Lesões semelhantes à leucoplasia, diferindo destas por não terem sofrido modificações estruturais celulares suficientes para mantê-las como desenvolvimento autônomo (se remover fator causal desaparecem).
	TTO: Remoção do fator causal.
	VITILIGO
	Etiologia: Desconhecida. Auto-imune. Anticorpos contra melanócitos, relacionada a focos infecciosos, distúrbios endócrinos e emocionais.
	Sintomatologia: Despigmentação da pele e mucosas.
	TTO: Corticoterapia, Extrato de placenta humana (estimula melanócitos).
	QUEIMADURAS
	Sintomatologia: Lesões branco-amareladas, doloridas.
	TTO: Corticoterapia tópica, analgésicos.
	LÍQUEN PLANO
	Doença dermatológica crônica que frequentemente afeta a mucosa bucal. Doença autoimune (IgA,IgM, C3). Alteração psicossomática.
	Doença MUCOCUTÂNEA mediada imunologicamente.
	Mulheres 2:1, meia-idade, pontilhado ou rendilhado (ESTRIAS DE WICKHAM), leucoplásico, com ou sem sintomatologia (ardência).
MUCOSITE LIQUENÓIDE: Causado por medicações.
GENGIVITE LIQUENÓIDE: Corpo estranho aderido na gengiva causa a alteração.
	Dois tipos de lesão em boca:
-RETICULAR: Normalmente assintomático e envolve a região posterior da mucosa jugal bilateralmente.
-EROSIVO: Lesões dolorosas pela exposição de tecido conjuntivo. A forma mais grave do erosivo é a BOLHOSA.
Ulcerativo e Erosivo são as formas malignizáveis.
	TTO: RETICULAR: só trata se estiver associado à cândida.
	 EROSIVO: Estabilização emocional, corticoterapia tópica e sistêmica. 
	CARCINOMA IN SITU
	Neoplasia maligna intra-epitelial com manutenção da integridade da membrana basal, sem metástase.
	Primário (mucosa aparentemente íntegra), Secundário e Terciário.
	PAPILOMA
	Neoplasia benigna de origem epitelial (Epitélio escamoso estratificado).
	Associado ao HPV. Papilomavirus humano (contato sexual, leite materno, objetos).
	Sintomatologia: Lesão exofítica da superfície, irregular, verrucosa (COUVE-FLOR), leucoplásica, pediculada, bem delimitada, geralmente únicas.
	Diagnóstico diferencial: 
-VERRUGA VULGAR (HPV-pele-boca).
-CONDILOMA ACUMINADO: HPV-transmissível, auto-inoculado, anogenital e boca.
-PAPILOMA MULTIFOCAL (hiperplasia epitelial focal): Vários papilomas, regressão espontânea – estética.
	TTO: Cirurgia, crioterapia, queratolíticos.
MULHER: CÂNCER DO COLO DO ÚTERO.
	CARCINOMA VERRUCOSO/TUMOR DE ACKERMAN/CÂNCER POR DEPOSIÇÃO DE RAPÉ (fumo)
	Variante do carcinoma de células escamosas.
	Exemplo de leucoplasia gerando lesão tumoral.
	Etiologia: Neoplasia maligna de baixo grau de malignidade. Associado ao hábito de fumar, uso de tabaco (SKOAL) – Lesões em fundo de vestíbulo, assoalho, palato. POSSÍVEL ASSOCIAÇÃO VIRAL- HPV.
	TTO: Ressecção cirúrgica ampla. Não é necessária ressecção de linfonodos, pois não dá metástase.
	Radioterapia.
	NEVO BRANCO ESPONJOSO/DOENÇA DE CANNON
	Doença hereditária (autossômico dominante). Histórico familiar.
	Sintomatologia: Lesão branca elevada da mucosa, sulcada (esponja) descamativa, assintomática, benigna, não ocorre em gengiva marginal.TTO: Não há, não é malignizável.
	Presentes no nascimento, infância ou se desenvolvem na adolescência.
	PSORÍASE
	Etiologia: Desconhecida. Aumento da atividade proliferativa de ceratinócitos. Hereditário, Autoimune, Psicogênico?
	Diagnóstico diferencial: Liquen plano, língua geográfica, porém psoríase afeta pele.
	Sintomatologia: Pápulas secas. Lesões pioram no inverno e melhoram no verão.
ARTRITE PSORIÁTICA: Artropatias – DCM
SINAL DE AUSPITZ: Raspar a lesão gera pontilhados hemorrágicos.
	TTO: corticoterapia e vitamina D.
	CANDIDÍASE
	Etiologia: Cândida albicans. Boca intestino e vagina.
	Fatores predisponentes: Extremos de idade, oportunistas, Blastomicose, CA, HIV, radiações, antibióticos, gravidez, Hipo e Hipertireoidismo.
	TTO: Antifúngico sistêmico e tópico (daktarin).
	Alcalinizantes: Bicarbonato de sódio (não usar em hipertensos), hidróxido de alumínio.
Obs: Candidiase Crônica Hiperplásica: Não pode ser removida por raspagem.
	TRICOMONÍASE
	Etiologia: Tricomonas vaginalis. Protozoária das genitálias.
	Sintomatologia: Secreção vaginal, uretral, odor fétido.
	TTO: Imidazóis, metronidazol.
	
LESÕES PIGMENTADAS
	TATUAGEM DE AMÁLGAMA
	Introdução acidental de amálgama (Ag, Cu, Hg)
	Avaliar RX. Imagem pode ou não ficar radiopaca.
	TTO: Exérese por razões Estéticas, Psíquicas e Pré-protéticas.
	MELANOSE TRAUMÁTICA FOCAL
	Etiologia: Pigmentação melânica reacional a efeito traumático crônico ou agudo.
	Sintomatologia: Mácula assintomática.
	TTO: Cirurgia cosmética.
	NEVO PIGMENTADO MELANOCÍTICO
	Etiologia: Mal formação congênita. Células névicas.
	Mulheres 35 anos.
	“NEVO DIAGNOSTICADO, NEVO REMOVIDO”
Tipos:
JUNCIONAL: Derme-epiderme. Fase inicial. Mácula marrom ou negra. É o que mais degenera em lesão maligna.
COMPOSTO: Epitélio e conjuntivo. Lesão dentro da área juncional e tecido conjuntivo. Grau de pigmentação menor. Marrom amarelo-acastanhado.
INTRADÉRMICO: Lesão sem coloração, com cabelos.
Sintomatologia: Mancha negra, parda ou azulada, nodular, superficial lisa, rugosa, pelos (Intradérmico).
Potencialidade de malignização (JUNCIONAL): Dor, sangramento espontâneo, aumento volumétrico, trauma.
TTO: Na boca pode ser melanoma que é altamente agressivo, por isso remove.
NEVO AZUL
	Etiologia: Retenção de melanócitos. Crista neural.
	Sintomatologia: Lesão lenticular, azul enegrecido, elevado na superfície.
	Potencial de malignização: SARCOMATOSE.
 	TTO: Cirúrgico. 
 
MELANOMA
Etiologia: Neoplasma maligno de origem melanocitica.
Tipo Acral: Boca
Terceiro CA de pele mais comum, porém é o que mais mata. (INCIDÊNCIA: 1⁰ BASOCELULAR- 2⁰ ESPINOCELULAR - 3⁰ MELANOMA).
1% de todos os melanomas afeta a boca (raro).
JAPÃO e UGANDA
Lesão não parece estar associada à exposição solar, diferente do CBC e CEC. Porém a história familiar de câncer aumenta em 8X a chance de melanoma.
Adultos brancos, 50 a 55 anos, homens e mulheres.
***MELANOMA X NEVO MELANOCÍTICO (ABCD)
A: Assimétrico
B: Bordas Irregulares
C: Cor Variada
D: Diâmetro maior que borracha de lápis
	Sintomatologia: Nem sempre são escurecidos (melanótico ou amelanótico), com ou sem sintomatologia, ulceração pode ocorrer, base endurecida, rápida pigmentação.
	TTO: Biópsia EXCISIONAL, quimio, radio, imunoterapia.
	Prognóstico: sombrio.
	SÍNDROME DE STURGE-WEBER/ANGIOMATOSE ENCEFALOTRIGEMINAL
	Encefalotrigeminal: Afeta trigêmeo e região cervical.
	Proliferação vascular hamartomatosa envolvendo encéfalo e face. Persistência de plexo vascular ao redor da porção cefálica do tubo neural.
	SINTOMATOLOGIA: Nevo Flâmeo – “MANCHA VINHO DO PORTO”, arroxeada, unilateral, trajeto do n. trigêmeo, HEMANGIOMA INTRACEREBRAL, crises convulsivas, hemiplegia contralateral, alterações oftálmicas, calcificações das meninges.
	TTO: Cirúrgico, esclerose vascular, laser pulsátil (FLASH PUMP DE LASER), neurologia e oftalmologia.
	HEMANGIOMA
	É O TUMOR MAIS COMUM NA INFÂNCIA.
	Etiologia: Lesão vascular proliferativa benigna, mais comum na rede venosa. 
	Neoplasia benigna: Hemangioma
	Malformação vascular: Hamartoma (lesões de longa data).
	Infância, Mulheres 3:1.
	Diagnóstico: Clínico: Diascopia
			Macroscópico: Punção
			Imageológico: R-X, Arteriografia, TC Contrastada, RNM.
	TAMANHO VARIÁVEL: CAPILAR: Lábios, Mucosa jugal e língua.	
				 CAVERNOSO: Ossos e língua. Grandes.
	TTO: “Esquecimento cauteloso”. Involução pode ocorrer.
Cirúrgico e esclerose (etanol 95% sobre a lesão – fibrose).
Laserterapia: Manchas vinho do porto.
Crioterapia
Embolização radiográfica.
PIGMENTAÇÃO POR METAIS PESADOS
Etiologia: Administração interna ou intoxicação crônica com mercúrio, chumbo, prata e bismuto.
HIDRAGIRNISMO (Hg, mercúrio) 
	Sintomatologia: Anemia, cefaléia, insônia, vertigem, tremores.
	Biotropismo do metal: Gengiva e mucosa oral.
	Gengivite mercurial: Edemaciada, vermelha, cinza, azul
	TTO: Sintomático.
	SATURNISMO/PLUMBISMO (Pb, chumbo)
	Sintomatologia: Semelhantes e mais severas do que o hidragirnismo.
	Neurite periférica.
	SINAL DE BURTON: Depósitos azulados na gengiva marginal, mucosa jugal e língua.
	Grupos de risco: Soldadores, fundidores e pintores.
	TTO: Uso sistêmico de quelantes (CaEDTA Na₂)
	BISMUTISMO (Bi)
	Drogas utilizadas para aftas, faringites e estomatites – usar cautelosamente.
	Margem gengival negro-azulada.
	TTO: Higiene oral.
	
MANCHA NEGRA DENTÁRIA
Etiologia: Predisposição individual (bactérias cromogênicas). Tabagismo, hemorragias gengivais, compostos ferrosos.
Sintomatologia: Pigmentação no contorno gengival.
TTO: Higiene oral e profilaxia.
DOENÇA DE ADDISON/HIPOCORTISOLISMO
Etiologia: Insuficiência Adrenocortical.
ACTH: Precursor da epinefrina é o mesmo da Melanina. Ocorre desequilíbrio que evita formação da epinefrina. O precursor ACTH forma melanina, gerando hiperpigmentação da pele.
Sintomatologia: Paciente predisposto a hipotensão, hipotireoidismo, diabetes, pigmentação melânica difusa, manchas café com leite.
 TTO: Não há. Reposição do cortisol.
A doença de CUSHING é o inverso. HIPERCORTISOLISMO. é uma desordem endócrina causada por níveis elevados de cortisol no sangue. O cortisol é liberado pela glândula adrenal em resposta à liberação de ACTH na glândula pituitária no cérebro. Níveis altos de cortisol também podem ser induzidos pela administração de drogas. A doença de Cushing é muito parecida com a síndrome de Cushing, já que todas as manifestações fisiológicas são as mesmas. Ambas as doenças são caracterizadas por níveis elevados de cortisol no sangue, mas a causa do cortisol elevado difere entre as doenças. A doença de Cushing se refere especificamente a um tumor na glândula pituitária. Os principais sintomas são o aumento de peso, com a gordura se depositando no tronco e no pescoço, preenchendo a região acima da clavícula e a parte detrás do pescoço, local onde se forma um importante acúmulo denominado de "giba". A gordura também se deposita no rosto, na região malar ("maçãs do rosto"), onde a pele fica também avermelhada, formando-se uma face que é conhecida como de "lua-cheia". Ocorre também afilamento dos braços e das pernas com diminuição da musculatura, e, conseqüente, fraqueza muscular que se manifesta principalmente quando o paciente caminha ou sobe escadas. A pele vai se tornando fina e frágil, fazendo com que surjam hematomas sem o paciente notar que bateu ou contundiu o local. Sintomas gerais como fraqueza, cansaço fácil, nervosismo, insônia e labilidade emocional também podem ocorrer. Nas mulheres são muito freqüentes as alterações menstruais e o surgimento de pêlos corporais na face, no tórax, abdômen e nos braços e pernas. Como grande parte dos pacientes desenvolve hipertensão arteriale diabetes, podem surgir sintomas associados ao aumento da glicose e da pressão arterial tais como dor de cabeça, sede exagerada, aumento do volume urinário, aumento do apetite e visão borrada. Quando ocorre aumento importante dos pêlos, pode ocorrer também o surgimento de espinhas (acne) na face e no tronco, e nas mulheres pode surgir mudança na voz, queda do cabelo semelhante a calvície masculina e diminuição das mamas. Esses sintomas se associam com tumores de supra-renal.
	SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS
	Sintomatologia: Manchas melânicas na pele e cavidade oral.
	Pólipos adenomatosos intestinais – POLIPOSE.
	TTO: não há. Profilaxia do CA intestinal.
	LÍNGUA PILOSA
	Vírus Epstein Barr.
	Etiologia: Coloração por substâncias e medicações.
	TTO: Higiene oral, raspagem, corte. Solução alcoólica, ácido acetil salicílico 3 x dia.
	ICTERÍCIA
	Etiologia: Níveis elevados de bilirrubina sérica.
	Sintomatologia:Esclera e mucosas com coloração amareladas.
	Bilirrubina: Deriva da quebra de hemoglobina.
	Eritrócito: 120 dias-degradada-Bilirrubina-Figado-Bile.
	Causas: Hepatite, Hepatopatias, Cirrose, Obstrução do colédoco, Anemia Hemolítica, TU Pâncreas.
	TTO: Depende da etiologia.
	HEMOCROMATOSE
	Etiologia: Desconhecida. Retenção excessiva de Fe.
	Sintomatologia: Fígado: Cirrose. Pâncreas: Diabetes. Pele: Pigmentação.
	TTO: Sintomático. Cirrose e diabetes.
	DOENÇA DE LOBSTEIN/OSTEOGÊNESE IMPERFEITA
	Etiologia hereditária.
	Maturação anormal do colágeno. Osso com cortical fina, trabeculado tênue, Osteoporose difusa.
	Sintomatologia: ESCLERA AZULADA, FRATURAS ÓSSEAS ESPONTÂNEAS, DENTINOGÊNESE IMPERFEITA, DEFORMIDADES ESQUELÉTICAS.
	TTO: Não há.
	CLOASMA
	Melanose facial e bucal pela alteração hormonal.
	Gestação, Anticoncepcionais, Menopausa.
	TTO: Pele: Dermatológico
	 Boca: Não há.
LESÕES NODULARES/VEGETANTES
	CISTO DE ERUPÇÃO
	É uma variedade do cisto dentígero.
	Sintomatologia: Tumefação da mucosa, área de erupção dental, translúcida ou azulada, flácida à palpação e indolor.
	TTO: Ulotomia e ulectomia.
“GUBERNÁCULO DENS”: Caminho formado por epitélio que guia a erupção dentária, se sumir antes do tempo gera o cisto de erupção.
	LEISHMANIOSE (Úlcera de Bauru)
	Etiologia: Leishmania brasiliensis (protozoário).
	Flebótomo: Mosquito prego
	Sintomatologia: Aumento de volume. Inoculação. Nariz, cartilagens, septo, mucosa bucal, palato.
	TTO: Imidazóis, anfotericina B, interferon.
	CISTICERCOSE
	Etiologia: Taenia solium (porco) saginata (boi).
	Sintomatologia: Parasitose intestinal, nódulos amarelados, móveis, assintomáticos, subcutâneo/mucoso.
	Encéfalo, fígado, músculos, pulmão, coração, olho.
	TTO: Cirúrgico.
	HIPERPLASIA FIBROEPITELIAL INFLAMATÓRIA
FOCAL
Etiologia traumática.
Sintomatologia: Nódulo séssil, consistente ou flácido, <1 cm, língua, mucosa jugal, soalho bucal, sulco gengival.
TTO: Some após remoção do fator causal, cirúrgico.
FÓRNIX
TTO: Remoção do trauma 7 a 15 dias.	
Lesão em fundo de sulco gengivolabial.
CÂMARA DE SUCÇÃO
Etiologia: Vácuo em câmara de sucção de PT.
Nódulo fibromucoso de tamanho e formas variáveis, globoso ou papilar, assintomático, hiperêmico.
TTO: Compressão, Cirurgia, eletrocirurgia, crioterapia.
PAPILOMATOSE
Etiologia: Trauma crônico, protético ou infeccioso.
Sintomatologia: Numerosas pápulas sésseis, arredondadas, 1 a 4 mm, assintomáticas, pruriginosas.
TTO: Cirurgia convencional, cauterização.
	FIBROMA
	Etiologia: Neoplasia benigna do tecido conjuntivo.
	Sintomatologia: MUCOSAS: Massa tumoral arredondada, evolução lenta, indolor, lisa e consistente.
			 GENGIVA: Fibromas periféricos, calcificações.
	TTO: Cirúrgico.
	NEUROFIBROMA
	É o tipo mais comum de neoplasma dos nervos periféricos (Bainha de Mielina), que se origina de uma mistura de tipos celulares, incluindo as células de SCHWANN e fibroblastos perineurais.
	Podem ser SOLITÁRIOS ou componentes da NEUROFIBROMATOSE (Doença de Von Recklinghausen).
	Sintomatologia: Nódulo, superficial ou profundo, liso, CRESCIMENTO LENTO E INDOLOR.
	PELE, língua e mucosa jugal.
	LESÃO ÓSSEA: Radiotransparência – Início no CENTRO.
	SCHWANOMA: Diferença histológica, transformação sarcomatosa 5,5% - 15%.
	NEUROFIBROMATOSE/DOENÇA DE VON RECKLINGHAUSEN
	Etiologia: Caráter hereditário (Autossômico dominante).
	Neurofibromatose tipo I: Cromossomo 17.
	Sintomatologia: Nódulos múltiplos da pele, hiperpigmentação cutânea. MANCHAS CAFÉ COM LEITE, anomalias esqueléticas, trasntornos mentais, defeitos congênitos, alterações oftálmicas.
	A aparência clínica pode variar de pequenas pápulas, nódulos, a grandes bolsas maciças pedunculadas – ELEFANTÍASE NEUROMATOSA – aumento das papilas FUNGIFORMES.
	CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICO:
-Seis ou mais manchas café com leite.
-Dois ou mais neurofibromas.
-Sardas na região axilar e inguinal.
-GLIOMA ÓTICO
-Dois ou mais nódulos de LISCH (hamartomas na Iris).
-Parente de primeiro grau.
-Lesões ósseas distintas.
	TTO: Não há tratamento específico. Schwanoma.
	TUMOR CENTRAL DE CÉLULAS GIGANTES/GRANULOMA
	Lesão não neoplásica.
- 2 a 80 anos de idade. 60% antes dos 30 anos.
- Gênero feminino
- 70 % na mandíbula
- Região anterior – Cruzam a linha média.
	Assintomáticos, expansão do osso afetado (dor, parestesia).
Lesões não agressivas, maioria dos casos, sem dor e sem perfuração da cortical.
Lesões agressivas, dor, crescimento rápido, lesão dentária (reabsorção radicular), recidiva alta.
	RX: Imagem uni ou multilocular radiotransparente. Lesão extensa ou similar a um cisto periapical.
	HISTOPATOLOGICAMENTE IDÊNTICO AO TUMOR MARROM (HIPERTIREOIDISMO).
	Lesões múltiplas em crianças: Querubismo
	TTO: Curetagem. Lesões maiores (Calcitonina IM e spray nasal).
	GRANULOMA PERIFÉRICO DE CÉLULAS GIGANTES
	Lesão	reacional, provocada por agentes irritantes locais ou trauma.
	Gengiva, rebordo residual.
	Massa nodular avermelhada, vermelho azulada.
	→ Contraparte de tecidos moles da lesão central, porém também afeta osso – REABSORÇÃO EM FORMA DE TAÇA do osso alveolar.	
	Aparência clínica semelhante ao Granuloma Piogênico.
	50 – 60 anos, mulheres, mandíbula (gengiva, mucosa alveolar).
	TTO: Excisão cirúrgica.
 
	GRANULOMA PIOGÊNICO (GRAVÍDICO)
	Etiologia: - Traumatismo crônico
		 - Infecção estafilo ou estrepto
		 - Hormonal (Diabetes, ↑ estrógenos)
	Acreditava-se que era causado por microorganismos piogênicos. Clinicamente é semelhante à lesão periférica de células gigantes.
	Sintomatologia: Nódulo em gengiva/pele/mucosa, lábios, língua, mucosa jugal, gengiva, exofítico, indolor, sangrante (vascularização intensa).
	
CRESCIMENTO RÁPIDO: Parece maligno mas não é.
GENGIVA: 75%, papila interdental.
MULHERES
CRIANÇAS, ADULTOS JOVENS
TUMOR GRAVÍDICO: ↑ 7º Mês de gravidez.
	TTO: Cirúrgico. Chance de recidiva única.
	Gravidez: aguardar o término da gestação.
	OSTEOMAS
	Tumores benignos compostos de osso maduro.
	RESTRITOS AO ESQUELETO CRANIOFACIAL.
OSTEOMA PERIOSTEAL: Na superfície óssea.
OSTEOMA ENDOSTEAL: Localizados no osso medular.
	Adultos jovens, unilaterais, corpo da mandíbula, côndilo (limitação de abertura e alteração oclusal).
	HIPERPLASIA CONDILAR: O Côndilo mantém sua forma.
	OSTEOMA NO CÔNDILO: Tipicamente lobulados.
	Sintomatologia: Nódulo séssil (pediculado é raro), compacto unilateral, crescimento lento.
	TTO: Cirúrgico, cosmético, acompanhamento (endosteal, pequenos).
	OSTEOMA
	TÓRUS
	Evolução lenta ou rápida
	Maior tempo de evolução
	Unilateral
	Bilateral, histórico familiar
 
	PÓLIPO
	Etiologia: Trauma crônico
	Mucosa de origem endodérmica
	Boca, intestino, útero,bexiga, seios paranasais
	Sintomatologia: Nódulo amolecido, flácido, rosa pálido, assintomático, epitélio de revestimento normal.
	TTO: Cirúrgico. Potencial de malignização.
	MUCOCELE
	NÃO É CISTO.
	Não tem revestimento epitelial circundante.
	Tecido excisado deve ser submetido a exame microscópico: Tumores de glândulas salivares.
	Algumas são autolimitantes. Se rompem e cicatrizam sozinhas.
	Resulta da ruptura de ducto de glândulas salivares com extravasamento de mucina para os tecidos moles.
	RÂNULA
	Termo usado para mucoceles que ocorrem no soalho bucal.
	Glândula submandibular, sublingual e até mesmo glândulas menores.
	RÂNULA MERGULHANTE/RÂNULA CERVICAL: O extravasamento de mucina disseca o músculo milo-hióideo e produz tumefação no pescoço.	
	TTO: Excisão cirúrgica da glândula.
	Marsupialização (maior índice de recidivas).
	SIALOLITÍASE
	Sialolitos: Estruturas calcificadas que se desenvolvem dentro do sistema ductal salivar.
	DUCTO DE WHARTON: Submandibular: Caminho longo, tortuoso, ascendente, secreção mais espessa e viscosa (↑ mucina).
	SIALOGRAFIA, ULTRASSONOGRAFIA, TC.
	TTO: Cirúrgico, ingestão de liquidos.
	LITOTRIPSIA: ONDAS DE CHOQUE. REMOÇÃO GUIADA RADIOGRAFICAMENTE.		
	MÚLTIPLAS PEDRAS NA PARÓTIDA: Sialolitos ou linfonodos parotídeos calcificados: TUBERCULOSE.
	CARCINOMA BASOCELULAR/de células basais
	****O MAIS COMUM DE TODOS OS CÂNCERES.
	Brancos – Ruivos de olhos azuis.
	Exposição crônica à radiação ultravioleta.
	Sintomatologia: Pápula, Nódulo, pele, úlcera crostosa, borda cartonada, 1/3 MÉDIO DA FACE, metástases raras.
	Pressão leve sobre a lesão: Opalescência perolada. Vasos sanguíneos percorrem a lesão.
	TTO: Cirúrgico. Lesões maiores- cirurgia e radio. ↓ incidência de recidiva.
SÍNDROME DO CARCINOMA NEVÓIDE DE CÉLULAS BASAIS: GORLIN GOLTZ – Centenas em um único paciente, ocorre também em áreas protegidas da radiação ultravioleta.
	CISTO DO DUCTO TIREOGLOSSO
	Etiologia: Desenvolvimento embrionário: Segmento caudal do ducto da tireóide mantém o crescimento.
	Sintomatologia: Massa nodular, LINHA MÉDIA LATERAL, desde o forame cego da língua até a chanfradura supra-esternal, abaixo do hióide (60% a 80% dos casos).
	2º década de vida, sem predileção por gênero, crescimento lento, móvel (deglutição), indolor. Pode ocorrer fístula intra ou extra-oral.
	DEGENERAÇÃO CARCINOMATOSA.
 	
	TTO: Cirúrgico. Técnica de SISTRUNK: cisto é removido junto com o segmento médio do osso hióide e ampla porção do tecido muscular.
	CISTO EPIDERMÓIDE E DERMÓIDE (cisto sebáceo)
	No soalho de boca parece Rânula, na pele parece CBC.
	Etiologia: Malformação dos restos epiteliais embrionários.
CISTO EPIDERMÓIDE: Incomuns na puberdade. Adultos Homens.
CISTO DERMÓIDE: Crianças, adultos jovens. Linha média, soalho de boca.
	Sintomatologia: Nódulo subcutâneo (mucoso, móvel, profundo, superifcial, boca é raro. Soalho de boca.
	CONSISTÊNCIA: MASSA DE PÃO.
	Conteúdo: Ceratina, gls. Sebáceas,folículos pilosos.
	TTO: Cirúrgico
	
	Forma cística de teratoma. O teratoma é um tumor verdadeiro constituído por tecidos originados das três camadas: Ectoderme, meso e endoderma. Muito parecido com o cisto epidermóide, porém com formação de tecidos e órgãos dentro da lesão (osso, músculos e dentes).
	LIPOMA
	Etiologia: Tumor benigno do tecido adiposo.
	Sintomatologia: Nódulo submucoso, evolução lenta e indolor, flácido à palpação, tamanho variável, amarelado, cor rosa pálido.
	Mucosa jugal > lábio, língua, soalho.
	PEÇA: densidade com formalina.
	Acima de 40 anos de idade.
	Boca sem prevalência, outros locais mulheres 2:1.
	
TURN OVER: É MAIS LENTO EM IDOSOS. MELHOR PROGNÓSTICO EM RELAÇÃO À METÁSTASES.
	ADENOMA PELOMORFO/TUMOR MISTO BENIGNO
	Etiologia: Neoplasia benigna salivar comum.
	Tumor mais comum de gls. salivares menores e parótida.
	Origem: Epitélio do ducto glandular (elementos ductais e mioepiteliais).
	Sintomatologia: Nódulo indolor, móvel, fixo, tamanho variável, séssil, firme, borrachóide.
	Crescimento lento.
	Palato, parótida (mais comum).
	TTO: Cirúrgico. Parótida: Preservar o facial.
	ADENOCARCINOMA
	Etiologia: Neoplasia maligna, qualquer glândula.
	Intra-oral são raros.
	Origem: Epitélio ductal ou ácinos.
	Homens acima de 40 anos.
	TIPOS: Células acinares, trabecular, pseudoameloblástico (atinge tecido ósseo), de células claras, Metastático (ovários, próstata...).
	Sintomatologia: Clinicamente é semelhante ao adenoma pleomorfo. Gls. Salivares maiores e menores. Malignidade variável com o tipo.
	TTO: Cirúrgico e radioterapia.
	Adenoma pleomorfo não remove facial, no adenocarcinoma remove.
	LINFOMA MALIGNO*
	Assunto controverso, sem classificação coerente.
	Etiologia: Neoplasia maligna de tecido linfóide (linfócitos ou histiócitos), difusa ou nodular, regional ou sistêmico.
	HISTIÓCITO: tipo de célula linfocítica (macrófago).
	
CLASSIFICAÇÃO:
DOENÇA DE HODGKIN
Apresentação multiforme (sem sinal patognomônico).
Origem de linfócitos B (associação ao EPSTEIN BARR).
HOMENS
BIMODAL em relação a idade: jovens (15-35) adultos (↑50 anos).
Envolvimento inicial: Linfonodos cabeça e pescoço – Linfonodos cervicais – Evolui para quadro visceral – Dor abdominal, melena, hemoptise, tosse, perda de peso, esplenomegalia.
Apresenta uma célula maligna específica (REED-STERNBERG) que não é encontrada no não hodgkin.
LINFOMA NÃO HODGKIN
Origem linfócitos B
Envolve linfonodos, órgãos linfáticos e outros órgãos e tecidos e regiões da cabeça e pescoço.
TODAS AS FAIXAS ETÁRIAS DE AMBOS OS GÊNEROS
70% dos casos: Início agudo, linfoadenopatia, ↑ volume abdominal e mediastino.
NODULAR: Adultos, prognóstico favorável
DIFUSO: crianças, prognóstico reservado.
LINFOMA PRIMÁRIO ÓSSEO
Todas as faixas etárias. Sintomatologia pobre. Linfoadenopatia,tumefação óssea localizadas com ou sem dor.
LINFOMA DE BURKITT
LINFOMA AFRICANO DOS MAXILARES. 
AFRICANO: Crianças africanas. ENDÊMICO: outras regiões.
2 a 14 anos de idade, extralinfático e visceral. Destruição óssea rápida.
TTO: Radio, quimio.
Se associado ao EBV faz-se também imunoterapia.
HIPERPLASIA EPITELIAL/PAPILOMA MULTIFOCAL/DOENÇA DE HECK
Etiologia viral (HPV).
Incidência: Crianças, americanos nativos, esquimós, europeus.
Diagnóstico diferencial: Doença de CROHN.
TTO: autolimitante.
FIBROMATOSE
-IRRITATIVA 
Etiologia: irritação crônica. Má-higiene, respiração bucal, aparelho ortodôntico, PPR, apinhamento.
Sintomatologia: Indolor, aumento volumétrico focal ou generalizado, séssil.
TTO: Etiológico, cirúrgico.
	
-HEREDITÁRIA
Etiologia genética. TTO Cirúrgico.
-MEDICAMENTOSA
HIDANTOINA, CICLOSPORINA, BISMUTO
TTO: substituição do fármaco.
-ANATÔMICA
Etiologia embrionária.
Sintomatologia: Aumento volumétrico em tuberosidade de maxila uni ou bilateral.
TTO: cirúrgico por razões protéticas, fonética, mastigatória.
	SARCOMA
	Etiologia: Neoplasia maligna de tecido conjuntivo.
	Sintomatologia: Massa tumoral de crescimento rápido, invasivo, exofítica, podendo haver comprometimento de partes duras (osteosarcoma)
	TTO: cirurgia e quimioterapia.
	SÍNDROME DO CARCINOMA NEVÓIDE DE CÉLULAS BASAIS/SÍNDROME DE GORLIN-GOLTZ
	Etiologia: Hereditária autossômica dominante.
	Sintomatologia: 
-Múltiplos carcinomas de células basais na pele
-Ceratocistos odontogênicos
-Anomalias de costelas e vértebras
-Calcificações intracranianas.	
	Além de outras alterações: Prognatismo, hipertelorismo, distopia, cegueira congênita, retardo mental, hipogonadismo, TUs de ovários, pseudohipoparatireoidismo.
	Ou seja, ocorrem alterações ÓSSEAS, DENTÁRIAS, OFTÁLMICAS, NEUROLÓGICAS, SEXUAIS, HORMONAIS.
	TTO: Cirúrgico.
	DISPLASIA FIBROSA MONOSTÓTICA
	Etiologia:Trauma, infecção.
	Sintomatologia: 1º e 2º década de vida. 
	MULHERES.
	Expansão da cortical óssea, lenta, vestibular.
	Assintomática, parestesia, dor.
	Tecido osteofibroso radiopaco uniforme: “VIDRO DESPOLIDO”, CASCA DE LARANJA.
	TTO: Expectante, cirurgia cosmética	
	DISPLASIA FIBROSA MONOSTÓTICA
	FIBROMA OSSIFICANTE/CEMENTO OSSIFICANTE
	DISPLASIA CEMENTO ÓSSEO FLORIDA/CEMENTOMA GIGANTIFORME
	Etiologia incerta. Hamartoma
	
	Etiologia hereditária
	Maxila
	mandibula
	Maxila e mandíbula
	Mulheres
	mulheres
	Mulheres negras. 4ª e 6ª décadas
	“Vidro despolido”, “casca de laranja”
	Lesão unilocular circunscrita radiograficamente
	
	Expansão da cortical
	
	
	Sem plano de clivagem
	
	
	Plastia óssea
	
	Exérese cirúrgica
	Acomete apenas um único osso
	
	
Teste de Von Kossa: avalia a deposição de íons cálcio nestas lesões.
	SÍNDROME DE PLUMMER VINSON (PATERSON-KELLY)
	Anemia Ferropriva, Gossite, Disfagia.
	Diminuição da Absorção de Fe e aumento na demanda.
	Mulheres escandinavas e do norte europeu.
	30 a 50 anos.
	Queimação da língua e mucosa bucal, queilite angular. Atrofia das papilas linguais: LÍNGUA LISA, LÍNGUA EM COLHER.
	TTO: Correção da anemia.
	Anemia ferropriva: Alteração da cor e forma. Cromocitose e Microcitose. Sulfato ferroso.
	Anemia perniciosa: ↓Hemácias (número), Ácido fólico.
	SÍNDROME DE ASCHER
	LÁBIO DUPLO
	BLEFAROCALASE
	BÓCIO (AUMENTO ATÓXICO DA TIREÓIDE.
	SÍNDROME DE GARDNER
	Pólipos coloretais que podem se transformar em adenocarcinomas, Osteomas (seios paranasais, crânio, mandíbula), odontomas e dentes extranumerários (↓ frequência que displasia cleidocraniana). Lesões pigmentadas no fundo do olho.
	SÍNDROME DE MELKERSSON-ROSENTHAL
	LÍNGUA FISSURADA
	PARALISIA FACIAL
	QUEILITE ANGULAR
	HIPERTROFIA GENGIVAL
	ANGIOEDEMA DO LÁBIO INFERIOR
Causas do epistaxe: Trauma, aumento da P.A, eritema multiforme.
MANCHAS CAFÉ COM LEITE: Observadas na doença de ADDISON e Von Recklinghausen (neurofibromatose)
TUMOR MARROM x GRANULOMA CENTRAL DE CÉLULAS GIGANTES
Lesões clínicas e histologicamente semelhantes
Tumor marrom – Hipertireoidismo
HIpertireoidismo: ↑Ca, Fosfatase alcalina, Paratormônio
 ↓ P
		 Nefropatias (creatinina, uréia).