Farmacologia II - secreção ácida gástrica.docx

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Fármacos que influenciam a secreção ácida gástrica 
Farmacologia II - Medicina Veterinária 
Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro 
Seropédica, 09 de maio de 2016. 
Julie Rhanna Tavares Ferreira 
Mestranda: Fabiana Trocardes Parreira 
 
▫ Fisiologia: 
O trato gastrointestinal tem função absortiva, digestiva secretória. O controle gastrointestinal é hormonal 
e neuronal. 
➢ Hormonal com ação da gastrina, colescitoquinina, e da histamina. 
➢ Neuronal por ação do sistema nervoso entérico, formado por SNA simpático e parassimpático. 
 
O controle neuronal do Parassimpático tem apoio do núcleo vago e da medula espinhal. O controle neuronal do 
Simpático por meio de fibras pré-ganglionares do SNC, e gânglios simpáticos. 
O parassimpático e o simpático se unem através da formação do plexo mioentérico, e do plexo submucoso, que 
vão apresentar aferências e eferências para os músculos lisos, células secretoras, células endócrinas e vasos 
sanguíneos 
Quanto a inervação parassimpática do sistema nervoso entérico, a maioria das secreções são colinérgica 
excitatórias: secreção de acetilcolina. E a inervação simpática normalmente inibe a secreção de acetilcolina. 
O sistema entérico que envolve o plexo submucoso é mais voltado para a luz do túbulo, e o plexo 
mioentérico que age mais nas extremidades, eles secretam acetilcolina, noradrenalina, histamina, óxido nítrico e 
purinas. 
Nesse plexo existem neurônios sensitivos, ou seja, aferências que vão responder a estímulos mecânicos e 
químicos. 
O SNC vai modular esse sistema nervoso entérico juntamente com a acetilcolina, estimulando a secreção 
gástrica. Em respostas aos estímulos sofridos pela visão, paladar, odores, que é a considerada fase cefálica da 
digestão. 
Esses estímulos farão com que ocorram um aumento da atividade parassimpática, e então mediante esse 
aumento há maior liberação de acetilcolina. 
 
A secreção de ACH vai gerar como resultado a secreção de ácido clorídrico para a digestão proteica, o 
pepsinogênio só se torna pepsina quando está em pH ácido, que também vai ajudar a inibir o crescimento 
bacteriano, permitindo a absorção de vitamina B12, e absorção de cálcio. 
Por que devemos controlar a secreção gástrica se ela é tão importante para a digestão proteica, absorção 
de vitaminas B12, cálcio? 
Porque algumas patologias estão associadas com a secreção de ácido clorídrico e pepsina gástrica. 
 
O ácido clorídrico e a pepsina, por si só não provocam lesões ou mesmo sintomas, porém devido à ausência ou 
distúrbios na produção de fatores de proteção da mucosa, pode ser desencadeado as lesões na mucosa, na 
presença do ácido clorídrico, assim nesse contexto é necessário que se faça o controle do ácido clorídrico até que 
essa lesão desapareça. 
 
Existe uma proteção mecânica que é a contração do esfíncter esofágico inferior que ocorre quando o 
estômago está cheio (de ácido e de alimento), assim é preciso que haja um controle do refluxo, do retorno do 
alimento ao esôfago podendo vir a causar uma lesão 
No refluxo gastroesofágico, há dispepsia (que é a sensação de estômago cheio) e esofagite erosiva. A 
defesa de mucosa ocorre após ser estimulada pelo óxido nítrico, e pelas PGE2, esses dois elementos promovem a 
 
 
proteção da mucosa que na presença do ácido clorídrico não vai haver lesão da mucosa. Quando não há essa 
proteção podem haver incidências de úlceras gástricas e duodenais. 
 
A abordagem farmacológica para tratamento das úlceras são reduzir a acidez gástrica e aumentar a defesa da 
mucosa (com óxido nítrico e PGE2) - são os dois tratamentos possíveis para evitar lesões ulceradas na parede 
gástrica. 
◊ Como é produzido e sintetizado esse ácido clorídrico? 
Há dois elementos que modulam essa secreção, quando esses elementos se encontram ativados eles vão 
inibir a secreção de ácido clorídrico, são eles a ​somatostatina e a ​PGE2​, sendo assim eles contam como fatores de 
indução de proteção da mucosa, como é o caso da PGE2. 
1. Quando a somatostina não está atuando na célula G, a célula G vai secretar a gastrina que se liga ao 
receptor CCK2r das células de enterocromafim, e essa célula de enterocromafim estimula a liberação 
de histamina que se liga ao receptor H2 da célula parietal, que por sua vez vai secretar ácido clorídrico. 
2. A gastrina também pode agir diretamente na célula parietal estimulando-a a produzir o ácido 
clorídrico. 
 
Além da gastrina temos também a ação da acetilcolina agindo sobre os receptores muscarínicos M3. 
Dessa forma temos como alvos farmacológicos: 
O bloqueio dos receptores de gastrina, o bloqueio dos receptores de histamina, o bloqueio dos receptores de 
acetilcolina ou bloquear a própria bomba de secreção de ácido clorídrico. 
 
◊ C​omo a célula parietal vai fazer a secreção de ácido clorídrico? 
A célula parietal conta com o auxílio de uma enzima chamada anidrase carbônica, essa enzima auxilia a 
associação entre gás carbônico e água, formando assim o gás carbônico. Vai ocorrer a dissociação do H+ dentro da 
célula e a liberação de bicabonato através de um contransportador antiporte de Cloro e Bicarbonato (HCO3 sai 
para o plasma e Cl- entra na célula parietal). 
Em seguida esse cloro atravessa a célula parietal e chega até a luz do tubo do trato digestivo por um 
transportador simporte de Na​+​ e K​+ ​, e o H​+​ consegue sair da célula parietal através da bomba de Na+/K+ ATPase. 
Assim no lúmen teremos disponível H+ e Cl​-​, ou seja, ácido clorídrico. 
 
A célula parietal tem um receptor muscarínico M3, que sofre interação com a acetilcolina, poderíamos bloqueá-lo 
com atropina, por exemplo, afim de diminuir a secreção ácida gástrica? 
O bloqueio desses receptores não vai gerar a diminuição da acidez, porque além desse receptor de 
acetilcolina, temos o receptor de gastrina e a gastrina vai continuar atuando e gerando a secreção de ácido 
clorídrico, e também temos a via da gastrina que gera a liberação da histamina, que vai continuar promovendo a 
secreção de ácido clorídrico. 
 
Inibidores da bomba de prótons​ – iBP 
➔ podem ser considerados ​inativadores​ das bombas de prótons. 
Inibem a bomba de H+/K+ ATPase que é quem secreta o ácido clorídrico, pode inibir de 80 a 95% da produção 
diária de ácido, ela se liga covalentemente à bomba de forma irreversível, ocorre a perda daquela bomba, sendo 
necessário que seja sintetizada outra bomba para substituir essa que fora perdida. 
São eles omeprazol, rabeprazol, pantoprazol, lansoprazol. O S-omeprazol ou esomeprazol são substâncias que 
demoram mais ainda a serem metabolizadas, tendo seu efeito prolongado. 
→ São pró-fármacos que requerem o ambiente ácido dos canalículos intracelulares das células parietais para 
serem ativados, quando se encontram em ambientes ácidos são convertidos em fármacos ativos, e que se ligam a 
bomba de H e K+ e a bloqueiam. A célula parietal sintetiza o ácido gástrico dentro desses canalículos, dessa forma 
o omeprazol precisa chegar dentro desses canalículos para ser ativado quando encontrar esse ambiente ácido. 
 
 
Eles precisam chegar a corrente sanguínea como pró-fármacos, e serem ativados nesses canalículos, se ligando 
posteriormente à bomba
de H+/K+, devido ao pH elevado dos canalículos o fármaco acaba ficando retido e não 
consegue mais sair de lá. 
Para que ele consiga chegar como pró-fármaco na corrente sanguínea é necessário que mesmo após a ingestão do 
omeprazol, e mesmo ele entrado em contato com a acidez estomacal, ele não seja ativado. Seja ainda absorvido 
no intestino, chegar na corrente sanguínea como um pró-fármaco, e só depois ser absorvido e ativado nos 
canalículos. Dessa forma a indústria farmacêutica teve como opção fazer o revestimento das cápsulas de 
omeprazol para que não sejam ativadas no estômago, apenas no intestino esse revestimento se desfaz, e aí ele 
será absorvido. 
 
Os efeitos dessa supressão duram de 24 a 48h de secreção ácida, e a meia vida plasmática do composto 
dura de 30 min a 2 h. 
Bloqueiam a etapa final da produção de ácido. 
Estômago revestido > perde o revestimento vai para o intestino > é absorvido no intestino > vai a corrente 
sanguínea > volta aos canalículos e então é ativado pela acidez. 
 
 
A administração desses inibidores da bomba de prótons deve ser feita aproximadamente em 30 minutos antes 
das refeições, para que quando o omeprazol chegue aos canalículos devido a presença do alimento 
posteriormente, ele encontre uma região bem ácida. 
Os efeitos adversos se encontraram em situações relacionadas ao citocromo que metaboliza esse grupo 
de fármacos, se fizermos uso de outro fármaco que também são metabolizados por tais citocromos, vai haver 
competição na metabolização, o que pode prejudicar a metabolização dos inibidores da bomba de prótons. 
➢ Hipergastrinemia - rebote de ácido gástrico após a interrupção desse tratamento, é um efeito adverso do 
uso dos inibidores da bomba de prótons. 
O inibidor da bomba de prótons vai elevar o pH, e a somatostina para que quando ele estiver baixo ela vai inibir a 
gastrina, porém se o pH estiver mais elevado, ou seja, mais alcalino, a somatostatina vai parar de atuar, levando 
ao aumento exacerbado da gastrina. O efeito rebote ocorre quando há esse aumento súbito de gastrina, 
estimulando a secreção ácida. 
 
Pode ser usado no tratamento de úlceras gástricas ou úlceras duodenais - doenças do refluxo esofágico. É muito 
utilizada também em quadros de azia. 
Ou no tratamento conjunto com AINE’S que podem aumentar a incidência de ulceras gástricas devido a inibição 
de PGE2, que impede a produção dos fatores da mucosa. 
 
Antagonistas dos receptores H2 
Inibem a produção de ácido competindo de modo ​reversível​ com a histamina em seus receptores. 
Impedem a ligação da histamina de forma temporária ao seu receptor, são eles cimetidina, nizatidina, famotidina, 
ranitidina (que é a mais famosa). Esses fármacos se parecem com a histamina 
Inibem a secreção do ácido em aproximadamente 70% durante 24h, e as concentrações séricas atingem seu 
máximo entre 1 e 3h. 
Inibem predominantemente a secreção basal do ácido, sendo essa secreção maior no período noturno, e as 
úlceras duodenais geralmente são formadas durante esse período, tem rápida absorção por via oral, sendo 
melhor absorvido na presença do alimento, e não se deve administrar junto com compostos anti-ácidos pois se 
tornarão menos absorvidas. 
 
Em elevadas doses de cimetidina, em efeito prolongado pode promover diminuição da ligação da 
testosterona ao receptor androgênico gerando impotência sexual masculina, inibição da síntese de estradiol 
 
 
gerando galactorréia, ginecomastia e pode gerar trombocitopenia, e seus efeitos podem ser eliminados no leite 
materno. Sendo assim atualmente o melhor fármaco de escolha como antagonista de receptor H2 é a ranitidina. 
O uso de antiácidos como o bicarbonato de sódio, e a sua reação com o ácido clorídrico forma ácido 
carbônico + água + cloreto de sódio, sendo potencialmente perigoso a indivíduos com insuficiência cardíaca ou 
renal pois a alcalinização e mudança abrupta de pH pode promover arritmias ou o sódio por ser prejudicial em 
pacientes renais. Carbonatos de cálcio absorvidos podem gerar eructação, náuseas, distenções abdominais ou 
flatulências, pois a reação tende a liberar CO2. 
A secreção ácida rebote de cálcio muita das vezes acontece, é que o carbonato de cálcio “captura o 
cálcio”, e a célula que secreta gastrina, a célula G tem um receptor sensível ao cálcio, assim quando o cálcio chega 
lá, ela secreta mais gastrina, tendo um maior efeito rebote. 
 
 
 
Uso de Hidróxido de alumínio (antiácido de reação lenta) + hidróxido de magnésio (antiácido de reação 
rápida)→ ​malgadrato (complexo de aluminato de hidroximagnésio) Atuam no estômago, e são pouco absorvidos 
e um vai inibir o efeito adverso do outro. O alumínio relaxa o músculo gástrico promovendo o esvaziamento 
gástrico tardio e constipação, ou seja, diminui a motilidade intestinal, ajudando a digestão. Já o magnésio tem 
efeito contrário. 
 
Pode-se usar associação de dimeticona + antiácidos 
Não se pode usar ácido acetilsalicílico + antiácidos (pois o antiácido gera o efeito rebote com aumento da 
secreção de ácido clorídrico pela não mais inibição da somatostatina, e o ácido acetil salicílico pode inibir os 
fatores de proteção da mucosa, assim a mucosa se torna muito mais exposta aos efeitos seguintes do antiácido) 
 
HCl + NaHCO​3​ → NaCl + CO​2​ + H ​2​O 
(ácido clorídrico reagindo com bicarbonato vai resultar em água, dióxido de carbono, e cloreto de sódio, a 
formação do CO2 vai promover a sensação de distensão do estômago, que vai dar o indicativo falso de que 
existem alimento no estômago, fazendo com que a gastrina entenda que deve eliminar ácido, gerando o rebote 
ácido. Simultaneamente, a alteração do pH vai fazer com que a somatostatina atue de forma menos intensa, e 
consequentemente isso fará com que o rebote ácido seja extremamente expressivo. Os antiácidos gástricos que 
produzem CO2, vão gerar rebotes ácidos muito expressivos do que os que seriam produzidos pelo hidróxido de 
magnésio) 
 
Hidróxido de Mg 
Mg COH​2​ + 2 HCl → 2H ​2​O + Mg Cl​
2 
(O hidróxido de magnésio, que vai reagir com o ácido clorídrico numa proporção de 2 pra 1, formando cloreto de 
magnésio + duas moléculas de H2O, vemos que não houve a formação de CO2. Vai haver rebote ácido devido à 
elevação do pH) 
 
Intestinos 
Mg Cl​2​ + 2NaHCO​3​ → 2NaCl + CO​2​ + H​2​O + MgCO​
3 
(Quando chegar à luz intestinal o cloreto de magnésio, vai reagir com a secreção alcalina do intestino que é o 
bicarbonato de sódio, a reação do cloreto de magnésio com 2 moléculas de bicarbonato de sódio, vai formar 2 
moléculas de cloreto de sódio, 2 moléculas de dióxido de carbono, uma molécula de água, e ainda carbonato de 
magnésio, esse carbonato de magnésio é um sal que tem propriedades hidrofílicas e não é absorvido pela parede 
intestinal, consequentemente vai gerar um ambiente de hipertonicidade na luz intestinal, fazendo a retenção de 
água, esse acúmulo gera distensão da parede intestinal, ativação dos movimentos peristálticos e 
simultaneamente o acúmulo de água vai favorecer o conteúdo intestinal liquefeito, daí a atividade
laxante dos 
 
 
sais à base de magnésio, devido a formação de carbonato de magnésio na luz intestinal. Vai de mesma forma 
haver rebote ácido, mesmo não tendo sido formado o CO2) 
 
Agonistas de receptores de prostaglandinas (PGE e PGI) 
As PGE e PGI’s inibem a bomba de sódio e potássio ATPase, porque o receptor Gs e o receptor de PGE é Gi, 
inibindo a disponibilidade de AMPc, as PGE e PGI’s participam modulando a secreção dos fatores de proteção da 
mucosa, já o misoprostol é um agonista desses receptores de PGE’s, que vão aumentar a inibição da atividade da 
bomba e intensificar a secreção de fatores de proteção da mucosa. Porém o Citotec® - é o misoprostol, e pode 
gerar alto potencial abortivo, induzindo o aborto em gravidez indesejada, por isso tem uso extremamente restrito. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fármacos que vão influenciar a motilidade gastrointestinal 
 
A atividade contráctil do TGI conta com o auxílio do SNA, SNE, músculos, epitélio e hormônios, além de ser 
composto pelos plexos submucoso e mioentérico. 
O plexo submucoso tem por função a secreção, transporte de íons ao fluxo sanguíneo. 
O Plexo mioentérico é o responsável pelo controle motor da musculatura lisa do TGI. 
 
Um feixe + um neurônio que o inerva = unidade motora 
Os neurônios ques estão presentes próximos a essas células vão liberar o secretagogo, subtancia que vai 
ativar a contração que vão ativar as células próximas na musculatura lisa, esse estímulo será passado as células 
seguintes através das GAP junctions, garantindo assim o ritmo de contração. 
Quando falamos sobre unidade motora devemos ter em mente a presença de um feixe + uma inervação 
 
 
A atividade contrátil do TGI está organizada em programas relativamente distintos. 
Programas tem padrões complexos e coordenados de secreção e movimento (da peristalse e da mistura), 
esses padrões complexos variam regionalmente e temporalmente, por exemplo, o padrão de movimentos de um 
indivíduo em jejum é diferente dos padrões de movimento de um indivíduo que está alimentado. 
Variam regionalmente: no intestino vamos “empurrar” o alimento de forma fracionada, como se 
houvessem várias partes do alimento, e até que ele chegue a porção anal. 
 
Programa intestinal do jejum: fase II onde há secreção de motilina (fármacos motilídeos) 
Programa intestinal do jejum: fase III onde ocorrem as contrações rítmicas dos segmentos curtos do intestino, 
 
Complexo mioelétrico migratório e complexo motor migratório 
 
A peristalse ocorre como respostas reflexas à presença do bolo alimentar, que vai fazer com que haja um 
reflexo excitatórios ascendentes (região oral) e reflexos inibitórios descendentes (região anal), processo 
denominado de peristalse. 
 
IMG I 
 
 
 
O estiramento de parede faz com que a célula de enterocromafim secrete serotonina, a serotonina vai 
ativar o neurônio aferente primário. 
O neurônio aferente primário ativa os interneurônios ascendentes e os interneurônios decendentes. O 
interneurônio ascendente estimula o neurônio motor excitatório, que faz a secreção de acetilcolina que em 
contato com as células da musculatura lisa promove contração, assim a porção ascendente contrai. Os 
interneurônios decendentes vão estimular o neurônio motor inibitório, que vão secretar óxido nítrico nas células 
da musculatura lisa, promovendo assim o relaxamento na parte descendente do tubo digestório. 
 
Se a motilidade é um fator importante por que interferir na motilidade do TGI? 
Para tratamento de distúrbios associados a motilidade gástrica, como quando os movimentos da motilidade naõ 
estão em um ritmo correto. 
 
a) Acalasia do esôfago: ocorre quando o esfíncter esofágico inferior permanece contraído, impedidno a 
passagem do alimento até o estômago. 
b) Gastroparesia: redução da motilidade estomacal 
c) Formas miopáticas: patologias associadas aos músculos 
d) Neuropatias de dismotilidade: patologias associadas aos neurônios 
 
Podem ter causas congênitas, idiopáticas ou secundárias por diabetes (distúrbios no SNA pelo diabetes) ou 
esclerodermia (doença auto imune que atinge o TGI) 
 
● Dor torácica não cardíaca – alguns sintomas de patologias gástricas se refletem no tórax, e os indivíduos 
associam essas dores a infartos, pode ser por causa de antiácidos, gases em excesso, ou até mesmo 
excesso de comida. 
 
1) Agentes pró-cinéticos: 
Auxiliam a cinética do movimento, estimulam a motilidade GI de forma coordenada, favorece o trânsito do bolo 
alimentar, atuam modulando a liberação da acetilcolina na terminação neuromuscular, ou seja, eles atuam antes 
da secreção de acetilcolina no neurônio motor, sem interferir no padrão ou no ritmo normal da motilidade. 
Dentro desse grupo de pró-cinéticos temos: 
 
● Antagonistas do receptor da dopamina 
A dopamina tem efeito de diminuição da motilidade, com a diminuição da pressão do esfincter esofágico 
inferior e intragástrico (quando aumenta a pressão, vai aumentar o estiramento da parede, e aumenta a secreção 
de acetilcolina) se ela diminui a pressão, reduz a liberação de acetilcolina. O receptor de dopamina está presente 
no plexo mioentérico, se houver o bloqueio ele deixa de bloquear a liberação de acetilcolina, e assim mais 
acetilcolina será liberada. 
 
❖ Metoclopamida 
Que tem como mecanismo de ação: agonismo dos receptores 5HT4 (tipo excitatório), antagonismo vagal e 
central dos receptores 5HT3 (receptor inibitório, vai inibir a inibição), possível sensibilização dos Mr dos músculos 
lisos, antagonismos dos receptores de dopamina (DA – inibindo a inibição) 
O seu nome comercial é Plasil®, promove contrações coordenadas que vão acelerar o trânsito GI, atua 
mais no TGI superior aumentando o tônus do esfíncter esofágico inferior, e estimulando a contração do Intestino 
delgado, não atua no intestino grosso. 
É absorvida por ingestão oral, e submetida à sulfatação no fígado, e conjugação com glicorunídeos, a 
eliminação é pela urina e a meia vida de 4 a 6h, as concentrações séricas máximas ocorrem em 1h após a 
administração oral. 
Traz alívio de sintomas da esofagite associada, sendo mais usada como anti-emético. 
Pode ser usada no tratamento de gastroparesia, e exames radiológicos, náuseas e vômitos e as vezes em soluços 
persistentes. Pode vir a promover reações extrapiramidais, porque atravessa a barreira hematoencefálica, 
gerando desorientação, aperto no peito, vontade de correr, angústia, falta de ar, movimentos involuntários e 
 
 
sensação de falta de auto-controle, ocorre em qualquer idade em doses mais elevadas. Pode gerar sintomas 
parkinsonianos, distonias ou discinesia tardia em casos de tratamentos crônicos 
 
 
❖ Domperidona 
São antagonistas de receptores D2 sendo, portanto, mais específicos, atuam nos centros que controlam vômito, 
temperatura, e a secreção de prolactina, não causam efeitos extrapiramidais porque essa molécula não consegue 
atravessar a barreira hematoencefálica. Também atuam no TGI superior. O nome comercial é Motilium®. 
 
 
● Moduladores dos receptores de serotonina (5-HT) 
90% da serotonina está no trato gastrointestinal, a serotonina é liberada após estímulos químicos e mecânicos, a 
serotonina estimula neurônios sensoriais no plexo
mioentérico e neurônios vagais e espinhais intrínsecos e 
extrínsecos, quando ela se liga ao receptor 5HT3. 
Os receptores 5HT3, e 5HT4 são receptores estimuladores, e o 5HT1 é inibidor. A serotonina também 
pode estimular a liberação de outros tipos de neurotransmissores, dependendo do subtipo do receptor 
A ação da serotonina em receptores 5HT1 (inibitório) na região do fundo do estomago promove a secreção de 
[oxido nítrico, e o relaxamento do tônus. Já na fenda sináptica ou na junção neuromuscular, a histamina vai agir 
sobre receptores 5HT4, e aumenta assim a liberação de acetilcolina e gera a contração. 
 
Recaptação de serotonina (transportador de receptação – SERT) 
Acontece tanto nos neurônios como nas células epiteliais, impedindo que a serotonina fique por muito tempo na 
fenda sináptica ou nas células epiteliais. Os anti-depressivos que são inibidores seletivos da receptação de 
serotonina, também vão estar em contato com as células epiteliais, assim pode haver quadros de diarreia 
associada, por aumento da motilidade gastrointestinal. 
Atualmente tem seu uso restrito devido ao fato de que a ação serotoninérgica no coração pode levar a 
arritmias, ou má formação. 
 
❖ Prucaloprida 
É um modulador do receptor de serotonina, é um agonista específico do receptor 5HT4 (excitatório), facilita a 
neurotransmissão colinérgica e age sobre todo o intestino, aumenta o transito oral-cecal, e o trânsito colônico. E 
não afeta o esvaziamento gástrico, pode aumentar a frequência de evacuações. 
 
● Motilídeos 
Simulam/mimetizam a ação da motilina, presente nas células M do TGI e nas células de enterocromafins, 
aumentando a motilidade do TGI, são eles a ​eritromicina e os ​macrolídeos em geral (oleandomicina, azitromicina 
e claritromicina) são eles antibióticos. Estimulam a atividade dos complexos motores migratórios da fase III, 
aumentando a contractilidade do musculo liso pois há receptores para motilídeos nessas células, aumenta a 
pressão esofágica distal, que aumenta a secreção de ACH e contração tanto do estômago quanto do ID, não 
ocorre no IG. 
 
Uso terapêutico na gastroparesia diabética, ou derramamento dos alimentos (dentro do Intestino pode haver a 
presença de fitobenzoalhos, ingestão de pelos que não são eliminados, e esses fármacos podem ajudar na 
eliminação dessas bolas de pelos) 
Tem o uso limitado devido a dessensibilização dos receptores da motilina, e por ser antibiótico aumenta a 
resistência microbiana. 
 
Existem fármacos que vão atuar mimetizando a ação da colecistoquinina (CKK), ela é secretada pelo 
intestino e é secretada durante a alimentação do indivíduo, age diminuindo a motilidade estomacal, aumenta o 
tempo que o alimento permanece no estômago, de forma a promover o aumento da sensação de saciedade, 
promove a contração da vesícula biliar, secreção de enzimas pancreáticas e contração intestinal. 
São eles Sincalida, dexloxiglumida e clonidina, mimetizam a CKK. 
 
 
 
 
Outros que suprimem a motilidade são: 
Nitratos orgânicos, e antagonistas dos canais de cálcio, que são fármacos relaxantes da musculatura lisa. 
Pode ser usada também o uso da toxina botulínica pois inibe a liberação de ACH nas terminações nervosas, requer 
reaplicações em clínicas, e tem o risco de disseminação pelo organismo que pode resultar em intoxicação.