Patologia Introdução a Inflamação e Inflamação Aguda

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INFLAMAÇÃOINFLAMAÇÃO
André L. R. Azevedo, DDS, MD, MSc.
� É uma reação local dos tecidos vascularizados a
um agente agressor, caracterizada morfologicamente
pela saída de líquidos e de células do sangue para o
� Inflamação ou flogose (do latim inflamare e do
grego phlogos) significa “pegar fogo”;
pela saída de líquidos e de células do sangue para o
interstício;
� Representa importante mecanismo de defesa,
porém a resposta inflamatória pode causar danos aos
tecidos ou organismo.
� Virchow (séc. XIX) Perda de função
� Hunter (séc. XVIII) Resposta benéfica
� Celsius (1dC) Rubor, calor, tumor e dor
� Virchow (séc. XIX) Perda de função
� Cohnhein (séc.XIX) Verificou alterações vasculares
e exsudação em trabalho experimental
� Barger & Dale (1910) e Lewis (1927) Descoberta
do 1o mediador químico da inflamação (histamina)
INFLAMAÇÃO
• Início rápido e de curta duração (minutos a dias)
• Exsudação de líquido e proteínas plasmáticas
• Predomínio de neutrófilos
AGUDA
• Insidiosa e de duração + longa (semanas a anos)
• Proliferação vascular e fibrose (cicatrização)
• Predomínio de macrófagos e linfócitos
CRÔNICA
ETAPAS DA REAÇÃO INFLAMATÓRIA
1. Reconhecimento do agente lesivo;
2. Recrutamento dos leucócitos;
3. Remoção do agente;3. Remoção do agente;
4. Regulação (controle) da resposta;
5. Resolução (reparo).
SINAIS CARDINAIS
1.CALOR
2.RUBOR
3.TUMOR3.TUMOR
4.DOR
5.PERDA DE FUNÇÃO
INFLAMAÇÃO AGUDA
“É uma reação de início rápido e curta duração
(minutos a dias), caracteriza-se pela exsudação de(minutos a dias), caracteriza-se pela exsudação de
líquido e proteínas plasmáticas e acúmulo de
leucócitos (predomínio de neutrófilos)”
1. Infecções;
2. Traumas;
3. Agentes físicos;
4. Agentes químicos;
5. Necrose tecidual;
6. Corpos estranhos;
7. Reações imunológicas.
1. Alterações vasculares
� vasodilatação (� fluxo sanguíneo)
� � permeabilidade vascular
2. Eventos celulares
2.1Recrutamento dos leucócitos2.1Recrutamento dos leucócitos
� Marginação e rolagem
� Adesão 
� Transmigração (diapedese)
� Quimiotaxia
2.2 Ativação dos leucócitos
VASOCONSTRICÇÃO
TRANSITÓRIA
VASODILATAÇÃO &
���� PERMEABILIDADE VASCULAR
� Histamina, serotonina,bradicinina,PGs, leucotrienos
� Citocinas (TNF, IL1)
EXTRAVASAMENTO DE EXTRAVASAMENTO DE 
PTNs PLASMÁTICAS
(perda de líquido)
���� VISCOSIDADE DO SANGUE
� Hemácias concentradas
� < velocidade da circulação
(ESTASE)
MARGINAÇÃO LEUCOCITÁRIA
Os neutrófilos se acumulam na 
superfície do endotélio vascular
Marginação & rolagem
Adesão
SELECTINAS
• E-selectina (céls endoteliais)
• P-selectina (plaquetas e céls endoteliais)
• L-selectina (leucócitos)
INTEGRINAS (se expressam nos leucócitos)
LFA-1 ------------------- ICAM-1 (ligante na cél endotelial)
VLA-4 -------------------VCAM-1 (ligante na cél endotelial)
Diapedese & quimiotaxia
• QUIMIOCINAS (orientam a migração seguindo 
gradiente químico)
� produzidas nos tecidos extravasculares
• PECAM-1 (molécula de adesão plaquetária)
� expressa nos leucócitos e céls endoteliais
Fatores quimiotáticos
1. Produtos bacterianos
2. Citocinas (�quimiocinas)
3. Componentes do sistema complemento (� C5a)
4. Produtos da via da lipoxigenase do metabolismo do 
ác. araquidônico (� LTB4)
Fatores 
quimiotáticos
Se ligam a 
receptores 
específicos na 
superfície celular
Transdução de 
sinais mediados 
pela ptn G7
� Ca++ citosólico
(elementos 
contráteis do 
citoesqueleto)
1.RESOLUÇÃO
2.FIBROSE
3.INFLAMAÇÃO CRÔNICA3.INFLAMAÇÃO CRÔNICA