Patologia Lesão Celular

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LESÃO CELULAR 
 André L. R. Azevedo, DDS, MD, MSc. 
 
 
 
 
 
Célula normal 
(HOMEOSTASE) 
ADAPTAÇÃO LESÃO CELULAR 
Lesão celular 
REVERSÍVEL 
ALTERAÇÕES 
SUBCELULARES 
APOPTOSE NECROSE 
Ponto de 
irreversibilidade 
 (ponto de não-retorno) 
Estresse fisiológico, 
Estímulo patológico Estímulos nocivos 
 Lesão celular 
 
 
 
“As lesões celulares ocorrem quando as 
células se tornam incapazes de se adaptar 
ou quando são expostas a agentes 
danosos ou sofrem anomalias intrínsecas.” 
Lesão celular 
REVERSÍVEL 
IRREVERSÍVEL 
MORTE CELULAR 
Célula 
normal 
NECROSE APOPTOSE 
 Causas de Lesão celular 
 
 
 1. Hipóxia; 
2. Agentes químicos; 
3. Agentes físicos; 
4. Agentes infecciosos; 
5. Reações imunológicas; 
6. Defeitos genéticos; 
7. Desequilíbrios nutricionais; 
8. Envelhecimento. 
 Causas de Lesão celular 
 
 
 
1. Hipóxia Privação de oxigênio, 
 a isquemia é a causa + comum. 
O2 ATP (respiração aeróbica) 
Glicólise 
anaeróbica 
Ác. lático 
pH 
 
Alteração na 
bomba de íons 
Acúmulo intra-celular 
de água, Na+e Ca++ 
 Causas de Lesão celular 
 
 
 2. Agentes químicos 
 Glicose; 
 NaCl; 
 O2; 
 venenos; 
 inseticidas; 
 poluentes ambientais; 
 monóxido de carbono (CO); 
 asbesto (amianto); 
 etanol; 
 medicamentos; 
 drogas ilícitas. 
Dependendo da concentração podem 
levar a lesão ou morte celular 
 Causas de Lesão celular 
 
 
 
3. Agentes físicos 
 Trauma; 
 extremos de temperatura; 
 radiação; 
 choque elétrico; 
 alterações de pressão atmosférica; 
 
4. Agentes infecciosos 
 Infecções bacterianas; 
 infecções fúngicas; 
 infecções virais; 
 infecções por protozoários, verminoses,... 
 Causas de Lesão celular 
 
 
 5. Reações imunológicas 
 Doenças auto-imunes 
 Reações de hipersensibilidade 
 Imunodeficiências 
 
 6.Defeitos genéticos Podem causar 
deficiência de ptns funcionais com erros inatos 
do metabolismo ou acúmulo de DNA danificado. 
 Síndrome de Down (trissomia do 21) 
 Anemia falciforme (Hb estruturalmente anormal) 
 
 
Ex. : 
 Causas de Lesão celular 
 
 
 
7. Distúrbios nutricionais 
 Insuficiência protêico-calórica; 
 Deficiências vitamínicas; 
 Obesidade ( DM & câncer). 
 
 8. Envelhecimento 
 A senescência celular leva a alterações nas 
habilidades replicativas e de reparo das células 
e tecidos. 
 
 
Princípios gerais relevantes na formação da lesão celular 
 
 
 
1. A resposta celular ao estímulo nocivo depende do tipo de 
lesão, sua duração e gravidade. 
 doses de toxina ou 
breve duração de isquemia LESÃO REVERSÍVEL 
 doses de toxina ou 
 maior duração de isquemia 
 LESÃO IRREVERSÍVEL 
2. As consequências de um estímulo nocivo, dependem do 
tipo, status, adaptabilidade e do fenótipo da célula lesada. 
 ISQUEMIA 
 2-3h sem lesão irreversível no 
músculo esquelético da perna 
O músculo cardíaco morre 
após 20-30 minutos 
Ex. : 
Ex. : 
 Mecanismos de formação da Lesão celular 
 
 
 1. Depleção de ATP; 
2. Danos a mitocôndria; 
3. Influxo de cálcio; 
4. Acúmulo de radicais livres; 
5. Defeitos na permeabilidade da MP; 
6. Dano ao DNA e às proteínas. 
 Características morfológicas 
 
 
 
LESÃO CELULAR 
REVERSÍVEL 
1. TUMEFAÇÃO CELULAR 
(DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA) 
2. DEGENERAÇÃO 
GORDUROSA 
 Características morfológicas 
 
 
 
1. TUMEFAÇÃO CELULAR 
Falência das bombas de íons na MP 
Incapacidade de manter a homeostase iônica e de fluido 
Acúmulo de água e eletrólitos no interior da célula 
 Características morfológicas 
 
 
 
1. TUMEFAÇÃO CELULAR 
MACROSCOPIA 
Palidez, aumento do 
volume e peso do órgão. 
MICROSCOPIA 
Presença de vacúolos 
pequenos e claros no 
citoplasma. 
2. DEGENERAÇÃO GORDUROSA 
Lesão hipóxica, tóxica ou metabólica 
Surgimento de vacúolos lipídicos no citoplasma 
 Hepatócitos e células miocárdicas 
 Características morfológicas 
 
 
 
 Características morfológicas 
 
 
 
2. DEGENERAÇÃO GORDUROSA 
MACROSCOPIA 
Aumento volumétrico do tecido ou órgão, 
tonalidade amarelada. 
 
MICROSCOPIA 
As células lesadas tem tonalidade 
eosinofílica e presença de vacúolos claros 
no citoplasma. 
 
 Alterações ultra-estruturais 
 
 
 
1.Alterações da MP 
 Apagamento ou distorção das microvilosidades 
 Surgimento de bolhas 
 Perda da adesão intercelular 
2. Alterações mitocondriais 
 Tumefação 
 Presença de densidades amorfas ricas em fosfolipídeo 
3.Alterações no retículo endoplasmático granular 
 Dilatação do REG com destacamento dos ribossomos e a 
dissociação dos polissomos 
4.Alterações nucleares 
 Condensação da cromatina